Болезнь ауески

     В  результате деляционных мутаций  вирус может полностью утрачивать  вирулентность для свиней и овец, но оставаться высоковирулентным для кроликов и пушных зверей.

     Патогенез  варьирует в зависимости от  вирусного штамма, возраста животного,  величины инкулята, пути заражения.  Наблюдается повышение устойчивости в развитии клинической картины с возрастом: штаммы с низкой патогенностью не могут вызывать клинические признаки у взрослых животных, причём репродукция вируса ограничивается местом его внедрения.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.2. Диагноз.

Предварительный ставят на основании эпизоотологических, клинических признаков и патологоанатомического исследования. Диагноз на болезнь Ауески патологоанатомически можно устанавливать предположительный, основываясь на характерных морфологических изменениях, свойственных этой болезни: макро- и микронекрозы в печени, селезенке и других органах; острый негнойный энцефалит, энцефаломиелит и менингоэнцефаломиелит; катаральный, дифтероидный и некротический ларингофарингит с вовлечением в процесс миндалин. У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у взрослых свиней - гриппоподобное переболевание с признаками пневмонии.

Наличие многочисленных некротических очагов в печени (у поросят-сосунов) являются ведущими признаками при постановке диагноза на болезнь Ауески.

Необходимо иметь в виду, что острый негнойный энцефалит наблюдают при чуме свиней и болезни Тешена. Очаговые некрозы в печени и селезенке при паратифе и листериозе. Отличительным признаком некрозов при болезни Ауески, кроме учета того, что они присущи абортированным плодам и новорожденным поросятам, является преимущественно ареактивный их характер с выраженным кариорексисом .

Дифференциальный диагноз. Болезнь Ауески необходимо дифференцировать от бешенства у свиней, болезни Тешена, чумы, листериоза.

При бешенстве больные животные агрессивны, на коже обнаруживают следы укусов, температура в пределах нормы, болеют лабораторные животные. В гистологических препаратах из аммонова рога и слюнных желез обнаруживают специфические цитоплазматические тельца- включения (Бабеши-Негри).

Чума свиней с характерной картиной гемморрагического диатеза охватывает все поголовье и протекает тяжело во всех возрастных группах (почти 100 % летальность). На вскрытии характерны инфаркты селезенки, мраморность лимфатических узлов, дифтеритическое воспаление кишечника («бутоны»), кровоизлияния под капсулу почек, под слизистую прямой кишки.

При листериозе отмечают спорадичность в распространении, отсутствие инфлюэнцеподобной клиники.

Важно учитывать большую восприимчивость и гибель от болезни Ауески грызунов, собак, кошек.

Окончательно диагноз ставят на основании выделения вируса в культуре ткани или результатов заражения опытных животных (биопроба).

Лабораторная диагностика основана на выявлении возбудителя, его антигена или специфических антител. Вирус БА выявляют выделением в чувствительной культуре клеток (СПЭВ, ВНК-М и др.) с последующей идентификацией в реакции нейтрализации специфическими антителами.

Для диагностики БА широко пользуются простым биологическим методом - заражением кроликов или молодых кошках с учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию посылают труп мелкого животного целиком, а от крупного - голову или головной мозг, кусочки легких и лимфоузлы. В летнее время материал консервируют 50 %-ным раствором глицерина или насыщенным раствором поваренной соли. При внутримышечном введении лабораторному животному суспензии исследуемого материала в положительных случаях через 3-5 дней проявляется типичная картина болезни Ауески (возбуждение, зуд, расчесы). 

2.2.5 Патологоанатомические изменения.

У свиней патологоанатомические изменения варьируют в зависимости от возраста животных и стадии заболевания. Поскольку болезнь у свиней протекает, как правило, без зуда, то и повреждения кожи отсутствуют.

У абортированных плодов и новорожденных поросят до двухнедельного возраста развивается острый септико-токсический процесс, часто с наличием множественных или единичных милиарных и субмилиарных серого, серо-желтоватого цвета, четко ограниченных некротических очажков в печени, селезенке, на слизистых оболочках гортани и глотки, особенно в миндалинах, реже в легких, почках, надпочечниках и лимфатических узлах. Заглоточные, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, иногда с небольшими некротическими очажками, набухшие, на разрезе сочные. В легких гиперемия и постоянно отек, редко катаральная бронхопневмония. Нередко отмечают катаральный или дифтероидный ларингофарингит с мелкоочаговыми некрозами, точечные кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхательных путей, под плеврой, на эпикарде, в селезенке и особенно часто в почках. Мочевой пузырь переполнен мочой. Слизистая желудка и кишечника (главным образом тонкого отдела) гиперемирована, часто содержит точечные кровоизлияния, особенно у сосунов, а иногда катарально воспалена (катаральный гастроэнтерит). Сердце растянуто, миокард дряблый. Легкие неспавшиеся, темно-красного цвета; с поверхности их разреза отделяется кровянистая жидкость; в бронхах находится пенистая слизь. Брыжеечные лимфатические узлы незначительно увеличены, гиперемированы. У некоторых животных встречается конъюнктивит, сопровождающийся иногда отеком век.

У поросят до 2-недельного возраста нередко в печени наблюдаются мелкие светло-серые некротические очажки., величиной от едва заметных до булавочной головки. Они хорошо отличаются по цвету от остальной ткани печени, на разрезе однородны, суховаты. Под микроскопом эти очажки представляют собой гнездные некрозы печеночной ткани с остатками глыбок ядерного хроматина. Воспалительная реакция вокруг них, как правило отсутствует. При гистологическом исследовании очажки в печени представляют собой ареактивные некрозы, которые являются характерными только для поросят- сосунов.

У павших поросят более старшего возраста (3 -4-неделъных и до отъема) патологоанатомические изменения аналогичны описанным у новорожденных, за исключением милиарных некрозов, которые у них обычно отсутствуют или бывают очень редко. Более закономерно наблюдают катаральную бронхопневмонию и серозно-катаральный гастрит. У подсвинков и взрослых свиней ярче выражены крупозно-дифтеритические и язвенно-некротические поражения слизистых оболочек гортани и глотки с миндалинами. В миндалинах поверхностно или более глубоко расположены мелкие очажки некроза, а иногда распространены некрозы и кратерообразные язвы с изъеденными краями, возникающие вследствие выпадения омертвевших масс. Часто проявляется острый серозный, серозно- геморрагический ринит и гайморит. Почти постоянно развивается значительный отек легких. Частая находка на вскрытии - различные пневмонии, вплоть до аспирационной, осложненной гангреной.

Изменения желудка и кишечника, наблюдаемые у взрослых животных, более тяжелые, чем у поросят. Чаще всего находят острый катаральный гастрит с кровоизлияниями в слизистую, диффузную гиперемию и отек слизистой кишечника, нередко с геморрагическим выпотом его в просвет и тогда содержимое имеет шоколадный цвет, реже отмечается крупозный энтерит с поверхностными некрозами слизистой оболочки. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, отечны.

Постоянным и достаточно характерным признаком болезни у свиней является поражение центральной нервной системы. В головном и спинном мозге обращает внимание кровенаполнение сосудов мозговых оболочек и вещества мозга, иногда с кровоизлияниями. Встречается незначительная отечность мозгового вещества. В мозговых желудочках содержание ликвора несколько увеличено.

Гистологические изменения. При гистологическом исследовании в миндалинах, глотке, печени, селезенке обнаруживают очаговый некроз клеток с выраженным кариорексисом, при этом реакция со стороны окружающей ткани отсутствует. В легких альвеолы расширены, просветы их заполнены серозной, иногда с примесью фибрина, лейкоцитов, эритроцитов и десквамированного эпителия жидкостью. Капилляры межальвеолярных перегородок полнокровны. В головном и спинном мозге развивается картина негнойного менингоэнцефаломиелита. Он характеризуется образованием диффузной и очаговой пролиферации клеток глии, периваскулярных клеточных инфильтратов за их пределами экстраваскулярных инфильтратов преимущественно из клеток лимфоидно- гистиоцитарного и глиального типа. Изменения обычно носят диффузный характер, но обнаруживают их главным образом в стволовой части головного мозга, в продолговатом и нередко спинном мозге. Воспалительные процессы в головном и спинном мозге наиболее резко проявляются у поросят - сосунов и отъемышей.

 

 

 

 

2.2.6 Профилактика

 

У животного  должны быть хорошие условия содержания и полноценное кормление. Борьба с грызунами на фермах, соблюдение требований гигиены содержания и кормления, своевременное карантирование, дезинфекция.

Меры борьбы.

Широкомасштабная  вакцинация свиней против болезни Ауески, которая используется для профилактики заболевания, несмотря на значительный клинический эффект, не может препятствовать инфицированию животных, и установлению латентного состояния вируса. Вирус, который находится в латентном состоянии, может реактивироваться под воздействием различных факторов, и животное становится источником инфекции. Таким образом, применение традиционных вакцин сдерживает распространение инфекции, но не может решить проблему ликвидации заболевания.

Считают, что  вакцинация увеличивает дозу вируса, необходимую для инфицирования  организма, путем введения антигена, способного блокировать чувствительные клетки и защитить их от полевого вируса. При этом снижается способность этого вируса вызывать латентную инфекции. Таким образом, значительно ограничивается количество вируса, циркулирующего среди вакцинированного поголовья, хотя не приводит к ликвидации вируса болезни Ауески.  Для искоренения заболевания необходимо выявление инфицированных животных (в том числе латентно инфицированных) и их выбраковка, а также реализация комплекса санитарно-эпидемиологических и др. мер. В ряде стран (Великобритания, Дания) было проведено искоренение заболевания посредством выявления и забоя свиней. Такие программы искоренения невозможны в странах и областях с высоким процентом инфицированных животных, т.к. это приведет к огромным экономическим потерям. Очевидно, что единственно возможным способом решения проблемы искоренения БА в странах с высоким процентом инфицированных      животных      является      выявление      и      выбраковка инфицированных животных без прекращения вакцинации. Такие мероприятия проводятся с использованием маркированных вакцин и дискриминирующих тестов, позволяющих дифференцировать вакцинальный и инфекционный иммунитет.

Начиная с 50-х  годов, разработаны различные живые  и инактивированные вакцины против болезни Ауески,  которые до настоящего времени широко используются во многих странах для борьбы с заболеванием.

Важнейшей характеристикой  вакцин против Ауески является их способность  создавать противовирусный иммунитет, который препятствует инфицированию животных и, если инфицирование состоялось, препятствует или уменьшает вирусную экскрецию и переход вируса в латентное состояние, насколько это возможно.

Разработанные, как живые, так и инактивированные, вакцины против БА имеют свои достоинства и недостатки. Для производства живых вакцин используются вирусные штаммы с уменьшенной вирулентностью, аттенуированные путем длительного пассирования в культурах клеток ( Bartha K 61, BUK 650, BUK - TK /900, Ercegovac , B - Kal , Alfort -26, Norden , ВГНКИ и др.) путем обработки мутагенами (МК-25, МК-35), естественные апатогенные варианты ( NIA -4) и вакцинные штаммы, полученные методами генной инженерии ( Begonia , 783). Молекулярные основы аттенуации вакцинных   штаммов   известны   не   до   конца.   В   штаммах,   полученных традиционным способом, Bartha K 61, BUK - TK /900. Norden и NIA -4 имеется делеция гена, кодирующего гликопротеин дЕ. что существенно снижает вирулентность вируса. В штамме Bartha K 61, кроме этого, делегирована большая часть гена gl , инактивирован ген UL 21, кодирующий один из несущественных капсидных белков, а также имеется точечная мутация в лидерной последовательности гликопротеина. В штаммах МК-25 и МК- 35 инактивирована тимидинкиназа, что существенно снижает вирулентность вируса. Вакцинные штаммы часто обладают остаточной вирулентностью для отдельных видов животных.

Все разработанные  до настоящего время вакцины обладают рядом недостатков. В целом, для  живых вакцин наблюдается тенденция  снижения иммуногенности вакцин с увеличением степени аттенуации вакцинного штамма. Живые вакцины индуцируют более слабый материнский защитный иммунитет, чем инактивированные вакцины. Вакцинные штаммы размножаются локально в месте введения и в региональных лимфатических узлах. В ряде случаев наблюдается генерализация инфекции; после интраназального введения вакцинный вирус обнаруживается в миндалинах, слизистой носоглотки и респираторного тракта. Вакцинный вирус может экскретироваться, однако, в небольших количествах. Тем не менее, вакцинные штаммы способны передаваться посредством прямого контакта и переходить в латентное состояние. Это снижает безопасность живых вакцин. К недостаткам инактивированных вакцин следует отнести часто встречающиеся локальные реакции в месте введения вакцины. Кроме этого, инактивированные вакцины могут приводить к появлению реакции гиперчувствительности, в основном немедленного типа. Инактивированные вакцины имеют более высокую стоимость.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.2.7 Лечение.

При установлении диагноза как можно раньше вводят внутримышечно специфический гамма-глобулин против болезни Ауески в дозах от 6 до 36 мл согласно наставлению; при необходимости введение повторяют через 1-2 суток.  Иммуно-сыворотки, гипериммунная сыворотка. Для предупреждения осложнений (в частности, воспаления легких) вводят антибиотики (пенициллин и другие препараты). При нервном возбуждении вводят реланиум, аминазин и др. При наличии зуда эффективны антигистаминные средства и глюкокортикоиды. Применяют также жаропонижающие, сердечные средства и витаминные препараты.