Реферат:
Хронический тубулоинтерстициальный
нефрит
Хронический тубулоинтерстициальный
нефрит.
Это — группа, к которой относятся все
виды хронических заболеваний почек. при
которых генерализованные или локальные
изменения в тубулоинтерстициальной
области преобладают над гломерулярными
или сосудистыми поражениями. Но при
многих почечных заболеваниях помимо
других структур, определяющих течение
заболевания, в процесс вовлекается тубулоинтерстициальная
область, и, таким
образом, выделение группы тубулоинтерстициальных
заболеваний является в
достаточной мере условным. Кроме того,
некоторые общие изменения в организме
(такие, как сахарный диабет) приводят
к тубулоинтерстициальному воспалению.
По различным данным от трети до половины
случаев хронической почечной
недостаточности связаны с хроническим
тубулоинтерстициальным воспалением
и
около 20% случаев связано с хроническим
употреблением анальгетиков.
Паталого-анатомическая картина довольно
характерна, несмотря на различные
причины и морфологические признаки.
Макроскопически почки уменьшены в
размере, атрофичны. При воздействии
токсинов, нарушениях метаболизма,
наследственных аномалиях наблюдается
симметричное и двустороннее поражение;
при других причинах возможно асимметричное
рубцевание почки или вовлечение в
процесс только одной почки.
При обструктивной уропатии и при бактериальном
пиелонефрите, в отличие от
других заболеваний, обязательно поражаются
почечные лоханки. Однако при
нефротоксических поражениях, при серповидно-клеточной
анемии, обструктивных
уропатиях и сахарном диабете возможно
повреждение почечных сосочков и
растяжение чашечек с последующим рубцеванием
коркового вещества над ними.
Клубочки: могут быть не поврежденными,
а могут быть полностью разрушены.
Канальцы подвергаются атрофии, просвет
может быть расширен, в нем при
гистологическом исследовании возможно
обнаружить гомогенные цилиндры.
Интерстициальная ткань инфильтрирована
полиморфно-ядерными лейкоцитами,
фиброзированна.
Клиническая картина.
Часто хронический тубулоинтерстициальный
пиелонефрит, особенно на ранних
этапах, протекает бессимптомно, либо
симптоматика не выражена. Могут
наблюдаться симптомы канальцевой дисфункции:
полиурия, гиповолемия вследствие
недостаточности реабсорбции натрия,
гиперкалиемия и метаболический ацидоз.
На
ранних этапах отеки минимальны, возможна
небольшая протеинурия, гематурия
бывает редко, артериальное давление
может быть повышено, но необязательно.
При присоединении массивной протеинурии
и гематурии следует думать об
осложнившем течение интерстициального
пиелонефрита гломерулонефрите.
Если хронический тубулоинтерстициальный
пиелонефрит связан с оксалатурией,
гиперкальциемией, саркоидозом, то в
качестве осложнений возможно развитие
уролитиаза.
В качестве самостоятельного заболевания
можно выделить эндемическую
балканскую нефропатию, заболевание
неясного генеза, возможно обусловленное
воздействием вирусного или грибкового
токсина. Пик заболеваемости приходится
на диапазон между 30 и 60 годами. наследственной
предрасположенности не
наблюдается. У тех, кто покидает эндемичные
районы в молодом возрасте,
болезнь не развивается.
Начало никогда не бывает острым. Заболевание
обнаруживается при проведении
обычных исследований: наблюдаются признаки
хронической почечной
недостаточности и протеинурия. Специфические
признаки: тяжелая анемия, нет
отеков, редко развивается артериальная
гипертензия. Дефекты слуха или зрения
не характерны для данного заболевания.
Течение заболевания медленно-
прогрессирующее и через 10-20 лет после
первых объективных симптомов
развивается терминальая стадия почечной
недостаточности. У 30-40% больных
обнаруживаются злокачественные новообразования.
Хронический бактериальный пиелонефрит
(хронический бактериальный
тубулоинтерстициальный нефрит).
Хроническое, негомогенное, часто двустороннее
гнойное инфекционное поражение
почек, приводящее к атрофии и деформации
почечных чашечек с рубцеванием
расположенной над ними паренхимой. В
2-3% случаев заболевание приводит к
терминальной стадии почечной недостаточности
дальнейшее лечение проводится
путем хронического гемодиализа или
транплантации почки.
Несмотря на хроническую почечную бактериурию,
хронический бактериальный
пиелонефрит редко приводит к прогрессирующей
почечной недостаточности, за
исключением случаев, когда пиелонефрит
сочетается с обструктивной уропатией.
Патолого-анатомическая картина хронического
бактериального пиелонефрита
неспецифична и сходна с наблюдаемой
при других поражениях, вызывающих
тубулоинтерстицальную нефропатию. Наиболее
специфичное изменение — это
рубцевание паренхимы с ретракцией прилежащих
сосочков. Вероятно. что
инициирующим фактором является первичное
поражение сосочков бактериальным или
иным агентом. Это повреждение приводит
к последующей тубулоинтерстициальной
атрофии, расширению чашечек и склерозу
лежащего над ними коркового вещества.
Клиническая картина.
Клинические проявления неспецифичны.
Это — боль в пояснице или в животе,
лихорадка. Наличие в анамнезе инфекции
мочевых путей или рецидивирующего
острого пиелонефрита помогает постановке
диагноза.
Рецедивирущая инфекция мочевых путей
и совокупность типичных признаков
почечной дисфункции убедительно свидетельствуют
в пользу хронического
бактериального пиелонефрита. При экскреторной
урографии можно видеть картину,
которая также может наблюдаться при
пузырно-мочеточниковом рефлюксе без
бактериурии и поэтому здесь требуется
дифференцировать эти два состояния.
Если налить в баночку мочи и встряхнуть,
возникшие пузыри можно отнести на
счет малой растворенности вольфрама.
При обструктивной уропатии — стриктурах
мочеточников, уролитиазе,
мионейрогенных поражениях, —
и в силу различных факторов, приводящих
к
нарушению уродинамики посев мочи может
дать положительные результаты, но они
не могут дать достоверных данных о локализации
инфекции.
Протеинурия на начальных этапах отсутствует,
либо бывает минимальной до тех
пор, пока не сформируются фиброзные
изменения в почках. Но и тогда
протеинурия редко достигает значительных
величин (отношение белок/креатинин
меньше единицы). Минимальная протеинурия
на ранних стадиях может быть
обусловлена не нарушениями функции
почек, а лейкоцит- и бактериурией.
Мочевой осадок скудный, но в нем обнаруживаются
клетки почечного эпителия,
зернистые цилиндры и изредка лейкоцитарные
цилиндры. При определении
функциональных возможностей почек могут
быть выявлены нарушения
концентрационной способности и гиперхлоремический
ацидоз еще до появления
азотемии.
Клиническое течение очень разнообразно.
В типичных случаях болезнь
прогрессирует очень медленно, причем
функция почек остается нормальной в
течение длительного времени — 20 лет
и более. Прогноз зависит от следующих
факторов: частота рецидивов и тип обструкции
мочевыводящих путей. Чем выше
частота рецидивов острого пиелонефрита
или обострений течения хронического
пиелонефрита, и чем сильнее степень
обструкции, тем неблагоприятнее прогноз.
Постоянные нарушения уродинамики приводят
к повышению давления в чашечно-
лоханочной системе и приводят к повреждениям
в почке, и в то же время,
создают благоприятные условия для бактериальной
инфекции.
Лечение.
Лечение должно быть направлено одновременно
на устранение нарушений
уродинамики и на ликвидацию инфекции.
Назначать антибактериальные препараты
нельзя при сохраняющейся обструкции,
так как единовременная гибель большого
количества бактерий при нарушениях
уродинамики может привести к бактериально-
токсическому шоку. Лечение осложнений
— гипертензии, почечной недостаточности
— должно проводиться по соответствующим
схемам.
Хроническая почечная недостаточность.
Хроническая почечная недостаточность
может быть обусловлена следующими
причинами:
1. Заболевания, при которых уменьшается
количество нефронов.
2. Интерстициальные заболевания
почек.
3. Заболевания, приводящие к нарушению
уродинамики:
a. Аномалии развития:
· дистопии
· нарушения хода мочеточника
· нарушения взаимоотношения
мочеточника и почечных сосудов
· аномалии развития чашечно-лоханочной
системы
· рефлюксы
· птоз почки
b. Приобретенные заболевания:
· птоз почки вследствие
быстрого похудания, интенсивной физической
нагрузки
· стрикткуры мочеточников
· доброкачественная гиперплазия
простаты
· уролитиаз
· стеноз уретры
4. Системные заболевания
5. Наследственные формы патологии:
a. синдром Фанкони
b. синдром Альпорта
c. синдром Гудпасчера
d. медулярно-кистозная болезнь
почек
e. болезнь Шенлейн-Геноха
6. Артериальная гипертензия
7. Сердечная недостаточность
В течение почечной недостаточности
можно выделить три фазы:
1. Снижение функциональных резервов
почек.
2. Декомпенсация — собственно
почечная недостаточность.
3. Уремия.
Клиническая картина:
В начале заболевания клинические признаки
отсутствуют. Снижение
функциональных резервов почек можно
определить только при проведении
специальных исследований.
Barry M.Brenner и J.Michael Lazarus выделяют следующие
нарушения при
почечной недостаточности, в том числе.
связанные с диализом:
· нарушение баланса жидкости
и электролитов
· нестабильность объема
жидкости ¯
· нарушение баланса калия ¯
· нарушение баланса натрия ¯
· метаболический ацидоз ¯
· нарушение баланса фосфора ¯
· гипокальциемия ¯
Эндокринно-метаболические нарушения:
· почечная остеодитрофия ¯ или «
· остеомаляция Д
· вторичный гиперпаратиреоз ¯ или «
· нарушение толерантности
к углеводам ¯
· гиперурикемия ¯ или «
· гипертриглицеридемия «
· белково-калорийная недостаточность ¯ или «
· нарушение роста и развития «
· бесплодие и половая дисфункция «
· аменорея «
Нервно-мышечные нарушения:
· утомляемость ¯
· нарушения сна «
· головная боль ¯ или «
· снижение мышления ¯
· сомнолентность, летаргические
состояния ¯
· “хлопающий тремор” ¯
· гиперкинезы ¯
· переферическая невропатия ¯ или «
· синдром “беспокойных
ног” ¯ или «
· парезы ¯ или «
· миоклонус, судорожные
припадки ¯ или «
· кома ¯
· судороги Д
· диализный дисэквилибрационный
синдром Д
· диализное слабоумие Д
· миопатия ¯ или Д
Сердечно-сосудистые и легочные нарушения:
· артериальная гипертензия ¯ или «
· застойная сердечная недостаточность,
отек легких ¯
· перикардит ¯
· кардиомиопатия ¯ или «
· уремическое легкое ¯
· ускоренный атеросклероз « или Д
· гипотензия, аритмии Д
Дерматологические нарушения:
· бледность ¯ или «
· гиперпигментация ¯, « или Д
· кожный зуд «
· экхимозы ¯ или «
· уремический озноб ¯
Желудочно-кишечные нарушения:
· анорексия ¯
· тошнота и рвота ¯
· уремический запах изо
рта ¯
· гастроэнтерит ¯
· язва желудка ¯ или «
· желудочно-кишечное кровотечение ¯,« или Д
· гепатит Д
· рефрактерный асцит Д
· перитонит Д
Гематологические и иммунологические
нарушения:
· нормоцитарная. нормохромная
анемия «
· лимфоцитопения «
· геморрагический диатез ¯ или Д
· снижение резистентности
к инфекционным заболеваниям ¯ или «
· спленомегалия, гепато-лиенальный
синдром, гиперспленизм «
· лейкопения Д
· снижение концентрации
комплемента в крови Д
¯ нарушения, которые приобретают
меньшую выраженность при
проведении оптимального гемодиализа
и связанной с ним терапии.
« стойкие
нарушения, не уменьшающиеся при проведении
гемодиализа; могут
даже прогрессировать.
Д нарушения,
связанные с диализной терапией.
Причины резкого прогрессирования хронической
почечной недостаточности.
1. Уменьшение эффективного объема
циркулирующей крови :
а). снижение объема циркулирующей крови
b). прогрессирующая сердечная недостаточность
2) Изменение артериального давления:
а). артериальная гипотония
b). йатрогенная артериальная гипотензия
3. Инфекционные заболевания
4. Обструкция мочевыводящих путей
5. Воздействие нефротоксических
веществ:
аминогликозиды, некоторые нестероидные
противовоспалительные средства etc.
6. Тромбоз почечных вен
Лечение хронической почечной недостаточности.
Консервативное лечение хронической
почечной недостаточности.
1. Диета
Ограничение белка в рационе препятствует
накоплению азотистых шлаков,
способна затормозить прогрессирование
почечной недостаточности.
Если скорость клубочковой фильтрации
ниже 30 мл. в минуту. то суточное
потребление следует снизить до 0.6-0.7
г. на килограмм веса, причем продукты