Гипогликемическая кома

В развитии гипогликемической  реакции различают 5 стадий[9]
I стадия — корковая,	характеризуется появлением чувства голода, раздражительностью, головной болью, изменением настроения. В этой стадии поведение больных  адекватно, но, не все ощущают наступление  гипогликемии. При объективном обследовании отмечается тахикардия, влажность кожного  покрова.
II стадия — подкорково-диэнцефальная,	проявляется вегетативными  реакциями и неадекватным поведением. Клиническая картина характеризуется  профузной потливостью, повышенной саливацией, тремором, диплопией, манерностью (агрессивность или веселье, попытки  добыть пищу).
III стадия — гипогликемии,	обусловлена вовлечением в патологический процесс среднего мозга и характеризуется резким повышением мышечного тонуса, развитием тонико-клонических судорог, напоминающих эпилептический припадок. При объективном обследовании определяются симптом Бабинского, расширение зрачков, сохраняется влажность кожного покрова, тахикардия, артериальная гипертензия.
IV стадия — собственно кома,	обусловлена вовлечением в патологический процесс верхних отделов продолговатого мозга. Клиническая картина сопровождается полной потерей сознания. При объективном осмотре отмечается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тонус глазных яблок нормальный или повышен, зрачки расширены. Кожный покров влажный, дыхание обычное, тоны сердца усилены, пульс учащён, артериальное давление нормальное или незначительно повышено.
V стадия — глубокой комы,	обусловлена вовлечением в патологический процесс нижних отделов продолговатого мозга и нарастающим гипергидрозом. Клинически отмечается прогрессирование коматозного состояния: наблюдается арефлексия, снижается тонус мышц, прекращается потоотделение, нарушается сердечный ритм, снижается артериальное давление, возможно нарушение дыхания центрального генеза.

Опасным осложнением является отёк мозга, который проявляется  менингеальными симптомами, рвотой, гипертермией, нарушением дыхания и сердечной  деятельности^[9].

 

4. Диагностика

Основным биохимическим  критерием, позволяющим диагностировать  гипогликемию, является низкий уровень  глюкозы в крови^[1]:

• первые симптомы гипогликемии проявляются при его снижении до 3,33—2,77 ммоль/л (60—50 мг%);
• при уровне гликемии 2,77—1,66 ммоль/л (50—30 мг%) отмечаются все типичные признаки гипогликемии;
• потеря сознания обычно наступает при уровне глюкозы в крови 1,38—1,65 ммоль/л (25—30 мг%) и ниже.

Существенное значение имеет  скорость снижения гликемии. У пациентов  с длительно некомпенсированным инсулинозависимым сахарным диабетом гипогликемическая кома может развиться при нормальной или даже повышенной гликемии (11,1 ммоль/л, 200 мг% и ниже). Это происходит при быстром снижении гликемии от очень высоких уровней к более низким (например, с 22,2 ммоль/л, 400 мг% до 11,1 ммоль/л, 200 мг% и так далее)^[1]. Другие лабораторные данные при гипогликемической коме неспецифичны. Глюкоза в моче, как правило, отсутствует, но у больных сахарным диабетом она может определяться, если выделилась в мочу до развития комы.

Клиническая картина в  сочетании с низкой гликемией  дают возможность установить диагноз: гипогликемическая кома.

 

5. Дифференциальная  диагностика

Необходимо различать гипогликемию (которая встречается у здорового индивидуума при голодании) и гипогликемическую кому — крайнюю степень гипогликемии с угнетением сознания, вызванным передозировкой инсулина.

Некорректно относить гипогликемическую кому (остро возникший избыток инсулина) к «диабетическим», связанным с абсолютным или относительным недостатком инсулина. Так, инсулиновый шок (вариант гипогликемической комы) встречается не у больных сахарным диабетом и, соответственно, не является «диабетической комой»…

Выделяют три вида диабетической  комы^[10]:

• кетоацидоз,
• лактатацидоз,
• гиперосмолярная диабетическая кома.

Два вида диабетической комы (кетоацидоз и гиперосмолярная диабетическая кома) представляют собой крайние степени расстройства метаболизма, свойственных сахарному диабету. Лактатацидоз не является специфическим синдромом для сахарного диабета (обычно развивается как осложнение тяжёлых общих заболеваний на его фоне)^[10].

Чаще всего гипогликемическую кому следует отличать от диабетической кетоацидотической комы. Процитируем таблицу^[11]

Дифференциальный  диагноз диабетической и гипогликемической  комы
Показатели	Диабетическая кома (кетоацидоз)	Гипогликемическая кома
	Причины
Доза инсулина	Недостаточная	Избыточная
Питание	Нарушение режима питания (злоупотребление  жирами)	Недостаточное (после введения инсулина)
Прочие	Интеркуррентное заболевание	Лабильное течение диабета — рвота, понос, улучшение состояния (компенсация)
	Динамика
Развитие	Продромальное	Быстрое и внезапное
Угасание сознания	Постепенное	Быстрое и полное
	Признаки
Симптомы	Сухость кожи, обезвоживание, цианоз кожи и слизистых оболочек	Бледность и потливость
Язык	Сухой	Влажный
Мышцы	Гипотония	Ригидность, тризм жевательных  мышц
Судороги	Нет	Есть, симптом Бабинского
Тонус глазных яблок	Понижен	Нормальный
Дыхание	Куссмауля (большое, шумное)	Нормальное
Пульс	Частый, плохого наполнения	Тахикардия, иногда брадикардия
Аппетит	Отсутствие аппетита, тошнота, рвота	В начале развития гипогликемии
Абдоминальный синдром	Иногда	Не бывает
Температура тела	Ниже нормы	Чаще нормальная
Периферическая кровь	Часто гематоренальный синдром	Нормальная
Запах ацетона в выдыхаемом воздухе	Есть	Обычно нет
Ацетонурия и глюкозурия	Есть	Нет
Гипергликемия	Есть	Уровень глюкозы в крови  понижен или нормален (но может  быть повышенный)
Резервная щелочность крови	Падение	Нормальная
Гиперкетонемия	Есть	Нет

Некоторая неоднозначность  параметров в столбце «Гипогликемическая кома» обьясняется тем, что данный вид острой декомпенсации сахарного диабета может развиваться на фоне нарушенных ранее показателей углеводного обмена. Например, при кетоацидозе пациент излишне увеличил дозу или пропустил приём пищи — в моче будет определяться и глюкоза и ацетон, оставшиеся от предыдущего состояния. В этой ситуации не исключено определение повышенного уровня гликемии, так как нервная система реагирует не только на абсолютно низкий показатель глюкозы в крови, но и на резкое её снижение (более 5 ммоль/л). Кроме того, возможен вариант «голодного ацетона», то есть наличие в моче кетоновых тел при полном отсутствии глюкозы — подробнее см. Синдром хронической передозировки инсулина. (В ответ на гипогликемию компенсаторно повышается выделение контринсулиновых гормонов, что способствует возникновению кетоацидоза и декомпенсации сахарного диабета)^[3].

 

6. Лечение

Глюкагон — первая помощь при тяжёлой гипогликемии

Выше отмечалось, что гипогликемическая кома развивается внезапно, следовательно, как и для любого коматозного состояния, лечение должно быть неотложным. Основные лечебные мероприятия осуществляются на догоспитальном этапе, и только при их безуспешности терапию продолжают после госпитализации^[2].

• Начинают вводить глюкозу в организм пострадавшего. Чаще это делают родственники или друзья, ознакомленные с характером заболевания; милиционеры, обнаружившие карточку «ДИАБЕТ» в кармане пострадавшего или психиатрические бригады, которые неоправданно вызываются в подобных ситуациях.

Если есть возможность  струйно вводят в вену 40% раствор глюкозы (20—100 мл) до выхода пациента из комы^[3]. В тяжёлых случаях применяют адреналин (1 мл 0,1% раствора под кожу) или глюкокортикоиды внутривенно или внутримышечно или глюкагон^[3] согласно прилагаемой инструкции.

Если нет возможности  сделать инъекцию, поручают кому-либо вызвать машину скорой помощи и приступают к введению глюкозы всеми доступными способами:

1. пока сохранён глотательный рефлекс — пострадавшему дают пить раствор глюкозы или любой сладкий сок (виноградный, яблочный и подобный, предпочтение отдают сокам без мякоти, напитки на сахарозаменителях здесь бесполезны),
2. если глотательный рефлекс отсутствует, а зрачки широкие и не реагируют на свет — капают раствор глюкозы под язык пострадавшего, поскольку даже в коме при расстройстве микроциркуляторного русла способность усваивать глюкозу из-под языка сохраняется, но делают это с осторожностью — капают небольшими количествами, чтобы пострадавший не захлебнулся (в глубокой коме человек утрачивает глотательный рефлекс). Фирмы-производители выпускают глюкозу в виде геля — при наличии достаточного опыта, можно использовать гель или мёд, химическая формула которого идентична сахарозе.

До установления характера  коматозного состояния, определения  уровня глюкозы в крови введение инсулина нецелесообразно и даже опасно. Так, при гипогликемической коме инсулин усугубляет тяжесть расстройств, его введение может оказаться фатальным^[2]. Ни в коем случае не вводят инсулин (обычно шприц находят в кармане потерпевшего), так как глюкоза спасёт жизнь или не навредит (при диабетической коме количество глюкозы, которое употребит пострадавший, существенно не изменит ситуации — слишком большой объём разведения — у взрослого это 5 литров циркулирующей крови и введенные дополнительно миллилитры мизе́рны), а вот введенный гормон инсулин при гипогликемической коме резко снижает шансы организма самостоятельно справиться с ситуацией. Кстати, некоторые фирмы-производители оборудуют свои средства введения инсулина автоматической блокировкой. Делается это для исключения возможности «неосознанного» введения инсулина.

 

6.1. Показания для  неотложной госпитализации

• при повторном внутривенном введении глюкозы гипогликемия не купируется и сознание пострадавшего не восстанавливается;
• гипогликемическое состояние купировано на догоспитальном этапе, однако сохраняются или появились симптомы сердечно-сосудистых, церебральных нарушений, неврологических расстройств, не свойственные обычному состоянию больного;
• развитие повторных гипогликемических реакций вскоре после проведённых лечебных мероприятий^[2].

 

7. Профилактика

Профилактика гипогликемий заключается в строгом соблюдении режима труда и диеты, адекватной и своевременной коррекции дозы инсулина, если это необходимо^[2].

Основные усилия должны быть направлены на профилактику гипогликемических  состояний, которые в большинстве  случаев являются результатом неадекватной терапии сахарного диабета^[7].

При лечении больных сахарным диабетом любого типа идеальным является максимально возможное приближение  к нормальному состоянию углеводного  обмена. Современные подходы к  лечению включают три главных  компонента:

• введение инсулина или таблетированных сахароснижающих средств,
• соблюдение диеты,
• дозированная физическая нагрузка.

Ни один из этих компонентов  сам по себе недостаточен для успешного  лечения^[1], а применение сахароснижающих средств или физической нагрузки без приёма углеводов может спровоцировать развитие гипогликемии и даже комы.

Все пациенты, а также  члены их семей должны быть знакомы  с признаками гипогликемических  состояний, правилами их предупреждения и устранения^[2].

 

8. Прогноз

Гипогликемическая кома при  своевременном и правильном лечении  не представляет такой опасности  для больного, как диабетическая^[2], летальные исходы крайне ре́дки. Однако частые гипогликемические комы и даже гипогликемические состояния могут вызывать серьёзные церебральные нарушения (вплоть до деменции). Они крайне опасны у лиц с сердечно-сосудистыми расстройствами (могут провоцировать инфаркт миокарда, инсульт, кровоизлияние в сетчатку).

 

Примечания

1. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11} Клиническая диабетология. / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1998. — С. 280—285. — 320 с. —3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9
2. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10} Амбулаторная помощь эндокринному больному. / Под ред. Ефимова А. С. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1988. — С. 53-54. — 256 с. — (Справочное издание). — 81000 экз. — ISBN 5-311-00029-5
3. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10} Касаткина Э. П. Сахарный диабет у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 145 и 222—223. — 272 с. — 60000 экз. — ISBN 5-225-01165-9
4. Внутренние болезни. / Под ред. Комарова Ф. И.. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1990. — С. 602. — 688 с. — (Учеб. лит.). — 150000 экз. — ISBN 5-225-00843-7
5. Berger M. Практика инсулинотерапии. / Старостина Е. Г., Дедов И. И. — Первое русское издание. — Berlin: Springer-Verlag, 1990. — С. 129. — 365 с. —3000 экз. — ISBN 3-540-52275-1
6. ↑ ^1 2 Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. / Под ред. Ажипы Я. И. — Пер. с англ. под ред. Кандрор В. И.. — М.: «Мир», 1989. — С. 514—516. — 656 с. — 17000 экз. — ISBN 5-03-000548-X
7. ↑ ^1 2 3 4 Клиническая эндокринология. Руководство / Старкова Н. Т. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 271—272. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4
8. Малая энциклопедия врача-эндокринолога. / Ефимов А. С. — 1-е изд. — Киев: Медкнига, ДСГ Лтд, Киев, 2007. — С. 94-97. — 360 с. — («Библиотечка практикующего врача»). — 5000 экз. — ISBN 966-7013-23-5
9. ↑ ^1 2 Справочник по клинической эндокринологии / Под ред. Холодовой Е. А. — 1-е изд. — Минск: «Беларусь», 1998. — С. 253—254. — 510 с. —10000 экз. — ISBN 985-01-0031-1
10. ↑ ^1 2 Клиническая диабетология. / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — Киев: Здоровья, 1998. — С. 259. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9
11. Жуковский М. А. Детская эндокринология. — 3-е изд. — М.: Медицина, 1995. — С. 560. — 656 с. — 8000 экз. — ISBN 5-225-01167-5