Гипертермия

ГБОУ ВПО «Северный государственный медицинский университет»

Министерства Здравоохранения и Социального развития РФ

Кафедра патологической физиологии

 

 

 

 

         Реферат

 

                                    «Гипертермия»

                                                                                                                                                                                                               

 

 

 

 

 

 

Работу выполнила

студентка факультета фармации

и медицинской биологии

2 курса 2 группы

Кузнецова Юлия

 

 

                                                                                                                                                                                                                                        

   Архангельск, 2012

                                                  Гипертермия

Гипертермия – типовая  форма расстройства теплового обмена,  возникающая в результате действия высокой температуры окружающей среды и/или нарушения процессов теплоотдачи организма. Характеризуется нарушением (срывом) механизмов теплорегуляции, проявляется повышением температуры тела выше нормы.

                                         Этиология гипертермии

Причинами гипертермии являются:  
• высокая температура окружающей среды;  
• агенты, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма;  
• разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.

В реальной ситуации эти факторы могут действовать содружественно и повышать возможность возникновения гипертермии.

Высокая температура окружающей среды наблюдается:  
• в регионах земного шара с жарким климатом (в пустынях, тропических и субтропических климатических зонах), а также в средних широтах в жаркое летнее время при сильной инсоляции, особенно при выполнении значительной физической нагрузки в условиях высокой влажности и неподвижности воздуха;  
• в производственных условиях (на металлургических и литейных заводах, при стекло- и сталеварении);  
• при ликвидации пожаров;  
• во время боевых операций и аварийных ситуаций;  
• при чрезмерно длительном нахождении в «сухой» или «влажной» бане, особенно у людей с низкой резистентностью к высокой температуре — у стариков, детей, больных или истощённых.

Снижение эффективности процессов теплоотдачи является следствием:  
• первичного расстройства механизмов терморегуляции (например, при повреждении структур гипоталамуса, участвующих в регуляции температурного режима организма);  
• нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток сопровождается увеличением образования доли свободной энергии, выделяющейся в виде тепла. При значительной степени разобщения может накапливаться тепло, которое организм не способен вывести, что и приводит к развитию гипертермии.

Разобщение окисления и фосфорилирования может быть вызвано:  
• экзогенными факторами (например, при попадании в организм 2,4-ди-нитрофенола, дикумарола, олигомицина, амитала, препаратов, содержащих Са2+ и др.);  
• эндогенными агентами (например, избытком йодсодержащих тиреоид-ных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальными разобщителями - термогенинами).

Факторы риска гипертермии

Важными условиями (факторами риска), способствующими развитию гипертермии, являются:  
• факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи (значительная влажность воздуха, воздухо- и влагонепроницаемая одежда);  
• воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции (интенсивная мышечная работа);  
• возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции);  
• некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).

                                     Патогенез гипертермии

Воздействие на организм различных видов тепла реализуется по-разному. Конвекционное и кондукционное тепло вызывает вначале нагревание кожи, подкожной клетчатки и крови, циркулирующей в этих тканях, и лишь затем — внутренних органов и тканей. Радиационное тепло, к которому относится инфракрасное излучение, прогревает и поверхностные, и глубокие ткани одновременно.

Стадии гипертермии

Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:  
1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);  
2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции;  
3) стресс-реакция.

В большинстве случаев указанные реакции препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедеятельности. Однако нередко эти механизмы оказываются недостаточными, что сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции организма и развитием гипертермии. Иначе говоря, перегревание (в отличие от лихорадки) вызывает нарушение механизмов терморегуляции.

В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:  
• компенсации (адаптации);  
• декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма.  
• Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) — преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, физико-химические, структурные и функциональные изменения.

Стадия компенсации гипертермии

Стадия компенсации гипертермии характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

• При повышении внешней температуры до 30—31 °С происходят:  
- расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки, увеличивается их кровенаполнение;  
- увеличение температуры поверхностных тканей.

Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путём конвекции, теплопроведения и радиации. Однако по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.

• При внешней температуре, равной 32-33 °С и выше:

- Прекращается отдача тепла  конвекцией и радиацией.  
- Ведущее значение начинает приобретать теплоотдача путем потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. При этом испарение 1 мл пота обеспечивает потерю примерно 0,6 ккал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует другие механизмы теплоотдачи в коже.  
- Потовые железы наряду с экскрецией воды синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий глобулин. Это ведёт к образованию в крови каллидина, брадикинина и других кининов. Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты:  
- расширение артериол кожи и подкожной клетчатки;  
- потенцирование потоотделения.

В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.

- На стадии компенсации также  изменяются функции органов и  физиологических систем. К этим изменениям относятся:  
- увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатико-адреналовой системы;  
- перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;  
- тенденция к повышению АД. Причиной этого является повышение сердечного выброса крови;  
- уменьшение объема альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.  
- На стадии компенсации гипертермии развивается так называемый тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

• При внешней температуре 38 - 39°С температура тела повышается на 1,5 - 2 °С по сравнению с нормой. Это сопровождается:  
- расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек;  
- профузным потоотделением и тягостным ощущением жара;  
- увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатико-адреналовой и гипоталамо-надпочечниковой систем);  
- повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол;  
- увеличением объёма лёгочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты; это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не  о его энергетической эффективности;  
- гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией лёгких; при выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом, что является результатом:  
- нарушения кровообращения в тканях;  
- развития циркуляторной и тканевой гипоксии;  
- подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях;  
- гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения;  
- потерей водорастворимых витаминов;  
- повышенным выведением из организма СГ, К+, Na+, Ca2+, Mg2+ и других ионов;  
- при воздействии избыточного тепла развивается стресс-реакция, выражающаяся:  
- активацией симпатико-адреналовой системы и повышением в крови уровня катехоламинов;  
- увеличением выброса кортико- и тиролиберина, что ведёт к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.

Стадия декомпенсации гипертермии

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма. Нарушение температурного гомеостаза организма является главным звеном патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации.

• Температура внутренней среды организма может повыситься до 41 - 43 °С, поскольку тепловая нагрузка значительно преобладает над эффективностью механизмов теплоотдачи. В связи с этим наблюдается:  
- сильное покраснение кожи, она становится сухой и горячей;  
- потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; сухость кожи считают важным признаком нарастающей гипертермии.

• Повышение температуры организма до 42 - 43 °С характеризуется изменениями функций органов и их систем.  
- Усугубляются расстройства функции ССС и развивается так называемый гипертермический кардиоваскулярный синдром:  
- нарастает тахикардия;  
- снижается ударный выброс сердца;  
- минутный выброс обеспечивается главным образом за счёт увеличенной ЧСС;  
- систолическое давление может ненадолго возрастать, а диастолическое снижается;  
- развиваются расстройства микроциркуляции;  
- появляются признаки сладж-синдрома, диссеминированного внутрисосудис-того свёртывания белков крови (ДВС-синдром) и фибринолиза.  
- Ацидоз. В связи с нарастанием ацидоза:  
- увеличиваются вентиляция лёгких и выделение углекислоты;  
- повышается потребление кислорода;  
- снижается диссоциация НЬ02. Последнее в сочетании с циркуляторными расстройствами усугубляет состояние гипоксемии и гипоксии. Это, в свою очередь, обусловливает активацию гликолиза, нарастание расстройств энергообеспечения тканей и степени ацидоза.

Гипогидратация.

 

Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения, а также мочеобразования, что ведёт к нарастающей гипогидратации организма. При этом потеря 9 - 10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

- Развиваются существенные  метаболические и физико-химические  расстройства:  
- теряются К+, Са2+, Na+, Mg2+ и другие ионы;  
- из организма выводятся водорастворимые витамины;  
- повышается вязкость крови.  
- На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стресс-реакции и лежащая в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.  
- В результате непосредственного патогенного действия тепла на клетки органов и тканей изменяются структура и функция белков, нуклеиновых кислот, липидов, мембран, кинетика ферментативных реакций.  
- Увеличивается концентрация в плазме крови так называемых молекул средней массы (от 500 до 5000 Д). К ним относятся олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, глико- и нуклеопротеины. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.  
- Появляются белки теплового шока.  
- Существенно модифицируется физико-химическое состояние липидов клеток. В условиях гипертермии происходит:  
- модификация липидов (в том числе необратимая) в связи с активацией сво-боднорадикальных и перекисных реакций;  
- увеличение текучести мембранных липидов, что нарушает ультраструктуру и функциональные свойства мембран.  
- Значительно повышается содержание в тканях мозга, печени, лёгких, мышц продуктов липопероксидации — диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов. Они выявляются как в первые 2—3 мин от начала воздействия теплового фактора, так и при развитии теплового удара. В последнем случае концентрация указанных агентов возрастает в 8—10 раз по сравнению с нормой. Одновременно с этим регистрируются признаки подавления антиоксидантных ферментов тканей.  
- Увеличивается скорость метаболических реакций.

                                    Проявления гипертермии

На стадии компенсации гипертермии общее состояние обычно удовлетворительное. Наблюдаются: слабость, вялость и сонливость, снижение работоспособности и двигательной активности, ощущение жара, головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» и потемнение в глазах.

На стадии декомпенсации гипертермии самочувствие резко ухудшается, развивается нарастающая слабость, регистрируется сердцебиение, появляется пульсирующая головная боль, формируются ощущение сильной жары и чувство жажды, развивается сухость губ, полости рта и глотки, отмечается психическое возбуждение и двигательное беспокойство, нередко наблюдаются тошнота и рвота.