Автор работы: Пользователь скрыл имя, 05 Марта 2014 в 20:56, реферат
Препараты этой группы используют как для лечения эссенциальной (первичной) гипертонической болезни, так и для лечения больных с симптоматической (вторичной) гипертензией, являющийся следствием заболеваний почек (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий), эндокринных желез(феохромоцитома), головного мозга (травмы черепа), а также отравлений (свинцом, витамином D и др. ).
Гипертоническая болезнь (ГБ) - очень частая патология, основным признаком которой является стойкое повышений артериалного давления. Каждый пятый житель развитых стран страдает гипертонической болезнью.
Міністерство Охорони Здоров'я України
Національний фармацевтичний Університет
Кафедра фармакології
Реферат на тему:
«Гіпертензивні лікарські засоби»
Підготувала:
Студентка 3Ф/4
Туру Валентина
Харків 2014
Препараты этой группы используют как для лечения эссенциальной (первичной) гипертонической болезни, так и для лечения больных с симптоматической (вторичной) гипертензией, являющийся следствием заболеваний почек (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий), эндокринных желез(феохромоцитома), головного мозга (травмы черепа), а также отравлений (свинцом, витамином D и др. ).
Гипертоническая болезнь (ГБ) - очень частая патология, основным признаком которой является стойкое повышений артериалного давления. Каждый пятый житель развитых стран страдает гипертонической болезнью.
Классификация препаратов этой группы в настоящее время выглядит следующим образом:
1. Диуретики. Различаясь по силе оказываемого действия, все препараты, входящие в данную группу, имеют сходный эффект: первоначально происходит снижение объема крови, циркулирующей в организме. Причиной такого явления становится падение уровня сердечного выброса. Со временем снижается общее периферическое сопротивление сосудов, а также истощаются запасы хлорида натрия. В зависимости от механизма действия, весь класс диуретиков подразделяется на:
· калийсберегающие;
· петлевые;
· ингибиторы карбоангидразы;
· тиазидные и тиазидоподобные.
2. Антагонисты адренергических рецепторов. Данные антигипертензивные препараты обладают антиаритмическим действием и снижают выработку некоторых гормонов. Среди таких препаратов наиболее известны используемые в лечении заболеваний, связанных с патологическими изменениями артериального давления:
· альфа-адреноблокаторы;
· блокаторы комбинированного типа (альфа и бета);
· бета-адреноблокаторы.
3. Агонисты адренергических рецепторов. Препараты, действие которых направлено на редукцию излишне активной симпатической нервной системы. К ним относятся:
· альфа2-агонисты.
4. Ингибиторы АПФ. К группе "антигипертензивные препараты" относятся всего четыре вида ингибиторов: либензаприл, каптоприл, ценонаприл, лизиноприл. Обладают антиишемическим и ренопротективным (повышение почечной гемодинамики) эффектом. Кроме того, доказано уменьшение гипертрофии левого желудочка в ходе применения препаратов данной группы.
5. Блокаторы кальциевых каналов. Данная группа препаратов рекомендована к применению больным пожилого возраста и страдающим изолированной систолической гипертензией.
6. Антагонисты ангиотензин-2 рецепторов. Препараты, относящиеся к данной группе, обладают выраженной способностью замедлять гипертрофию миокарда сердца, в частности, его левого желудочка.
7. Антагонисты альдостерона. Препятствует чрезмерной потере организмом кальция. Например, препарат "Верошпирон".
8. Вазодилататоры. К препаратам данной группы относятся: "Нитроглицерин", "Верапамил", "Нитропруссид натрия" и др. Основное их действие - снижение общего периферического сопротивления, за счет чего расширяется просвет мелких сосудов.
Как видно из вышеописанного, антигипертензивные средства - это обширная группа препаратов, каждый из которых обладает особыми лечебными свойствами.
Анитсклеротические препараты
Атеросклероз - одна из важнейших проблем современной медицины и его проявления играют важную роль в возникновении и последующем течении ИБС, которая, в свою очередь, занимает первое место в общей структуре заболеваний сердечнососудистой системы. В патогенезе атеросклероза важную роль отводят нарушениям обмена холестерина. В связи с этим, в последние 30 лет были предприняты многочисленные попытки создания гипохолестеринемических средств.
Для лечения атеросклероза применяют препараты, которые снижают уровень холестерина и атерогенных липопротеидов в крови, влияют на их синтез в печени и уменьшают атеросклеротическое перерождение сосудистой стенки. Известно, что гиперлипидемия - одна из основных причин, которая приводит к развитию атеросклероза.
Основной задачей профилактики и лечения атеросклероза и его осложнений сводится к снижению содержания в плазме крови повышенного уровня атерогенных липопротеидов и повышение уровня антиатерогенных ЛПВП.
Классификация антисклеротических препаратов:
1. Препараты, которые влияют на обмен липидов. Прямо или опосредованно защищают сосудистую стенку от развития в ней атероматозного процесса:
а) статины (ловастатин, симвастатин,
флувастатин, правастатин и др.) угнетают
синтез холестерина в печени за счет ингибирования
ключевого фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-
б) секвестранты желчных кислот (холестираламин, колестипол и др.) обладают сорбционными св-вами, связывают у тонком кишечнике холестерин, триглицериды, желчные к-ты и, тем самым, уменьшают попадание в организм экзогенного холестерина, что способствует усиленному метаболизму эндогенного холестерина. Кроме того, секвестранты желчных к-т уменьшают реабсорбцию желчных кислот, тем самым усиливают синтез новых желчных кислот из эндогенного холестерина.
в) фибраты (фенофибрат, пробукол, гемфиброзил, ципрофибрат и др.) повышают активность липопротеинлипазы, которая способствует катаболизму ЛПОНП, и угнетают синтез холестерина в печени, нарушают синтез жирных кислот, ингибируют синтез и освобождение из печени ЛПОНП, повышают содержание холестерина в ЛПВП и фибринолитическую активность крови, снижают активацию тромбоцитов.
2. Антиоксиданты. Они ингибируют неферментативное ПОЛ клеточных мембран сосудистого эндотелия, снижают ингибирование простациклин-синтетазы - фермента, который образует простациклин-фактор, который препятствует агрегации тромбоцитов и атерогенеза. Гиполипидемический эффект развивается за счет уменьшения синтеза, уменьшения катаболизма холестерина. Антиоксиданты выступают как липотропные в-ва, предотвращают развитие основных причин атеросклероза:
а) прямого действия (токоферол, аскорбиновая к-та, рутин)
б) непрямого действия (метионин, липоевая к-та, глутаминовая к-та)
3. Ангиопротекторы (гепарин, тиклопидин, перикарбат) тормозят активность тромбогенных факторов свертывания.
Корректоры нарушений мозгового кровообращения
Причинами ухудшения кровоснабжения мозга могут быть функциональные или органические поражения сосудов, питающих мозг, в частности - спазмы, возникновение тромбов, атеросклероз, черепно-мозговая травма, перенесенное инфекционное заболевание, интоксикация и так далее. Помимо острых повреждений мозга в виде инсульта, приводящего к быстрому поражению центральной нервной системы, часто отмечается и хроническая недостаточность мозгового кровообращения. При этом страдают память, снижаются интеллектуальные способности, ухудшаются поведенческие и моторные реакции.
Классификация средств, влияющих на мозговое кровообращение:
1. Антагонисты ионов кальция (циннаризин, нимодипин, флунаризин и др.) блокируют медленные кальциевые каналы стенок сосудов головного мозга
2. б-адреноблокаторы (дигидроэрготамин, дигидроэрготоксин, ницерголин и др.) блокируют б-адренорецепторы сосудов, регулируют содержание внутриклеточного цАМФ
3. Препараты гинкго билоба (билобил, мемоплант, гинкго билоба экстракт) блокируют клеточный метаболизм
4. Алкалоиды барвинка (винкамин, винпоцетин и др.) угнетают активность фосфодиэстеразы, повышает содержание цАМФ и АТФ в тканях
5. Комбинированные препараты (вазобрал, инстенон) стимулируют обменые процессы мозга, активируют ретикулярную формацию; юлокируют б-адренорецепторы сосудов, стимулируют допамин- и серотонинергические рецепторы ЦНС
6. Препараты разных групп (теофиллин, пирацетам, вазонит, компламин и др.) повышает активность ГАМК-эргических структур; блокируют аденозиновые рецепторы сосудов, что способствует расширению сосудов мозга; высвобождают эндогенный простациклин.