Диабетическая ангиопатия

Диабетическая ангиопатия (новолат. angiopathia diabetica; др.-греч. ἀγγεῖον — сосуд и πάθος — страдание, болезнь) — генерализованное поражение крупных (макроангиопатия) и мелких (прежде всего капилляров — микроангиопатия) кровеносных сосудов при сахарном диабете. Проявляется повреждением стенок сосудов в сочетании с нарушением гемостаза.

 Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диабетом. Характеризуется поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений являются метаболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточностью. При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наиболее существенные морфологические изменения возникают в сосудах микроциркуляторного русла (артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных мембран, пролиферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. При диабетических макроангиопатиях в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это связано с тем, что на фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает более молодой контингент больных, чем обычно, и быстро прогрессирует.

Причинами микроангиопатии являются нарушения всех видов обмена

1) гликозилированию белков, гипоксии тканей в связи с избытком гликозилированного гемоглобина;  
2) усилению сорбитолового пути окисления глюкозы;  
3) дисфункции эндотелия со снижением продукции оксида азота, простациклина, антитромбина 3 и повышением уровня тромбоксана и эндотелина, что вызывает спазмирование сосудов и повышение агрегации тромбоцитов;  
4) активации ренин-ангиотензиновой системы;  
5) снижению синтеза белка;  
6) активизации перекисного окисления липидов. 

Классификация (по Фонтейну-Леришу-Покровскому) и клинические проявления:

Стадия I Бессимптомная (имеются лишь признаки атеросклероза артерий при инструментальном исследовании)

Стадия II Перемежающаяся хромота. Возникает боль в мышцах голеней или (реже) бедер, возникающую после прохождения определенной дистанции (относительно постоянной для каждого пациента). Эта боль заставляет пациента останавливаться и довольно быстро проходит после остановки. Изза снижения болевой чувствительности (диабетическая нейропатия) пациент может ощущать не боль, а ее эквивалент (дискомфорт, слабость в ногах), также заставляющий его останавливаться. • Стадия IIA: Дистанция ходьбы более 200 м • Стадия IIБ: Дистанция ходьбы менее 200 м

Стадия III Ишемические боли покоя. Пациент испытывает крайне интенсивную боль, возникающую при горизонтальном положении тела. Опускание пораженной ноги вниз уменьшает боли (за счет увеличения гидростатического давления крови в области стенозированного участка).

Стадия IV Трофические язвы, гангрена.

Диагностика

Физикально: Отсутствие пальпируемого пульса на стопах (высокая чувствительность, но низкая специфичность).

Косвенные физикальные признаки: снижение температуры конечности (более достоверно - одностороннее), выпадение волосяного покрова кожи, цианотичная гиперемия стопы, ее сухость и истончение (гиперкератозы нехарактерны для ишемизированной стопы). При тяжелой при критической ишемии развивается "ишемический отек" конечности, но это проявление встречается редко.

Верификация диагноза: инструментальное выявление нарушений  кровотока (скрининг – допплерография артерий с определением лодыжечно-плечевого индекса), более сложные методы – ультразвуковое дуплексное сканирование, мультиспиральная КТ, контрастная ангиография и др.

Реовазография (РВГ) - является устаревшим и ненадежным методом с большим количеством ложноположительных заключений и обычно направляет диагностический процесс "по ложному следу". Этот метод исследования не должен применяться.

Лечение

1.«Агрессивное»  лечение атеросклероза • Нормализация  гликемии • Отказ от курения  • Нормализация артериального  давления • Снижение веса •  Нормализация уровня холестерина

2. Вазоактивные препараты (пентоксифиллин, сулодексид, дипиридамол и др.) – только увеличивают дистанцию ходьбы при синдроме перемежающейся хромоты, но не обладают доказанным влиянием не прогноз. Производные никотиновой кислоты – противопоказаны при СД (умеренно повышают уровень гликемии).

3. Тренировочная  ходьба (только у больных без трофических язв и в правильно подобранной обуви).

4. Предотвращение  язвенных дефектов (те же методы, что при диабетической нейропатии).

5. Реваскуляризация • Эндоваскулярные вмешательства • Шунтирующие операции

Значительный опыт реваскуляризации у пациентов с сахарным диабетом и синдромом диабетической стопы накоплен в ряде отделений сосудистой хирургии в России.

Т.н. «методы непрямой реваскуляризации» (поясничная симпатэктомия и реваскуляризирующая остеотрепанация) обладают доказанной неэффективностью и не должны применяться.Самое распространенное осложнение сахарного диабета - это ангиопатия нижних конечностей.

Патогенез сосудистых осложнений сахарного диабета является до конца нерешенной проблемой. Важную роль в развитии диабетических ангиопатий отводят дисфункции эндотелия и нарушениям регуляции сосудистого тонуса. Предпочтение лазерной терапии заключается в непосредственном воздействии на эндотелий сосудов, поэтому внутривенная лазерная терапия дает возможность значительно уменьшить проявления этого тяжелого осложнения.

Клинические признаки и симптомы макроангиопатии: перемежающаяся хромота, холодная на ощупь стопа, ночные боли, боли в покое, отсутствие пульса, побледнение конечности в приподнятом положении, замедленное заполнение вен при предварительном приподнятом положении конечности, рубеоз кожи в сочетании с мелкоточечными петехиями, атрофия подкожной жировой ткани, наличие акральных некрозов, гангрена.  
Характерной жалобой больных с макроангиопатией является перемежающаяся хромота. На самом деле больные не хромают, а вынуждены периодически останавливаться при ходьбе из-за болезненности в икроножных мышцах. У больных СД перемежающаяся хромота может возникать на более поздней стадии развития ишемического процесса. Это может быть связано с наличием у больного наряду с макроангиопатией диабетической нейропатии или же большой потерей мышечной массы. Следует учитывать индивидуальные различия в появлении болевой реакции и зависимость от расстояния, которое больной проходит безболезненно. Рекомендуется проведение нагрузочных проб, позволяющих выявить состояние ишемии. Несвоевременное выявление лиц с развивающейся ишемией ограничивает возможности проведения консервативной терапии и может стать причиной быстрого развития некротических изменений мягких тканей. При осмотре пациентов с СД, особенно лиц старше 40 лет или с длительностью заболевания свыше 15 лет, предъявляющих жалобы на боли в ногах при ходьбе, необходимо проведение допплерометрии, допплерографии и дифференциальной диагностики с другими состояниями, которые могут стать причиной появления болей при ходьбе. Пациенты с макроангиопатией отмечают некоторое ослабление болей при определенных положениях ног, при опускании их с кровати, поэтому часто они вынуждены спать сидя. Уменьшение болей объясняется относительным улучшением кровоснабжения, связанным с усилением кровотока вследствие образования артериовенозных шунтов, из-за снижения или полной потерии симпатического сосудистого тонуса.

Консервативное  лечение диабетической макроангиопатии  
Основой профилактики и консервативного лечения диабетической макроангипатии является исключение факторов риска развития атеросклероза: достижение оптимального метаболического контроля, активное лечение гипертонии (обучение, контроль артериального давления, назначение комбинированной антигипертензивной терапии при стойкой гипертонии); снижение массы тела, дозированная физическая нагрузка, отказ от курения.  
Особое внимание уделяется влиянию дозированной физической нагрузки как метода лечения перемежающейся хромоты. Jonason и соавт. эффективно использовали специально разработанную программу по двигательной активности и, в частности, увеличение расстояния, которое пациент проходит без боли в 80% случаев. Наиболее эффективным видом физической активности является ходьба.  
Курение – один из факторов развития облитерирующего атеросклероза.  
Каждая выкуренная сигарета приводит к спастическому сужению просвета артерий, которое может длиться в течение нескольких часов. Кроме непосредственного повреждающего действия на интиму сосудов, никотин влияет и на гемореологические свойства крови. Последние исследования Nadler и соавт. показали, что курение ингибирует секреторный пул простациклина, который является важнейшим простагландином, определяющим степень агрегации тромбоцитов

Достижение компенсации  СД является непременным условием лечения  макроангиопатии как консервативными, так и хирургическими методами. Медикаментозное лечение предполагает применение препаратов, обладающих положительным воздействием на реологические свойства крови, среди них наиболее широко известен пентоксифиллин. Применение этого препарата у больных диабетом должно быть обоснованным и проводиться под регулярным офтальмологическим контролем, так как пентоксифиллин повышает риск развития гемофтальма.  
В последние годы применяются простаноиды (простагландин Е1). Было показано что, при терапии этими препаратами на 20% увеличилась заживляемость язв и на 15% снизилась частота больших ампутаций по сравнению с плацебоконтролируемой группой. Применение этого препарата ограничивается его высокой стоимостью.

В последние годы распространение  получила терапия диабетической макроангиопатии современными антикоагулянтами (Вессел Дуэ Ф и фраксипарин). Препараты показали эффективность в лечении синдрома перемежающейся хромоты. Препараты могут использоваться в амбулаторной практике и не требуют строгого офтальмологического и гематологического контроля, как пентоксифиллин и вазапростан. Лечение всех пациентов с диабетической макроангиопатией должно проводиться эндокринологом в сотрудничестве с ангиохирургом.