Этиология. Причиной заражения являются бактерия
рода хламидий. Существует два вида бактерий
хламидий. Существует пятнадцать разновидностей
этих бактерий, некоторые из них вызывают
венерический лимфогрануломатоз и трахому.
Две из разновидностей бактерии Chlamidia
trachomatis поражают мочеполовую систему мужчин
и женщин и вызывают урогенитальный хламидиоз.
Возбудитель Chlamidia trachomatis занимают промежуточное
положение между вирусами и бактериями
и из-за этого заболевание крайне трудно
диагностировать и тяжело лечить.
Хламидии -
патогенные грамотрицательные облигатные
внутриклеточные бактерии. Хламидии имеют
размеры 250-300 нм и при первичном инфицировании
поражают клетки основных барьерных систем
организма.
Хламидии
имеют все основные признаки бактерий:
-содержат два типа нуклеиновых кислот
- ДНК и РНК (дезоксирибонуклеиновую и
рибонуклеиновую кислоты, несущие в себе
генетическую информацию и информацию
о синтезе белка соответственно);
-рибосомы;
-мурамовую кислоту (это компонент клеточной
стенки, аналогичный компоненту клеточных
стенок грамотрицательных бактерий).
Хламидии размножаются бинарным делением
и чувствительны к некоторым антибиотикам.
На основании этих фактов и некоторых
других, хламидии были отнесены учеными
к бактериям.
Длительное время после открытия хламидий
в процессе пристального их изучения остро
стоял вопрос, к какому типу паразитов
отнести хламидии - к вирусам или к бактериям.
Размеры хламидийной клетки таковы, что
она занимают промежуточное положение
между бактериями и вирусами. С позиции
эволюции все микроорганизмы условно
рассматриваются в следующей последовательности:
бактерии - риккетсии - хламидии.
На сегодняшний день считают, что хламидии
- это мельчайшие бактерии, и по современной
классификации хламидии помещены в одну
группу с так называемыми риккетсиями,
с которыми их объединяет, помимо размера,
внутриклеточный паразитизм. Хламидии
были выделены в самостоятельный порядок
из-за уникального, отличающего их от всех
прочих бактерий, внутриклеточного цикла
развития.
Как и вирусы, хламидии имеют внешние оболочки,
построенные по типу элементарных мембран.
А в цикле развития хламидий имеются, наряду
со стадиями, характерными для клеточных
организмов-риккетсий, и стадии, характерные
для вирусов, особенно на начальном периоде
развития.
Вместе с тем, сам двухфазный жизненный
цикл хламидий существенно отличает их
от собственно бактерий. Он протекает
в цитоплазматической вакуоли в клетке-хозяине
и заключается в закономерной смене вегетативных
репродуцирующихся крупных неинфекционных
клеток хламидии (ретикулярных телец -
РТ) и небольших плотных элементарных
телец (ЭТ) - инфекционных форм микроорганизма.
Патогенез.Цикл
размножения хламидий и вирусов условно
можно разделить на раннюю и позднюю фазы
(периоды). "Ранний" и "поздний"
- удобные термины для описания фаз, приведенных
ниже, однако их не следует понимать слишком
буквально. Для некоторых этапов эти процессы
несколько размыты.
Начальным периодом ("ранней фазой")
считается прикрепление элементарного
тельца к поверхности (рецепторам) чувствительных
клеток (чувствительными клетками для
хламидий являются: цилиндрический эпителий
слизистых оболочек, эпителиальные клетки
различных органов, клетки ретикулоэндотелия,
лейкоциты, моноциты и макрофаги.). Затем
хламидии как и вирусы адсорбируются с
помощью рецепторов клетки-хозяина: происходит
слияние оболочки возбудителя с мембраной
клетки, а через 4 часа происходит проникновение
лишенной оболочки хламидий (в виде элементарного
тела) в цитоплазму клетки хозяина. Хламидии,
как и вирусы, образуют цитоплазматические
включения. Образование колоний этих микрооргнизмов
зависит от одних и тех же факторов в клетке-хозяине.
Все изменения и трансформации хламидий,
как и вирусов, происходит в цитоплазме,
где осуществляются все стадии цикла развития
возбудителя. Через 8-10 часов после заражения
клеток можно наблюдать подавление синтеза
ДНК и РНК в инфицированных клетках. Морфологические
изменения, сопровождающиеся подавлением
синтеза ДНК, также свойственны хламидиям,
как и вирусам.
Далее, в результате контакта между возбудителями
(как хламидиями, так и вирусами) и чувствительными
к ним клетками наблюдается серия одинаковых
для этих микроорганизмов реакций, ведущих
к появлению внутри клеток свободно "плавающего"
генетического материала возбудителей
(провируса и ретикулярного тельца). Так
после заражения возникает период эклипса (так называемый скрытый период инфекции)
в течение которого инфекционность не
обнаруживается. Он продолжается как у
вирусов, так и хламидий от 2 до 4 часов.
Это латентный период, во время которого
не удается выявить образования нового
вируса или хламидии. Успех этого цикла
развития для вирусов и хламидий зависит
от того, выйдут ли микроорганизмы (вернее,
их свободно плавающий генетический материал)
из этого латентного состояния - смогут
ли оказаться инфекционными.
По окончании латентного периода наступает стадия,
когда у хламидий, как и у вирусов, начинается
быстрое созревание и подъем инфекционности.
Этот период начинается экспоненциальной фазой (то есть,
рост можно описать экспоненциальной
кривой), когда инфекционность возрастает
с постоянной скоростью, и завершается
на фазе снижения скорости прироста инфекционности,
которая в конечном итоге достигает максимума.
Как оговаривалось выше, подобный цикл
развития происходит и у вирусов, и у хламидий.
Подводя итог всему сказанному выше, можно
сделать следующий вывод: в начале цикла
развития - при взаимодействии с клетками
- у хламидий и вирусов наблюдаются весьма
сходные процессы. Только впоследствии
у вирусов сохраняется одна-единственная
нуклеиновая кислота до конца цикла репродукции,
а у хламидии на поздних стадиях развития
появляется вторая (ДНК и РНК).
Хламидии, как и вирусы не способны производить
собственную АТФ (аденазинотрифосфорную
кислоту - другими словами, энергию), так
как не имеют собственных митохондрий
и живут за счет энергии клетки хозяина,
которую они инфицировали. Они подавляют
синтез клеточной ДНК и зависят от энергии
клетки, которая становится теперь доступной
для них.
Хламидии, как и вирусы, обладают еще одной
общей способностью - выходить из клетки
без ее лизиса (разрушения клетки), что
является важным фактором, обеспечивающим
возможность умеренной инфекции.
|