Бронхиальная астма

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Аллергическими заболеваниями  страдает около 10—15% населения земного шара. В структуре аллергических заболеваний видное место занимают аллергические поражения респираторного тракта, из которых наиболее тяжелым является бронхиальная астма. В последние десятилетия во всех экономически развитых странах отмечается значительный рост частоты и тяжести течения БА, характерен более ранний дебют заболевания. Частота БА составляет в структуре детской заболеваемости по России от 0.2—0.5% до 8% (в США 6—8%).

В связи с бурным развитием в  последние годы клинико-иммунологических, лабораторных и инструментальных методов исследования, появилось много сведений характеризующих с новых позиций этиологические и патогенетические варианты развития БА.

 

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 

 

В этиологии бронхиальной астмы  различают две группы факторов: антигенные и неантигенные. К антигенным относится широкий круг экзогенных аллергенов, среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:

— «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, частицы тел насекомых — сухой корм аквариумных рыбок, некоторые вещества бытовой химии и др.),

— пыльцевые аллергены,

— пищевые,

— лекарственные, включая гамма-глобулин и другие белковые препараты.

В формировании неинфекционной сенсибилизации у детей прослеживаются определенные закономерности. В раннем возрасте наиболее значимой является пищевая сенсибилизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У некоторых больных при ранней пищевой сенсибилизации органами-мишенями являются пищеварительный тракт и дыхательная система. Присоединение эпидермальной сенсибилизации (шерсть животных, перо подушек и др.) закономерно совпадает с возникновением респираторного аллергоза, который на этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ларинготрахеита и других «малых» форм респираторной аллергии. Респираторные аллергические заболевания нередко ошибочно трактуются как инфекционные, что ведет к массивной медикаментозной терапии, а это приводит к формированию медикаментозной аллергии. Развертывание типичной клиники бронхиальной астмы у большинства детей происходит на фоне присоединения сенсибилизации к домашней пыли. Формирование БА, как правило, происходит на втором-пятом годах жизни. Сенсибилизация к пыльце растений у детей, проживающих в умеренном климатическом поясе, обычно формируется в старшем возрасте, однако наслоение ее на предшествующую сенсибилизацию к аллергенам эпидермиса и домашней пыли может произойти и в возрасте 2—5 летПри отсутствии своевременной этиологической диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детей развивается по типу цепной реакции с расширением круга непереносимых аллергенов, усугублением клинических проявлений заболевания, вовлечением в патологический процесс новых органов-мишеней.

Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА могут многие физические факторы (охлаждение, перегревание, инсоляция и др.), метеорологические условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры), психогенные факторы (волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка.

По патогенезу бронхиальная астма  может быть разделена на два варианта: иммунопатологический и неиммунный. Среди иммунопатологических форм у детей основную роль играет атопическая БА, реализующаяся по I типу классификации. Причиной этого варианта чаще всего являются неинфекционные аллергены. В индивидуальном патогенезе указанные иммунопатологические формы БА могут сочетаться.

В основе неиммунологических механизмов БА лежит неспецифическая гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм БА. Одним из существенных факторов, повышающих реактивность бронхов, является острая и хроническая бронхолегочная инфекция.

Особым вариантом неиммунных механизмов является патогенез так называемой «аспириновой бронхиальной астмы». Аспирин и близкие ему вещества, ингибируя циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты (синтез простагландинов), активируют тем самым второй путь ее метаболизма — липооксигеназный (синтез лейкотриенов, медленно реагирующей субстанции анафилаксии — МРСА). МРСА, обладающая мощным и длительным бронхоконстрикторным действием, является тем основным эндогенным фактором, который обусловливает обострение астмы.

 

 

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА И  АСТМАТИЧЕСКИЙ БРОХИТ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

 

 

Своеобразие клинической картины  бронхиальной астмы у детей раннего  возраста обусловлено анатомо-физиологическими возрастными особенностями бронхолегочного аппарата. Как известно, у детей раннего возраста бронхи имеют узкий просвет, их мышечный аппарат развит недостаточно, слизистая оболочка дыхательных путей богато васкуляризирована, избыточно развиты лимфатическая и кровеносная системы интерстициальной ткани. Перечисленные особенности являются причиной ведущей роли отека слизистой бронхов и относительно менее выраженных проявлений бронхоспазма при приступе бронхиальной астмы у детей до 3 лет. Поскольку классическим симптомом бронхиальной астмы является удушье, обусловленное в первую очередь бронхоспазмом, варианты заболевания, при которых отек слизистой бронхиального дерева, превалирует над бронхоспазмом, представляют определенные диагностические трудности. Ранние проявления заболевания ошибочно диагностируются как различные варианты острых респираторных инфекций. Указанные особенности в клинических вариантах проявления заболевания при единой этиопатогенетической сущности поражения, общих лечебных и диагностических подходах, прогнозе, и т.д., позволяют рассматривать астматический бронхит как типичный вариант течения БА у детей первых лет жизни.

Обычно обострению бронхиальной астмы  у детей раннего возраста предшествует период предвестников (такой предприступный период может наблюдаться в любом возрасте), имеющий специфическую у каждого больного клиническую картину. Предприступный период может проявляться изменением поведения, нарушением сна, аппетита, появлением зудящих сыпей, катаральным синдромом: насморком с приступами чихания, приступообразным кашлем, зудом слизистой носа и конъюнктив, иногда — подъемом температуры до субфебрильных цифр. Длительность предприступного периода может колебаться от нескольких часов до нескольких дней. Приступ БА у ребенка раннего возраста характеризуется появлением одышки смешанного типа с удлиненным выдохом, обилием жужжащих сухих и разнокалиберных влажных хрипов на фоне эмфиземы. При одновременном аллергическом поражении верхних дыхательных путей обострение сопровождается спазматическим кашлем, насморком. В отличие от приступа бронхиальной астмы у детей старшего возраста и у взрослых признаки удушья, обусловленные бронхоспазмом, как правило, отсутствуют или минимально выражены.

При рентгенологическом обследовании больных часто обнаруживается клинико-рентгенологический диссонанс: при богатой аускультативной картине рентгенологические изменения оказываются минимальными, затрагивают преимущественно интерстициальную ткань. Иногда может выявляться и очаговая инфильтрация, которая, в отличие от таковой при микробно-вирусной пневмонии, имеет очень быструю обратную динамику в течение 3—5 дней.

Аускультативная симптоматика при инфекционном процессе отличается большей стабильностью, в то время как при аллергическом бронхите может наблюдаться динамика аускультативных изменений в течение нескольких часов,— исчезновение хрипов, изменение их локализации, чередование преобладания сухих и влажных хрипов.

В гемограмме у детей с аллергическим  процессом с большим постоянством определяются эозинофилия, лимфоцитоз, при нормальных значениях СОЭ, в то время как для инфекционного бронхита, пневмонии характерны воспалительные изменения со стороны периферической крови.

Ошибочная диагностика инфекционного  поражения у больного с аллергическим бронхитом нередко приводит к тому, что в течение нескольких лет болезни у ребенка диагностируется 6—8 и более таких пневмоний. Результатом такой диагностической ошибки является нерациональное массивное применение антибиотиков, злоупотребление физиотерапевтическими процедурами, в то время как для больного необходимо сочетание неспецифической десенсибилизирующей терапии с поисками и возможной элиминацией причинно-значимых аллергенов. При отсутствии своевременной диагностики БА у детей раннего возраста правильный диагноз ставится со значительным запозданием, в период типичных приступов экспираторного удушья, появляющихся в более старшем возрасте. Ошибочно установленные ранее пневмонии дают основание в таком случае трактовать бронхиальную астму как инфекционно-аллергическую. Таким образом, поздняя диагностика астматического бронхита ведет к гипердиагностике микробно-вирусных пневмоний, что и свою очередь является причиной гипердиагностики инфекционно-аллергической бронхиальной астмы в детском возрасте. Ошибочная трактовка формы бронхиальной астмы, в свою очередь, препятствует своевременному проведению комплекса профилактических и лечебных мероприятий.

 

 

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

 

 

Целью лечения должно быть предоставление детям возможности вести нормальный образ жизни, включая занятия спортом и физические нагрузки. Необходимо достичь отсутствия существенных пропусков занятий в школе. Симптомы астмы должны отсутствовать как днем, так и ночью. Должна быть нормализована функция легких и достигнуто отсутствие значительных суточных колебаний показаний пикфлоуметрии. Потребность в приеме бета-агонистов должна быть снижена до незначительной, желательно менее одного раза в два-три дня, без возникновения обострении болезни. Необходимо избегать побочных эффектов терапии, особенно в отношении роста и развития. Невозможность достижения этих целей свидетельствует о необходимости смены терапии.

Лечение астмы — не просто назначение ряда медикаментов, это целая стратегия. Это не только ситуации, когда обращение за помощью происходит по инициативе больного в период приступа, это регулярные консультации, инициированные врачом. Следует признать, что ежедневное лечение осуществляется пациентом и членами его семьи, а не врачом. Задачей врача является подготовка индивидуальных программ обучения и согласованного лечения для больного ребенка.

Программа начинается сразу после  постановки диагноза, основой ее является партнерство. Пациенты должны научиться  пользоваться ингаляционными препаратами  и пикфлоуметрами, понять различие между медикаментами для снятия симптомов и профилактическими средствами, знать признаки ухудшения состояния и какие изменения в лечении должны последовать при появлении этих признаков. Таким образом, стратегия совместного лечения состоит из четырех элементов:

1) понимание заболевания;

2) мониторирование симптомов, результатов пикфлоуметрии и принимаемых препаратов;

3) заранее разработанный план  действий;

4) письменные инструкции.

В зарубежных странах (США, Англия и  др.) признаны удобными дневники пациента, адаптированные для детского возраста. И все же, самое главное взаимодействие между пациентом, его семьей и медицинскими работниками, особенно если речь идет о психологических факторах, которые могут помешать эффективному контролю течения заболевания.

 

 

ПРИНЦИПЫ АЛЛЕРГЕННОГО ЩАЖЕНИЯ

 

 

Независимо от периода заболевания  необходимым является соблюдение принципа аллергенного щажения, т.е. выполнение комплекса мероприятий, уменьшающих (исключающих) контакт ребенка с причинно-значимыми аллергенами и с веществами, потенциально обладающими высокой аллергизирующей способностью. Игнорирование этого принципа ухудшает прогноз заболевания и снижает эффективность любых лечебных мероприятий.

Из предыдущих разделов видно, что  наиболее частыми формами бронхиальной астмы и респираторных аллергозов в целом, являются формы с ведущим иммунопатологическим компонентом, т.е. зависимые от разрешающего действия антигена. Наибольшее значение для детей с БА имеют аллергены неинфекционной природы, из которых ведущую роль играют «бытовые» аллергены.

Элиминационные мероприятия по группе бытовых аллергенов:

— произвести максимальную разгрузку комнаты от лишних вещей (ковры, лишняя мебель, шкуры животных и т.д.),

— проводить влажную уборку пола и других гладких поверхностей ежедневно,

— тщательно проветривать квартиру, в том числе следить за свежестью  воздуха в ночное время,

— не держать животных,

— перьевую подушку заменить на ватную (желательно, чтобы матрац и одеяло также были ватными),

— хранить книги только в застекленных шкафах,

— не держать декоративные комнатные  цветы (в цветочных горшках создаются условия для размножения плесеней — грибковые аллергены),

— если есть аквариум, то пользоваться только живым кормом,

— ребенок не должен участвовать  в уборке квартиры пылесосом и контактировать с веществами бытовой химии (аллергенное и ирритантное действие).

Все перечисленные элиминационные мероприятия должны быть проведены врачом общего профиля всем детям с установленным нозологическим диагнозом респираторной аллергии еще на доспециализированном этапе диагностики и лечения. Данные специального аллергообследования могут лишь дополнить указанный перечень рядом уточнений. Например, при положительном результате кожной пробы с аллергеном шерсти овцы, аллергологом будет дана рекомендация по сведению до минимума шерстяных вещей ребенка, замена их на синтетические и т.д.

Использование гипоаллергенной диеты обязательно у всех детей с респираторной аллергией. Неспецифическая гипоаллергенная диета предусматривает исключение группы облигатных пищевых аллергенов, таких как: рыба, икра, крабы, креветки, крепкие мясные бульоны, яйца, мед, орехи, кофе, какао, шоколад, цитрусовые, гранат, ананас, дыня, земляника, клубника, малина, черная смородина, копчености, консервированные продукты, пряности.

В случае если бронхиальная астма  сочетается с пищевой аллергией, должна соблюдаться индивидуальная гипоаллергенная диета, которая сводится к исключению индивидуально непереносимых продуктов на фоне неспецифической гипоаллергенной диеты.

Режим антигенного щажения детей с аллергическими заболеваниями предусматривает медицинский отвод их от вакцинаций. Для детей с бронхиальной астмой вакцинация должна проводиться индивидуально. Не подлежат вакцинации дети, получающие специфическую гипосенсибилизацию. В дальнейшем вакцинация проводится по щадящим схемам.