Артроз

Артроз.

Определение

Артрозы (остеоартрозы)-группа медленно прогрессирующих заболеваний опорно-двигательного аппарата дистрофически-воспалительного характера. Типичный представитель- деформирующий остеоартроз. Чаще всего поражаются суставы кистей, рук, позвоночника, нижних конечностей, несущих большую нагрузку весом тела( тазобедренные, коленные, голеностопные).

Клиническая картина

       Характерны боли в суставах механического типа, возникающие при нагрузке. Более интенсивными они бывают к вечеру. При развитии венозных застоев в околосуставном отделе возможны тупые «сосудистые» боли, развивающиеся ночью и исчезающие при утренней активности. Чаще встречаются жалобы на «стартовые» боли в суставах, возникающие при первых шагах, а затем исчезающие и вновь появляющиеся после нагрузки. Периодически отмечается «заклинивающая» боль в суставе при малейшем движении, что бывает вызвано ущемлением в полости сустава омертвевшего хряща. Боль исчезает при движении, устраняющем кусочек хряща с суставной поверхности. При движении в суставе характерно похрустывание. При поражении дистальных межфаланговых суставов отмечаются узелки Гебердена, что часто сочетается с поражением коленных или тазобедренных суставов. Геберденовские узелки представляют собой симметричные, плотные, узловатые образования размером с горошину на тыльно-боковой поверхности суставов. Могут отмечаться узелки Бушара  - остеоартроз средних межфаланговых суставов. Со временем развивается стойкая деформация суставов, обусловленная костными изменениями. При этом ограничения подвижности сравнительно невелики ( за исключением тазобедренного сустава).

       По течению деформирующие остеоартрозы подразделяются на явные и малосимптомные формы. Первые, в свою очередь, бывают медленно и быстро прогрессирующие. При медленном течении процесса существенные клинико-рентгенологические изменения в суставах появляются спустя 5 лет и более после начла заболевания. Рентгенологические изменения преимущественно I-II стадий. При быстром прогрессировании выраженные нарушения суставной функции и деформация суставов отмечаются в срок до 5 лет от начала заболевания, рентгенологические изменения-преимущественно во II-III стадии.

        Коксартроз является одной из наиболее частых и тяжелых форм деформирующих остеоартрозов. На ранних стадиях отмечаются жалобы на боли при ходьбе и хромоту только к концу рабочего дня, позднее они держаться весь день, а в тяжелых случаях боль смещается в коленный сустав, седалищную и паховую область.

        Относительно рано возникает гипотрофия мыщц бедра и ягодичных мыщц, позже развивается ограничение подвижности в суставах при сгибании. Походка становится щадящей. Вследствие нарушения статики или укорочения конечности появляется хромота. При двустороннем поражении походка становится «утиной».

         Ограничение подвижности сначала затрагивает поворот бедра кнаружи и отведение, затем присоединяется ограничение наружной ротащии, приведения бедра, его сгибания и разгибания.

        Гонартроз чаще бывает вторичным, вследствие травмы коленного сустава или нарушения статики. Протекает более благоприятно, чем коксартроз. Основные жалобы на боли с передней или с внутренней стороны сустава при ходьбе( особенно по лестнице), которые проходят в покое. Отмечается нестабильность сустава.

Диагностика

       Кровь без существеных изменений. При реактивном синовите может быть повышение СОЭ до 20-25 мм/ч, повышение уровня серомукоида, сиаловых кислот. Рентгенологически выделяют 3 стадии артроза: I стадия-незначительное неравномерное сужение суставной щели, легкое заострение краев суставных поверхностей сочетается с небольшим ограничением движений; II стадия- выраженное сужение суставной щели, значительные костные выросты, околохрящевой остеосклероз и кистоидные просветления в эпифизах, клинически сочетающихся с ограничением подвижности, грубым хрустом при движениях, умеренной амиотрофией; III стадия- полное отсутствие суставной щели, деформация и уплотнение суставных поверхностей эпифизов, обширные костные разрастания, кисты, клинически сочетающиеся с деформацией сустава и значительным ограничением его подвижности. При биопсии синовиальной оболочки отмечаются атрофия ворсин, расположение в один ряд покровных клеток, малое количество сосудов, участки замещения соединительной тканью, участки жирового перерождения. Синовиальная жидкость прозрачная или слегка мутная, высокой или средней вязкости, слизистый сгусток плотный. Цитоз составляет от 500 до 5000 в 1 мкл, нейтрофилов менее 50 % могут обнаруживаться фрагменты хрящевой ткани.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Федеральное агенство по образованию ФГОУВПО

«Балтийский государственный университет имени  Иммануила Канта»

Медицинский факультет «Лечебное дело(СПО)»

 

 

 

 

Реферат

 

По дисциплине:   Основы лабораторной            

            диагностики

На тему: «Остеомиелит», «Артроз»

 

 

 

 

Студентки 2-ЛД-1 (2 подгруппа)

Кузнецовой  Анастасии

 

 

 

 

 

 

 

 

Г. Калининград 2011г.

Остеомиелит.

Определение

 

Остеомиелит — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной) бактериями или микобактериями.

Клиника

   Острый гематогенный остеомиелит встречается главным образом в детском возрасте, причем около 30% детей заболевают в возрасте до 1 года. У взрослых острый гематогенный остемиелит является рецидивом заболевания, перенесенного в детском возрасте. Наиболее частая локализация поражения — длинные трубчатые кости, реже плоские и короткие. Наблюдается также множественное поражение костей.

Различают три клинические формы острого гематогенного остеомиелита: септико-пиемическую, местную и токсическую (адинамическую).

Септико-Пиемическая  форма:

   Заболевание начинается с подъема температуры тела до 39—40°. Тяжелое общее состояние больных обусловлено интоксикацией: отмечаются озноб, головная боль, повторная рвота, иногда бред и потеря сознания. Возможна гемолитическая желтуха. Местные изменения развиваются довольно быстро. В первые 2 суток появляются сильные локализованные боли, конечность приобретает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные — резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, нередко выражен венозный рисунок, местная температура повышена. Часто развивается артрит прилегающих суставов, сначала серозный, а затем гнойный.

Уже в первые несколько дней могут  наблюдаться метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, ухудшаются показатели неспецифических факторов иммунитета. В свертывающей системе крови возникают выраженные фазовые изменения: гиперкоагуляция, затем гипокоагуляция и фибринолиз. Нарушаются гормональная регуляция функций организма, антитоксическая функция печени и функция почек. При генерализации гнойной инфекции возможно её гематогенное метастазирование с появлением гнойных очагов различной локализации (сочетанное поражение костей, развитие острой гнойной деструктивной пневмонии, гнойного перикардита и др.).

Местная форма:

   Преобладают симптомы, обусловленные воспалительным процессом в кости и мягких тканях; общее состояние может быть средней тяжести или даже удовлетворительным.

Токсическая (адинамическая) форма:

   Встречается довольно редко. Заболевание развивается молниеносно. Преобладает тяжелая картина острого сепсиса с бурным началом. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза, сопровождающиеся гипертермией, менингеальными симптомами, потерей сознания и судорогами, сменяемыми адинамией; критически снижается АД, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Появление местных признаков значительно отстает по времени от общих симптомов заболевания.

 

    При локализации воспалительного процесса в эпифизе кости (чаще у детей до 2—3 лет) возможно его распространение на сустав и параартикулярные ткани. В суставе появляется вначале серозный, а затем гнойный экссудат. Ребенок щадит конечность, отмечается вынужденное её положение (псевдопарез). При осмотре выявляют отек над зоной поражения, деформацию близлежащего сустава, местное повышение температуры; гиперемия кожи может появляться спустя значительное время от начала заболевания. Пальпация и пассивные движения пораженной конечности вызывают резкую болезненность. Позднее может возникнуть флегмона мягких тканей в области сустава. Рентгенологические признаки такого остеомиелита выявляются раньше, чем при других формах. При обширном поражении кости нередко встречаются патологические переломы и вывихи. В отдаленном периоде отмечают деформацию костей, нарушение роста конечности.

 

   Разновидностью посттравматического остеомиелита является послеоперационный остеомиелит, возникающий после операций на костной ткани, чаще остеосинтеза. Обычно послеоперационный остеомиелит связан с травматичной техникой операции и нарушением правил асептики.

Острый контактный остеомиелит возникает в результате перехода на кость гнойного воспаления с окружающих тканей. Заболевание характеризуется относительно длительным существованием гнойного процесса в мягких тканях около костей. Наиболее часто контактный остеомиелит встречается при гнойных процессах на пальцах кисти, при обширных гнойных ранах волосистой части головы. Клиническими признаками острого контактного остеомиелита служат образование свищей, усиление локальной болезненности и отек мягких тканей в зоне поражения кости.

Склерозирующий остеомиелит Гарре начинается подостро и характеризуется ночными болями в конечности, нарушением её функции, умеренным повышением температуры тела. Поражение кости может сопровождаться отеком мягких тканей, расширением подкожной венозной сети, в связи с чем необходимо проводить дифференциальный диагноз с саркомой.

Альбуминозный остеомиелит Оллье протекает с незначительными местными проявлениями в виде небольшой гиперемии кожи и инфильтрации мягких тканей конечности. Очень скудная клиническая симптоматика сопровождает абсцесс Броди. Течение заболевания вялое, торпидное.

Хронический (вторичный) остеомиелит:

   При переходе острого остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли в конечности уменьшаются и носят ноющий характер. Исчезают признаки интоксикации, температура тела и показатели крови нормализуются. В области очага формируются одиночные или множественные свищи с умеренным гнойным отделяемым. Нередко несколько свищей образуют сложную сеть инфицированных каналов, открывающихся на коже, иногда на значительном удалении от остеомиелитического очага. В мягких тканях в области поражения сохраняется воспалительная инфильтрация, постепенно уменьшающаяся в фазе ремиссии. В дальнейшем возможны анкилозы, укорочение конечности, удлинение или искривление кости.

   Рецидив хронического остеомиелита напоминает начало острого, однако в более стертой форме. Рецидиву заболевания способствует закрытие гнойного свища, что приводит к скоплению гноя в остеомиелитической полости и повышению внутрикостного давления. Состояние больного ухудшается, усиливаются боли в области остеомиелитического очага, появляются отек тканей, гиперемия кожи, повышается местная температура и температура тела. Функция конечности нарушается. Развивается остеомиелитическая параоссальная межмышечная флегмона. Значительно изменяется картина крови: увеличивается лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, появляется токсическая зернистость эритроцитов, повышается СОЭ, развивается гипохромная анемия. После вскрытия гнойника или открытия свища состояние больного вновь улучшается.

   Осложнения хронического (вторичного) остеомиелита часты и многообразны. Местные осложнения связаны с длительно существующими гнойно-деструктивными процессами в кости и мягких тканях — анкилозом и контрактурой сустава, переломом кости, развитием гнойного артрита, образованием ложного сустава, деформацией кости, малигнизацией тканей в области свища. При остеомиелите ребер возможен плеврит, при поражении костей черепа — менингит. Наиболее серьезные общие осложнения — амилоидоз почек, дистрофические изменения внутренних органов, сепсис.

Диагностика.

   Рентгенологический метод является основным в диагностике остеомиелита, однако его возможности в определении нагноения ран (с начала заболевания), распространения процесса в мягких тканях (затеков, флегмон и пр.) ограничены. . В большинстве случаев при исследовании крупных суставов, костей, области позвоночника, таза необходима томография, позволяющая выявить или уточнить распространенность деструктивных изменений и секвестров. При наличии свищей обязательной является фистулография.

  В дифференциальной диагностике  воспалительного процесса в кости  и костной опухоли большое  значение имеет наличие решающего  признака остеомиелита — остеонекроза и секвестров. Их выявление требует определенного опыта, тщательного, иногда повторного изучения рентгенограмм, выполнения томограммы.

Данные лабораторных исследований.

   Исследования крови при остеомиелите имеет большое значение для определения тяжести процесса, особенно при наблюдении за изменением крови в течении всего времени заболевания. С развитием воспалительного очага в кости наблюдается значительный лейкоцитоз, который доходит до 15000, а в тяжелых случаях до 20000-30000 и выше. Что касается формулы крови, то в первую очередь наблюдается увеличение количества многоядерных нейтрофилов, отмечается и токсическая их зернистость, нейтрофилез достигает 70-80% и выше; соответственно снижается содержание лимфоцитов, которое доходит до 20-15%, а в более тяжелых случаях до 10% и ниже. Также можно отметить увеличение количества палочковидных, юных форм и миелоцитов; эозинофилы и моноциты отсутствуют или их очень мало. В особенно тяжелых случаях появляются миелобласты и клетки раздражения; сдвиг до миелобластов говорит об истощении кроветворной системы. При повторных исследованиях крови, произведенных уже после операции, а также при лечении антибиотиками отмечается понижение числа лейкоцитов и приближение формулы к норме. Уменьшение лейкоцитов может быть также следствием истощения организма, недостаточной его борьбы с инфекцией. При появлении новых очагов число лейкоцитов обычно вновь .возрастает. Появление эозинофилов и увеличение их числа указывают на усиление сопротивляемости организма и дает более благоприятный прогноз. С улучшением течения заболевания повышается и содержание моноцитов, а также и лимфоцитов.