Гипертонический криз

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила: врач-интерн Шарандина Елена Михайловна

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Витебск, 2013.

СОДЕРЖАНИЕ:

1.    Характеристика гипертонического  криза.

2.    Классификация гипертонических кризов.

3.    Основные принципы лечения  гипертонических кризов.

4.    Лечебная программа  средней интенсивности.

5. Программа экстренной помощи  при гипертонических кризах различных  видов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гипертонический криз – это внезапное выраженное повышение артериального давления (до 220/ 120 мм рт. ст. и выше), сопровождающееся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии. Одной из наиболее частых причин кризов является гипертоническая болезнь, однако и другие заболевания, протекающие со вторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярная гипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность, феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушения мозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертоническими кризами.

В настоящее время не существует одной общепризнанной классификации гипертонических кризов. Их можно классифицировать по нескольким принципам:

I  По варианту повышения АД:

1) систолический,

2) диастолический,

3) систоло-диастолический вариант.

II По типу нарушений гемодинамики (А.П. Голиков):

1) гиперкинетический тип - развивается  преимущественно у больных гипертонической  болезнью I, II стадии и по клиническому  течению чаще всего соответствует гипертоническому кризу I вида по классификации Н.А. Ратнер (1958) (см. ниже).

2) Гипокинетический тип - развивается  в основном у больных гипертонической болезнью II, III стадии и по клиническим проявлениям соответствует чаще гипертоническому кризу II вида.

3) эукинетический типы гипертонических  кризов.

III По патофизиологическому механизму  развития:

Н.А. Ратнер (1958) выделяет два вида гипертонических кризов, которые можно определить как симпатико-адреналовый и церебральный. Авторы исходили из данных, полученных у людей при введении им адреналина и норадреналина. В первом случае происходит повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь; во втором случае – повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии.

1) Кризы I вида развиваются остро, без предвестников, протекают легко  и продолжаются недолго (от нескольких  минут до 2-3 ч). Они характеризуются резкой головной болью, иногда головокружением и снижением остроты зрения, тошнотой, реже – рвотой. Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущение сердцебиения, пульсацию и дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, чувство безотчетного страха, тоски. У таких больных наблюдается блеск глаз, кожа покрывается потом, на лице, шее и груди появляются красные пятна, часто бывает поллакиурия, к концу криза нередко отмечаются частые позывы на мочеиспускание с полиурией или обильный жидкий стул. В моче после криза иногда появляются следы белка и единичные эритроциты.

Для таких кризов характерно значительное повышение артериального давления, преимущественно систолического, в среднем на 70 мм рт. ст., что сопровождается заметным увеличением пульсового и венозного давления, учащением частоты сердцебиений. Как отмечают авторы, все эти изменения не связаны с ухудшением деятельности сердца и не являются признаками сердечной недостаточности. Возможность увеличения венозного давления при данном виде кризов связывается с повышением артериального, а также венозного тонуса. При этом наступает повышение содержания свободного адреналина в крови при сравнительно невысоком общем содержании адреналгических веществ (содержание норадреналина не повышается, а иногда даже снижается), нередко наблюдается гипергликемия.

2) кризы II вида – для них характерно  менее острое начало и более  длительное и тяжелое течении  – от нескольких часов до 4-5 дней и более. В период этих  кризов часто возникают тяжесть в голове, резкая головная боль, сонливость, общая оглушенность, вплоть до спутанности сознания. Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на нарушение деятельности ЦНС: парестезии, расстройства чувствительности, преходящие двигательные поражения, афазии, головокружения, тошнота и рвота. При этих кризах повышается систолическое и особенно диастолическое артериальное давление, в то время как пульсовое давление остается без изменений, иногда пульс становится более частым, нередко возникает брадикардия, содержание сахара в крови в пределах нормы; венозное давление в большинстве случаев не меняется, скорость кровотока остается прежней или замедленной.

В период криза больные часто жалуются на боль в области сердца и за грудиной, выраженную одышку или удушье, вплоть до приступов сердечной астмы и появления признаков левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ у таких больных наблюдается снижение интервалов S-T в I, II отведениях, уширение комплекса QRS, часто в ряде отведений отмечаются сглаженность, двуфазность и даже отрицательный зубец Т.

В моче у 50% больных появляется или увеличивается количество белка, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.

IV По выраженности периферического  сопротивления сосудов:

1) ангиоспастические кризы – для их купирования целесообразно использовать но-шпу,  кофеин, эуфиллин, папаверин;

2) церебро-гипотонические кризы (на фоне артериальной гипертензии) – для их купирования применяется анальгин, кофеин, эуфиллин, но-шпа. Применение папаверина в этом случае противопоказано.

V По основным клиническим синдромам:

1) с преобладанием нервно-вегетативного синдрома («нервно-вегетативная форма») – при этом больные чаще возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно больший подъём систолического давления с увеличением пульсового давления.;

2) с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма») – при этом варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»).

Если удаётся расспросить больного (обычно это женщины), то выясняется, что гипертензивному кризу предшествовали уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы). Кризы с задержкой воды отличаются равномерным повышением систолического и диастолического давления либо относительно большим приростом диастолического давления с уменьшением пульсового давления.;

Описанные два варианта гипретензивных кризов могут сопровождаться нарушениями чувствительности: онемение кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, похолодание, жжение, стягивание, понижение болевой и тактильной чувствительности в области лица, языка, губ. Двигательные очаговые нарушения обычно ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах верхней конечности (по гемитипу); в более тяжёлых случаях (это чаще бывает при «водно-солевых» кризах – Heintz R., 1975) отмечаются преходящие гемипарезы с преобладанием слабости в руке, афазия, амавроз, двоение в глазах.

3) с гипертензивной энцефалопатией («судорожная форма») – при этом наблюдается потеря у больных сознания, тонические и клонические судороги, этот вариант встречается значительно реже, чем предыдущие варианты. Это печальная привилегия самых тяжелых разновидностей ГБ, в частности её злокачественной формы. В основе криза лежит отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД. Присоединяющийся отёк мозга длится от нескольких часов до 2-3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия). По окончании приступа больные некоторое время остаются в бессознательном состоянии или же бывают дезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляются остаточные нарушения зрения или преходящий амавроз. Однако не всегда острая гипертоническая энцефалопатия заканчивается благополучно. После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, АД вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозга, с переходом больных в коматозное состояние с летальным исходом.

VI По локализации патологического  очага, развившегося в период  криза:

1) кардиальный,

2) церебральный,

3) офтальмологический,

4) ренальный,

5) сосудистый.

VII По степени необратимости симптомов, возникших во время криза:

1) неосложнённый тип,

2) осложнённый тип гипертонических  кризов.

Лечение.

Лечение гипертонических кризов должно основываться на оценке клинического варианта кризов, их патогенеза, клиники, гемодинамического типа, биохимической характеристики с учётом развития возможных осложнений.

В основу лечения гипертонических кризов следует положить следующие принципы:

1)Снижение артериального давления  под строгим контролем его  уровня в течение всего периода криза.

2) Уменьшение проницаемости стенок сосудов.

3)Назначение спазмолитических средств, улучшающих коронарное, мозговое и почечное кровообращение.

4)Применение средств, нормализующих  свёртывающую и антисвёртывающую системы крови.

5)Назначение диеты с ограничением, а в отдельных случаях, исключением натрия хлорида, ограничением жидкости и жиров.

6) Проведение интенсивной оксигенотерапии.

7)Использование транквилизаторов, которые активно воздействуют на гипоталамус, подкорковые и другие образования головного мозга.

Экстренное снижение артериального давления необходимо. Если появляются или нарастают признаки поражения органов-мишеней. К этим признакам относятся:

1.выраженные изменения глазного дна — кровоизлияния, экссудаты. Отек дисков зрительных нервов

2.поражение сердца — отек легких, ишемия или инфаркт миокарда

3.неврологические нарушения — головная боль. нарушения психического состояния, судороги, кома

4.поражение почек — гематурия, повышение уровня креатинина в плазме крови

В подобных случаях необходимо добиться выраженного снижения артериального давления в течение 1 часа, чтобы уменьшить вероятность развития необратимых нарушений и смерти больного.

При гипертонических кризах, требующих неотложного лечения, признаки поражения органов-мишеней минимальны или отсутствуют. артериальное давление можно снижать несколько медленнее. Первоначальная цель лечения — добиться диастолического давления. равного 100-110 mm Hg. При этом не следует добиваться слишком резкого или слишком значительного снижения артериального давления, чтобы избежать ишемиии головного мозга и миокарда.

Снижение артериального давления должно быть постепенным, ибо чрезмерно быстрое снижение может спровоцировать ишемию почек, головного мозга с развитием инсульта или инфаркта миокарда. Снижение среднего артериального давления в течение первого часа примерно на 20-25 % от исходного или диастолического до 110 мм рт. ст. и затем в течение 2-6 ч до 160/100 мм рт. ст.

Неосложнённый гипертонический криз требует постепенного снижения АД в течение нескольких часов (6-12 часов с момента криза) для исключения его возможного резкого падения. АД необходимо снизить в первые 2 часа на 25% от исходного, далее в последующие 2-6 часов стремиться к целевому АД 160/100 мм рт. ст. Искомый результат в большинстве случаев достигается приёмом таблетированных препаратов.

Осложнённый гипертонический криз. Все больные этой группы требуют немедленного вмешательства: парентеральная терапия, быстрое снижение АД в течение 1 часа с последующей госпитализацией в специализированный стационар. Обычно стараются за короткий промежуток времени (от 30 до 60 минут) снизить среднее АД на 25%, решение о целевом уровне АД принимают в зависимости от обстоятельств (например, при инсульте и расслоении аорты цифры целевого АД будут абсолютно разными).

1. Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК)

А. ОНМК по ишемическому типу

Ишемический инсульт нередко развивается у лиц с нормальным АД. Примерно у 80% больных с ишемическим инсультом наблюдается в той или иной степени повышение АД со спонтанным регрессом (даже без назначения гипотензивной терапии) до исходного уровня через 4 дня. Считается, что данный подъём АД является компенсаторным, и направлен на улучшение кровоснабжения в поражённом участке за счёт повышения перфузионного давления в близлежащих артериальных бассейнах.

Б. ОНМК по геморрагическому типу

Внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияния значительно чаще, чем ишемический инсульт, развиваются у лиц с предшествующим анамнезом артериальной гипертонии. При геморрагическом инсульте АД достигает более высоких значений, чем при ишемическом и не склонно к спонтанному регрессу.

Внимание! В условиях острого нарушения мозгового кровообращения резкие колебания АД приводят к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением его ишемии. Ряд рандомизированных клинических исследований продемонстрировали, что гипотензивная терапия у больных с инсультом сопровождается увеличением риска смерти и худшим неврологическим прогнозом. Именно поэтому на фоне инсульта нельзя снижать АД менее 180/100 мм рт. ст.

Препарат выбора — эналаприлат, допустимы малые дозы бета-блокаторов. Препаратом, обеспечивающим существенное улучшение прогноза у больных с субарахноидальным кровоизлиянием является нимодипин.