Атеросклероз

СОДЕРЖАНИЕ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

Современный образ жизни часто приводит нас к болезням. Заболевание атеросклероз один из тех недугов, который может возникнуть в результате неправильной жизнедеятельности человека. Зачастую несоблюдение диеты, употребление в пищу жирной пищи и огромного количества холестерина, малоподвижный образ жизни, частые стрессы способствую развитию атеросклероза. Как правило предшественником атеросклероза является нейро-сосудистая дистония. Именно с появлением последнего необходимо начинать профилактику атеросклероза. Следует учесть, что сегодня нет еще ни одного лекарства, которое помогло бы полностью вылечить заболевание атеросклероз. Само же заболевание развивается очень медленно, постепенно поражая сосудистую систему, в результате чего затрудняется поступление питательных веществ с кровью к тканям и органам человека. Одним из способов возобновления естественных функций ткани во время заболевания являются травяные ванны, а также ванны на основе скипидара. В качестве трав используют зелень петрушки, мяту, мелиссу, лаванду. Очень важно вести подвижный образ жизни. Если масса тела превышает допустимую норму для своего роста, настоятельно рекомендуется ее снижение, а также переход на здоровое питание с преобладающим содержанием растительных жиров в общем количестве употребляемых жиров. Очень важно регулировать стул, при необходимости следует принимать слабительные солевого происхождения с целью выведения холестерина через кишечник с желчью. Также очень важно контролировать сопутствующие заболевания – пониженное или повышенное артериальное давление, уровень сахара в крови, артериальную гипертензию.

Актуальность проблемы.

Атеросклероз - это главная причина смерти в мире. Его жертвы, преимущественно мужчины, часто являющиеся главой семьи, погибают нередко внезапно, причем в самый продуктивный период своей жизни. Общие человеческие и социальные потери, причиняемые атеросклерозом, огромны.

Проблема атеросклероза является одной из актуальнейших в медицине. Успешное ее решение важно и для будущих поколений. Увеличивающаяся в нашей стране с каждым годом средняя продолжительность жизни делает предупреждение раннего развития атеросклероза проблемой государственной важности.

Решение многих сложных вопросов этиологии и патогенеза стало возможным благодаря работам отечественных авторов. Н.Н. Аничков и С.С. Халатов заложили основы сегодняшних представлений об этиологии и патогенезе атеросклероза. Появляющиеся в последние годы критические высказывания по поводу этиологии и патогенеза атеросклероза не умаляют значения их работ.

Атеросклероз является процессом, неразрывно связанным с условиями внешней среды: темп жизни, физическая активность, характер питания сказываются на его развитии и течении. Определенную роль при этом играют и наследственные факторы. Вместе с тем необходимо учитывать, как указывал С.П. Боткин, что понятие о болезни неразрывно связывается с ее причиной, которая всегда обуславливается внешней средой, действующей или непосредственно на заболевший организм, или через его ближайших, либо отдаленных родителей. Тенденция к омоложению атеросклероза может найти объяснение в чрезвычайно напряженном темпе жизни.

Атеросклероз с обращением особого внимания на режим, питание, физическую активность как методы предупреждения атеросклероза.

Высокая смертность от атеросклероза - один из главных факторов снижения ожидаемой продолжительности жизни, например, смертности от коронарной болезни сердца - одного из основных клинических проявлений атеросклероза.

В связи с вышеизложенным, целью нашей работы являются изучение роли образа жизни и питания больных страдающих атеросклерозом.

Задачи работы:

1. Изучить и проанализировать литературные источники по проблемам образа жизни и питания при атеросклерозе.

2. Раскрыть этиологию, патогенез, классификацию и клиническое проявление атеросклероза.

3. Охарактеризовать основные подходы к лечению и профилактике при атеросклерозе .

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. АФО СЕРДЦА

Сердце – это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: двух предсердий и двух желудочков.

Основная функция сердца – насосная, обеспечивающая движение крови по сосудам и поступление кислорода и питательных веществ ко всем органам и тканям. Это единственный орган человека, обладающий собственным автоматизмом, т. е. способный к спонтанному регулярному сокращению. За одно сокращение сердце выталкивает в среднем 60-80 мл крови. В состоянии покоя частота сердечных сокращений может колебаться от 60 до 80 ударов в минуту. За это время сердце перекачивает около 5 литров крови, а при физической нагрузке производительность сердца возрастает в несколько раз.

 

Через сердце циркулирует венозная и артериальная кровь, формируя большой и малый круги кровообращения. Представим себе схематично ток крови по сердечно-сосудистой системе. Обедненная кислородом венозная кровь поступает от органов и систем в правое предсердие, а затем – в правый желудочек, откуда для насыщения кислородом выталкивается в легочные артерии и капилляры легких. В альвеолах легких происходит газообмен: кровь теряет углекислый газ и насыщается кислородом. По легочным венам кровь поступает в левое предсердие. Так замыкается малый круг кровообращения.

Из левого предсердия богатая кислородом артериальная кровь выталкивается в левый желудочек, при сокращении которого, через аорту поступает ко всем органам и тканям организма, отдает им кислород и уже в виде венозной крови поступает к правым отделам сердца. Так образуется большой круг кровообращения.

Характерной особенностью строения и физиологии сердца является наличие в нем проводящей системы. Проводящая система состоит из скоплений специализированных клеток, генерирующих импульсы - водителей ритма, а также волокон и пучков, по которым эти импульсы проводятся ко всему миокарду, обеспечивая координированное и упорядоченное сокращение всех камер сердца.

Регулирует сердечную деятельность вегетативная нервная система. Она состоит из двух типов нервных волокон: парасимпатической и симпатической нервных систем, являющихся антагонистами друг друга. Так, парасимпатическая нервная система оказывает «замедляющее» действие: при ее активации снижается частота сердечных сокращений (ЧСС) и уменьшается скорость проведения электрических импульсов по проводящей системе. Симпатическая система наоборот вызывает увеличение ЧСС. У здоровых людей оба звена вегетативной нервной системы находятся в состоянии физиологического равновесия, обеспечивая нормальное сокращение сердца в покое и адекватное увеличение частоты и силы сокращений при изменении физиологических условий.

Сердце - неутомимый, интенсивно работающий насос, нуждающийся в постоянном притоке питательных веществ и кислорода, поступающих с кровью. Сосуды, питающие его, называются коронарными (венечными) артериями. В здоровом сердце их диаметр позволяет обеспечить объем кровотока, значительно превышающий потребности миокарда в условиях физиологического покоя. Кроме того, здоровые коронарные артерии способны к дилатации (расширению), что обеспечивает дополнительные условия удовлетворения миокарда в кислороде.

 

2.  ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

В настоящее время господствует точка зрения, что атеросклероз - многофакторное заболевание. Факторы, которые способствуют развитию атеросклероза, принято называть факторами риска. Они могут проявиться, но могут и не оказывать своего действия. Чем больше факторов риска у человека, тем вероятнее развитие атеросклероза.

Возраст. Известно образное выражение немецкого ученого М. Burger о том, что «физиологический склероз стариков - судьба, а атеросклероз - болезнь». Эти два процесса имеют и достаточно четкие морфологические отличия. Однако важно отметить, что хотя атеросклероз не является результатом физиологического процесса старения организма, но имеются определенные соотношения между атеросклерозом и возрастом. Начальные признаки атеросклероза выявляются на секции уже в 20-летнем возрасте. Однако клинические проявления заболевания чаще всего обнаруживаются у людей старше 30-40 лет, когда уже имеется гемодинамически значимое стенозирование.

Пол. Фактором риска в этом смысле является принадлежность к мужскому полу. У мужчин риск развития атеросклероза в 3 раза выше, чем у женщин того же возраста при одинаковом уровне холестерина, а клинически выраженные формы атеросклероза возникают у женщин примерно на 10 лет позже, чем у мужчин. С этим в основном связана большая продолжительность жизни женского населения. Точный механизм большей защищенности женщин от атеросклероза пока не полностью ясен. Возможно, это связано с протекторной ролью эстрогенов. Например, развитие атеросклеротического процесса у женщин, перенесших в возрасте до 30 лет овариэктомию, как правило, ускоряется. Аналогичная тенденция обнаруживается у женщин в связи с наступлением менопаузы.

Наследственность. Атеросклероз нельзя отнести к «чисто наследственной» патологии. Вместе с тем генетические детерминанты оказывают свое влияние на результат воздействия факторов окружающей среды (образ жизни, характер питания, вредные привычки и др.). В настоящее время идентифицировано по меньшей мере 6 мутантных генов - кандидатов на роль эндогенных факторов, предопределяющих развитие атеросклероза. Подобные гены получили название кандидатных генов. Одним из них является ген, кодирующий рецептор липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Американские ученые J. Goldstein и M. Brown разработали концепцию о том, что недостаток или дисфункция названных рецепторов приводят к развитию наследственной гиперхолестеринемии. Генетические нарушения в данном случае проявляются в гомо- и гетерозиготной форме. Наиболее опасны гомозиготные формы (один случай на миллион населения), при которых клеточные рецепторы к ЛПНП отсутствуют. У больных с такой патологией концентрация ЛПНП в крови может в 8-10 раз превышать их нормальный уровень. Механизм этого явления состоит в том, что аномалия в структуре рецептора ЛПНП препятствует утилизации последних клетками печени, а следовательно, приводит к увеличению концентрации циркулирующих атерогенных липидов. Это повышает вероятность развития раннего, резко выраженного и нередко фатального атеросклероза. В 1985 г. работа J. Goldstein и M. Brown была удостоена Нобелевской премии.

На роль кандидатных генов атеросклероза претендует также ген, кодирующий структуру транспортного белка эфира холестерина. Мутация этого гена сопровождается нарушением транспорта холестерина из крови в печень и отложением его избытка в интиме артерий.

Аномалия гена, детерминирующего аминокислотную последовательность в пептидной цепочке фермента супероксиддисмутазы, приводит к уменьшению антиоксидантной активности крови, накоплению продуктов перекисного окисления липидов, роль которых в атерогенезе несомненна.

Установлено, что важную роль в генезе атеросклероза играет ген, кодирующий структуру ангиотензинконвертазы - фермента, который катализирует биосинтез ангиотензина-II. Этот мутантный ген обозначили латинской буквой D. Установлено, что у людей, гомозиготных по данному гену, повышается активность ангиотензинконвертазы, в результате чего возрастает уровень ангиотензина - II, который вызывает вазоконстрикцию и способствует избыточной пролиферации гладкомышечных клеток, участвующих в формировании атеросклеротической бляшки. Более того, оказалось, что у людей, страдающих сахарным диабетом и имеющих генотип DD, резко увеличивается риск развития атеросклероза даже при нормальном уровне холестерина и липопротеинов крови.

Дислипопротеинемия. Оптимальный уровень общего холестерина в крови - 200-230 мг% (5,2-6,0 ммоль/л). При обычном питании в организм человека ежедневно поступает с пищей около 500 мг холестерина, кроме того, столько же образуется в самом организме, главным образом в печени.

На процесс атерогенеза влияет не столько уровень общего холестерина крови, сколько нарушение оптимального соотношения между разными фракциями липопротеинов. В связи с этим для клиники важным является определение трех основных показателей плазмы крови, взятой натощак:

• общего холестерина;
• холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП);
• триацилглицеролов.

Общий холестерин представляет собой сумму холестерина, входящего в состав трех липопротеинов: общий холестерин = холестерин ЛПВП + холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) + холестерин ЛПНП.

Во всех европейских странах уровень общего холестерина до 250 мг% (6,5 ммоль/л) принято считать умеренной гиперхолестеринемией, от 250 до 300 мг% (7,8 ммоль/л) - выраженной гиперхолестеринемией и свыше 300 мг% - высокой гиперхолестеринемией. Многочисленные популяционные исследования показали достоверное возрастание смертности населения от сердечно-сосудистых заболеваний по мере повышения уровня холестерина.

Кроме того, на практике чаще пользуются определением так называемого коэффициента атерогенности (К), который рассчитывают по формуле:

К = (холестерин общий - холестерин ЛПВП) / холестерин ЛПВП.

У здоровых людей значение этого коэффициента не превышает 2-3 (максимум 3,5), при прогрессировании атеросклероза может увеличиваться до 4, а иногда даже более 6-7 единиц.

Гипертензия. Сочетание атеросклероза и гипертонии встречается настолько часто, что неоднократно возникали суждения об этиологической и патогенетической общности этих заболеваний. Стойкий подъем кровяного давления любой этиологии намного ускоряет развитие атеросклероза. Это обусловлено тем, что спазм артерий сопровождается сдавлением проходящих в их стенке собственных кровеносных и лимфатических сосудов (vasa vasorum) и как следствие нарушением оттока липидов из интимы и медии. Кроме того, повышенный тонус сосудов стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток, что способствует формированию атеросклеротической бляшки. Вместе с тем атеросклероз может протекать без гипертонии, равно как известны случаи гипертонической болезни, когда в артериальной стенке атеросклеротические изменения вовсе не выявляются.

Курение. Установлено, что выкуривание 1-2 сигарет после еды сопровождается достаточно выраженным и продолжительным подъемом уровня холестерина и атерогенных липопротеинов в крови. Наряду с этим никотин вызывает спазм артерий, в том числе и v. vasorum, нарушая микроциркуляцию в сосудистой стенке, и стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Никотин повышает свертываемость крови и способствует тромбообразованию в области атеросклеротической бляшки.