Болезни печени и желчевыделительных путей

К особым формам относят маленький и педункулярный рак. Печень резко увеличена, при узловом раке она бугристая и умеренно плотная. По характеру рост различают экспансивный, инфильтрирующий и смешанный; по синусоидам возможен и замещающий рост.

Гистиогенетически различают печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный), рак из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный), смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный) и гепатобластому.

Гистологически  рак может быть тубулярным, трабекулярным, ацинозным, солидным и светлоклеточным. Степень дифференцировки может быть различной. Смерть больного наступает от кровотечений и кахексии. 

 

Токсическая дистрофия печени                                                                   Токсическая дистрофия печени— синдром, характеризующийся развитием обширного некроза печени, проявляющийся симптомами гепатоцеребральной недостаточности.                                                      Этиология. Токсическая дистрофия печени может развиваться при воздействии различных факторов. Наиболее частой её причиной является острый вирусный гепатит (смотри полный свод знаний: Гепатит вирусный), реже — отравления растительными и промышленными гепатотоксическими веществами, алкоголем, а также некоторыми лекарственными средствами. Возникновению Токсическая дистрофия печени может способствовать гипоксия (смотри полный свод знаний), обусловленная острой анемией или выраженными нарушениями кровообращения.                                       Патогенез. Массивные некрозы печени при вирусном гепатите могут быть следствием репликации вируса в печёночных клетках (смотри полный свод знаний: Вирусы, Репликация) и аутоиммунной реакции печёночных мембран на нативные антигены. Ведущая же роль в патогенезе Токсическая дистрофия печени принадлежит усилению процессов перекисного окисления липидов мембран гепатоцитов и снижению антирадикальной защиты клеток, осуществляемой сложной системой антиоксидантов (смотри полный свод знаний: Антиокислители). В результате воздействия на печень большинства вирусов и гепатотоксических веществ в органических соединениях, главным образом в ненасыщенных жирных кислотах фосфолипидов клеточных мембран гепатоцитов, образуется избыточное количество свободных радикалов (смотри полный свод знаний: Радикалы свободные), обладающих высокой реакционной способностью и инициирующих цепную реакцию с образованием перекисей и гидроперекисей. Усиление процессов перекисного окисления липидов в мембранах гепатоцитов и снижение антирадикальной защиты клеток сопряжено с глубокими нарушениями структуры и функции фосфолипидного слоя клеточных мембран, приводящими к повышению их проницаемости, накоплению ионов Са⁺ и Na⁺ в клетках, разобщению окислительного фосфорилирования, активизации лизосомных ферментов, разрушению SH-групп ферментов, полимеризации белков, набуханию и деструкции мембран. Эти процессы сопровождаются распадом клеточных структур и последующим некрозом гепатоцитов, в результате чего происходит нарушение их основных функций — окисления, метилирования, ацетилирования, восстановления, гидролиза, конъюгации, экскреции и другие Нарушение метаболизма аммиака, увеличение в крови содержания аминокислот и продуктов их окисления — фенолов, аминов, индолов (особенно В-фенилэтиламина, октопамина, выступающих в роли ложных нейромедиаторов) — приводит к поражению центральная нервная система, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и других систем. Важное патогенетическое значение имеет накопление в организме пировиноградной, молочной, низкомолекулярных жирных кислот, дефицит коэнзима А, нарушение электролитного и кислотно-щелочного равновесия, снижение активности Na — К-АТФ-азы, повышение трансмембранной проницаемости.                                                                                          Патологическая анатомия. Сущность морфологический изменений при Токсическая дистрофия печени состоит в прогрессирующем некрозе гепатоцитов (смотри полный свод знаний: Печень). В зависимости от локализации некротических изменений в различных отделах печёночных долек различают зональный и диффузный некроз (смотри полный свод знаний). Зональный некроз чаще бывает центролобулярным или перипортальным, диффузный некроз захватывает различные отделы долек. В зависимости от распространённости некротических изменений в печени различают массивный и субмассивный некроз. При массивном некрозе в процесс вовлекаются большие участки паренхимы печени. При субмассивном некрозе, примером которого является мостовидный (соединительный) некроз, дольковое строение сохраняется. При массивном некрозе обычно наблюдается острое течение заболевания, при субмассивном — подострое. В зависимости от характера морфологический изменений в печени различают две стадии Токсическая дистрофия печени: стадию желтой и красной дистрофии. В стадии желтой дистрофии (1—2-я недели заболевания) в печени развиваются некротические изменения. При этом печень уменьшается (масса её составляет 500—400 грамм), капсула становится морщинистой, определяются участки западения различной величины и формы.

Дискинезия желчевыводящих путей 

Дискинезия желчевыводящих путей - нарушение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку из-за расстройства моторики мышечного аппарата желчевыводящих путей, приводящее к появлению болей в правом подреберье. Различают два основных вида этой патологии: гипертоническую, при которой тонус сфинктеров желчевыводящих путей повышен, и гипотоническую, при которой тонус и двигательная активность желчных путей снижены. 
Этиология. Выделяют следующие факторы, приводящие к дискинезии желчевыводящих путей (ЖП): 
 
1) нейроциркуляторная дисфункция различного генеза; 
 
2) конституционные особенности ребенка с вегетативной дистонией и малоподвижный образ жизни; 
 
3) пищевая аллергия, атопический диатез; 
 
4) любая хроническая патология желудочно-кишечного тракта; 
 
5) наследственная предрасположенность; 
 
6) хронические очаги инфекции в организме; 
 
7) эндокринные заболевания (ожирение, тиреотоксикоз, сахарный диабет). 
 
Патогенез. Представление о дискинезиях желчного пузыря как чисто функциональных расстройствах в настоящее время пересматривается. Не только при гипомоторных, но и при гипермоторных формах дискинезии имеют место органические изменения на уровне гепатоцита, что является своего рода первичным фактором, способствующим нарушению деятельности ЖП. Не исключается роль вегетососудистой дистонии в развитии дискинезии билиарной системы. Итак, два основных фактора приводят к расстройству моторики ЖП: 
 
1) нарушение функционального состояния гепатоцита и отсюда - дисхолия (изменение состава желчи); 
 
2) нарушения неврогенной регуляции мышечной стенки ЖП. 
 
Клиническая картина определяется причиной, приведшей к дискинезии, и видом ее. У большинства больных имеются симптомы невроза (повышенная утомляемость, раздражительность, головные боли, сердцебиение, потливость). Наряду с этим дети жалуются на боли в правом подреберье, эпигастрии. При гипертонической дискинезии боли приступообразные, острые, но кратковременные. Чаще они связаны с эмоциональным или физическим перенапряжением, приемом жирной пищи. При гипотонической дискинезии боли бывают тупыми, ноющими, с чувством распирания в правом подреберье. Боли чаще постоянные, сочетающиеся с тошнотой, снижением аппетита, отрыжкой. 

Острый холецистит: 
Острое воспаление желчного пузыря встречается у детей редко. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. 
Этиология. Микробами-возбудителями являются кишечная палочка, стафило- и стрептококки, реже анаэробная флора, брюшнотифозная палочка. 
Патогенез. Инфекция проникает в желчный пузырь гематогенным, лимфогенным или восходящим энтерогенным путем. Важнейшим предрасполагающим условием для возникновения острого холецистита является застой желчи в желчном пузыре, что у 60-65 % больных обусловлено аномалиями развития. 
Классификация подразумевает выделение катаральной, флегмонозной и гангренозной (деструктивной) форм острого холецистита у детей. Острое катаральное воспаление может завершиться водянкой желчного пузыря, а флегмонозное - гангреной, эмпиемой. 
Клиническая картина. При типичном начале внезапно, в состоянии полного здоровья у ребенка повышается температура до фебрильной и появляются схваткообразные боли в правой половине живота, а иногда и по всему животу. Приступ болей может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Иррадиация болей в спину, правое плечо, ключицу, лопатки и конечности у детей встречается редко. У половины больных наблюдаются рвота и тошнота. Боли усиливаются в положении на правом боку. Часто отчетливо выражены явления интоксикации: кожа бледная, влажная, губы и слизистые оболочки рта сухие, язык обложен, головная боль, отсутствие аппетита, задержка стула, тахикардия, а у некоторых больных - эпилептиформные припадки, судороги, обмороки, менингеальные симптомы. 
При осмотре живота отмечается некоторое его вздутие, отставание верхних отделов при дыхании. При пальпации находят ригидность мышц передней брюшной стенки справа, больше в верхних отделах и в подреберье. Иногда локализация болезненности может быть не столь типичной. Как правило, положительные симптомы Менделя, Ортнера, Мерфи, Кера. Нередко положителен симптом Щеткина - Блюмберга.

 

Хронический холецистит 
Хронический воспалительный процесс в желчном пузыре и желчевыделительных путях всегда является вторичным, развивающимся на фоне дисхолии и дискинезии, врожденных аномалий желчных путей. 
Этиология. Воспаление стенки желчного пузыря, желчных протоков может быть как инфекционным, так и неинфекционным. Инфекционный процесс в желчном пузыре, как правило, бактериальный, реже вирусный. Из бактерий чаще возбудителями являются представители аутофлоры - кишечная палочка, стафилококки, энтерококки, протей; реже - тифозная и паратифозная, дизентерийные палочки. 
Неинфекционный воспалительный процесс в желчных путях может быть вызван забросом желудочного и панкреатических соков за счет дуоденобилиарного рефлюкса при гипотонической дискинезии, паразитами (печеночными и кишечными двуустками и др.), аллергическими реакциями при атопическом диатезе. 
Патогенез. Различают калькулезную и некалькулезную формы хронического холецистита. В детском возрасте преобладают некалькулезные формы. Предрасполагающими факторами к развитию холецистита являются аномалии желчевыводящих путей, дисхолии, дисбактериозы. 
Наиболее часто и рано в патологический процесс вовлекаются желудок, поджелудочная железа, печень, наблюдаются расстройства обмена веществ. 
Если морфологические изменения касаются лишь слизистой и процесс носит лишь катаральный характер, то функция желчного пузыря длительное время остается сохраненной. При распространении процесса на всю стенку желчного пузыря происходит ее утолщение, склерозирование, развивается перихолецистит, спайки, что приводит к нарушению его функции, способствует образованию слизисто-эпителиальных пробок, конкрементов. 
Клиническая картина. Наиболее частым симптомом холецистита являются боли в животе. Боли ноющие, давящие, тупые, усиливаются через 20-30 мин после приема холодной, жирной, жареной пищи, острых блюд, газированных напитков. Боли могут быть и не связаны с приемом пищи, а возникать после физического переутомления, нервного напряжения или без видимой причины. Периодически боли принимают приступообразный характер, тогда бывают колющими, режущими и продолжаются от получаса до нескольких часов. Локализация болей различна: у 50 % больных - в правом подреберье, у 30 % - в эпигастрии, а у части больных - без определенной локализации. 
Наиболее частым, являются жалобы на слабость, быструю утомляемость, раздражительность, головные боли, потливость, тошноту, горечь во рту, пониженный аппетит, реже - рвоту, отрыжку, запор или неустойчивый стул. 
При объективном обследовании обращают на себя внимание у большинства больных умеренное увеличение печени, бледность кожи и симптомы интоксикации, изменения сердечно-сосудистой системы в виде тахи- и брадикардии, лабильности пульса, нередко снижения артериального давления. 
Таким образом, для хронического холецистита характерны болевой синдром, а также диспепсический, воспалительно-интоксикационный, астеновегетативный, холестатический синдромы. Из объективных симптомов холецистита у детей чаще всего находят следующие: резистентность мышц в правом подреберье, симптом Керра, Ортнера, Мерфи, Лепене. 
Функциональные изменения печени при хроническом холецистите встречаются довольно часто. Могут быть нарушения антитоксической, белково - синтетической, в том числе протромбинообразовательной функции печени, пигментного, углеводного и жирового обменов.

Калькулезный холецистит 
Этиология и патогенез. Выделяют три ведущих фактора, приводящих к образованию камней в желчном пузыре: 
 
1) нарушение состава желчи; 
 
2) застой желчи; 
 
3) воспаление. 
 
Клиническая картина. Большинство авторов подчеркивают частую бессимптомность камненосительства. У детей ЖКБ, как правило, является осложнением холецистита, которое диагностируют при УЗИ, рентгенологическом исследовании. У других детей наличие камней проявляется типичными приступами желчной колики, когда на фоне полного благополучия внезапно появляются очень сильные и острые боли в животе, чаще в правом подреберье, с типичной иррадиацией под правую лопатку, правое плечо, поясницу. Приступ болей длится от нескольких минут до 2-3 ч и повторяется от 1-2 раз в год до 1-2 раз в месяц. Боли могут провоцировать как погрешности в диете, так и физическое напряжение. Приступ может сопровождаться повышением температуры тела, головными болями, брадикардией, тошнотой, рвотой и коллапсом. Если камень пройдет в желчный проток и закупорит его, то могут появиться желтуха и зловонный, обесцвеченный, содержащий избыток жира кал, в моче - желчные пигменты и кислоты. В отличие от взрослых у детей это осложнение практически не встречается.

 

Аномалии желчевыводящих путей 
Классификация. Аномалии желчевыводящих путей являются вероятно, наиболее частым анатомическим дефектом у человека. Аномалии желчного пузыря и желчных путей классифицируют следующим образом: 
 
1) аномалии положения желчного пузыря; 
 
2) гипоплазия желчного пузыря; 
 
3) агенезия желчного пузыря; 
 
4) добавочный желчный пузырь; 
 
5) деформации желчного пузыря; 
 
6) аномалии желчевыводящих протоков. 
Из аномалий положения различают два вида: внутрипеченочный и подвижный желчный пузырь. Агенезия желчного пузыря встречается у 1 на 1600, а добавочный желчный пузырь - у 1 на 4000 человек. Деформации желчного пузыря распространены очень широко. Это могут быть перегородки, стриктуры (перетяжки), загибы, S-образный желчный пузырь. 
Клиническая картина. Эти аномалии, как и пороки развития пузырного протока, врожденная киста общего желчного протока, по своей клинике чаще напоминают хронический холецистит. При наличии осложнений (водянка добавочного желчного пузыря или заворота подвижного пузыря) клинические проявления похожи на острый холецистит или аппендицит. У больных с обширной кистой общего желчного протока может развиться желтуха, а справа у края печени прощупывается опухоль.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Заключение 

 

От болезней печени и расстройстве в ее выделительном процессе нередко происходят весьма опасные и очень длительные заболевания организма. Болезни печени очень часто вызываются злоупотреблением спиртными напитками, рвотными, слабительными или ртутными средствами, простудой, сильным душевным волнением, наружными повреждениями и т.д. Из таких болезней чаще всего встречается воспаление печени.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. А.И Струков,  В.В Серов «Патологическая анатомия»:Учебник-4е  издание. 1995г

2.Калесников Е., Лопаткина Т. Печёночная энцефалопатия у больных циррозом печени: терапевтические аспекты //Врач, 2000. № 6. С. 37-40.

3.Милькаманович В. К.  Патологическая анатомия Минск:  Полифакт-альфа, 2000

4.Окороков А. Н. Патологическая  анатомия //Москва, Медицинская литература, 2001. Т1.

5.Окороков А. Н. Лечение  болезней внутренних органов  //Москва, Медицинская литература, 2001. Т1.

6.Подымова С. Д. Болезни  печени //Москва, Медицина, 2000 г.

7.Руководство по гастроэнтерологии  //под ред. Комарова Ф. И. Москва, Медицина, 2000 г.