Автор работы: Пользователь скрыл имя, 27 Января 2013 в 16:05, реферат
Кровяное давление — давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах, диффузию газов и фильтрацию растворов ингредиентов плазмы крови через мембраны капилляров в ткани (обмен веществ), а также в почечных клубочках (образование мочи). Артериальное давление формируется за счет энергии систолы желудочков в период изгнания из них крови, когда каждый желудочек и артерии соответствующего ему круга кровообращения становятся единой камерой, и сжатие крови стенками желудочков распространяется на кровь в артериальных стволах, а изгоняемая в артерии порция крови приобретает кинетическую энергию, равную половине произведения массы этой порции на квадрат скорости изгнания.
1.Кровяное и артериальное давление……………………………………………………………3
2.Схема функциональной системы поддержания оптимальной величины АД………………………………………………………………………………………………………………….6
3.Механизмы регуляции АД……………………………………………………………………………7
А) изменение массы циркулирующей крови………………………………………………8
Б) гуморальные влияния………………………………………………………………………………9
В) взаимодействие прессорных и депрессорных влияний………………………11
4.Динамика работы функциональной системы в разных режимах…………….12
5.Значение кровяного давления для жизнедеятельности организма……..…13
6.Список использованной литературы
Секрецию ПНУП определяют также изменения в приеме солей, водная депривация, кровоизлияния, погружение в воду, поза. Показано, что плавание у крыс в течение 30 мин увеличивает содержание ПНУП в плазме крови.
Регуляция секреции ПНУП. Показано, что парасимпатическая нервная система и ацетилхолин тормозят, а симпатическая — усиливает секрецию ПНУП. Катехоламины стимулируют ПНУП через а- и C-адренорецепторы. Гипофиз, передневентральная область III желудочка и срединное возвышение участвуют в опосредовании эффектов вегетативной нервной системы. Установлено, что секреция ПНУП в кардиомиоцитах зависит от содержания ионов Са++, сАМФ и сГМФ, инозитолтрифосфатов, диацилглицерола и протеинкиназы С.
Физиологические эффекты ПНУП. ПНУП вызывает снижение артериального давления, увеличивает экскрецию ионов и воды, облегчает поступления жидкости из плазмы крови в интерстициальную соединительную ткань. ПНУП тормозит выделение альдостерона, ангиотензина II, катехоламинов, эндотелина, ренина и вазопрессина. ПНУП принимает участие в механизмах саморегуляции, направленных на снижение артериального давления, водно-солевого баланса. При гипоксии, ишемии миокарда наблюдается увеличение уровня ПНУП в плазме крови. Образованию ПНУП способствуют вырабатываемые в эндотелии сердца сосудосуживающие и расширяющие факторы, особенно простагландины.
Установлено, что некоторые разновидности молекулы ПНУП оказывают действие на гипоталамические центры.
Взаимодействие прессорных и депрессорных влияний. В целом организме в естественных условиях происходит постоянное динамическое взаимодействие двух противоположных тенденций — прессорных и депрессорных. В случае взаимодействия какого-либо возмущающего фактора окружающей среды, когда жизненно необходимым условием для организма является повышение артериального давления, активируются все нервные и гуморальные прессорные механизмы. Устранение этого воздействия немедленно включает весь комплекс депрессорных механизмов, что приводит артериальное давление к исходному, оптимальному для нормального метаболизма уровню. В здоровом организме депрессорные влияния преобладают над прессорными, т.е. максимальная защита всегда сильнее максимального отклонения.
При эмоциональных или физических нагрузках нисходящие возбуждения из лимби-ко-ретикулярного комплекса адресуются к симпатическим сосудосуживающим отделам сосудодвигательного центра. Благодаря этому усиливаются тонические и симпатические, а затем и гормональные влияния на артериолы и сердце, что приводит к повышению артериального давления до тех пор, пока сохраняются причины этих возбуждений. Однако одновременно и особенно после устранения причины гипертензии включаются механизмы саморегуляции. За счет усиленной импульсации от барорецепторов происходят снижение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и повышение тонуса парасимпатического отдела, что приводит к торможению сердечной деятельности и расширению просвета сосудов. Параллельно этому осуществляются регионарное перераспределение крови, выключение из общей циркуляции некоторого объема крови путем его депонирования (селезенка, кожа, легкие), изменения вязкости крови, а соответственно и периферического сопротивления. При длительном повышении артериального давления в функциональную систему включаются и процессы кроветворения. Согласованное взаимодействие всех эффекторных механизмов приводит к нормализации артериального давления. В случае падения давления, например при кровопотерях, уменьшение импульсации от барорецепторов вызывает повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы и снижение — парасимпатического, что приводит к сужению просвета сосудов, усилению сердечной деятельности, выбросу дополнительных порций крови из депо, увеличению вязкости крови и соответственно периферического сопротивления. В конечном итоге все это способствует повышению артериального давления до величин, необходимых для оптимального метаболизма. В обоих случаях наряду с нервной регуляцией принимают участие и перечисленные выше гуморально-гормональные факторы.
Определяется особой ролью механической энергии для функций крови как универсального посредника в обмене веществ и энергии в организме, а также между организмом и средой обитания. Дискретные порции механической энергии, генерируемой сердцем только в период систолы, преобразованы в кровяном давлении в стабильный, действующий и в период диастолы сердца, источник энергетического снабжения транспортной функции крови, диффузии газов и процессов фильтрации в капиллярном русле, обеспечивающих непрерывность обмена веществ и энергии в организме и взаиморегуляцию функции различных органов и систем гуморальными факторами, переносимыми циркулирующей кровью.
Кинетическая энергия составляет лишь малую часть всей энергии, сообщенной крови работой сердца. Основным энергетическим источником движения крови является перепад давления между начальным и конечным отрезками сосудистого русла. В большом круге кровообращения такой перепад, или полный градиент, давления соответствует разнице величин среднего К. д. в аорте и в полых венах, которая в норме практически равна величине среднего АД. Средняя объемная скорость кровотока, выраженная, например, минутным объемом кровообращения, прямо пропорциональна полному градиенту давления, т.е. практически величине среднего АД, и обратно пропорциональна величине общего периферического сопротивления кровотоку. Эта зависимость лежит в основе расчета величины общего периферического сопротивления как отношения среднего АД к минутному объему кровообращения. Другими словами, чем выше среднее АД при неизменном сопротивлении, тем выше и кровоток в сосудах и тем большая масса обменивающихся в тканях веществ (массообмен) транспортируется в единицу времени кровью через капиллярное русло. Однако в физиологических условиях увеличение минутного объема кровообращения, необходимое для интенсификации тканевого дыхания и обмена веществ, например при физической нагрузке, как и его рациональное уменьшение для условий покоя, достигается в основном динамикой периферического сопротивления кровотоку, причем таким образом, чтобы величина среднего АД не подвергалась существенным колебаниям. Относительная стабилизация среднего АД в аортоартериальной камере с помощью специальных механизмов его регуляции создает возможность динамичных вариаций распределения кровотока между органами по их потребностям путем только локальных изменений сопротивления кровотоку.
Увеличение или уменьшение массообмена веществ на мембранах капилляров достигается зависимыми от К. д. изменениями объема капиллярного кровотока и площади мембран в основном за счет изменений числа открытых капилляров. При этом благодаря механизму саморегуляции капиллярного К. д. в каждом отдельном капилляре оно поддерживается на уровне, необходимом для оптимального режима массообмена по всей длине капилляра с учетом важности обеспечения строго определенной степени снижения К. д. в направлении к венозному отрезку.
В каждой части капилляра массообмен на мембране непосредственно зависит от величины К. д. именно в этой части. Для диффузии газов, например кислорода, значение К. д. определяется тем, что диффузия происходит благодаря разнице парциального давления (напряжения) данного газа по обе стороны мембраны, а оно есть часть общего давления в системе (в крови — часть К. д.), пропорциональная объемной концентрации данного газа. Фильтрация растворов различных веществ через мембрану обеспечивается фильтрационным давлением — разницей между величинами трансмурального давления в капилляре и онкотического давления плазмы крови, составляющего на артериальном отрезке капилляра около 30 мм рт. ст. Поскольку на этом отрезке трансмуральное давление выше онкотического, водные растворы веществ фильтруются через мембрану из плазмы в межклеточное пространство. В связи с фильтрацией воды концентрация белков в плазме капиллярной крови повышается, и онкотическое давление возрастает, достигая в средней части капилляра величины трансмурального давления (фильтрационное давление уменьшается до нуля). На венозном отрезке из-за падения К. д. по длине капилляра трансмуральное давление становится ниже онкотического (фильтрационное давление становится отрицательным), поэтому водные растворы фильтруются из межклеточного пространства в плазму, снижая ее онкотическое давление до исходных значений. Т.о., степень падения К. д. по длине капилляра определяет соотношение площадей фильтрации растворов через мембрану из плазмы в межклеточное пространство и обратно, влияя тем самым на баланс водного обмена между кровью и тканями. В случае патологического повышения венозного К. д. фильтрация жидкости из крови в артериальной части капилляра превышает возврат жидкости в кровь на венозном отрезке, что приводит к задержке жидкости в межклеточном пространстве, развитию отека.
Особенности структуры капилляров клубочков почек обеспечивают высокий уровень К. д. и положительное фильтрационное давление на всем протяжении капиллярных петель клубочка, что способствует большой скорости образования экстракапиллярного ультрафильтрата — первичной мочи. Выраженная зависимость мочеобразовательной функции почек от К. д. в артериолах и капиллярах клубочков объясняет особую физиологическую роль почечных факторов в регуляции величины К. д. в артериях больше о круга кровообращения.
Информация о работе Функциональная система поддержания оптимальной величины артериального давления