Артериальный тромбоз

Артериальный тромбоз – острая закупорка просвета артерии, вызванная формированием тромба на измененной стенке сосуда. Изменения стенки могут быть вызваны облитерирующим атеросклерозом, травмой сосуда. . На поврежденной стенке формируется тромб, который быстро закупоривает просвет сосуда.

При артериальной эмболии просвет сосуда закупоривается оторвавшимся в другом артериальном сосуде или в полости сердца тромбом. Очень высок риск артериальной эмболии при мерцательной аритмии. При неравномерных сокращениях сердца в его полостях могут сформироваться тромбы, при отрыве и миграции которых по аорте и далее происходит эмболия сосудов, находящихся «по ходу следования тромба» - мозговых, артерий верхних конечностей, артерий кишечника (мезентериальные артерии), артерий нижних конечностей и др.

В результате артериального тромбоза или эмболии мгновенно прекращается доступ крови в ткани, за кровоснабжение которых отвечает закупоренный сосуд. Возникает острая ишемия тканей, которая вызывает сильную боль в пораженном органе (конечности, животе при тромбозе артерий кишечника) и ведет вначале к нарушению функций органа, а потом к омертвению тканей – развивается гангрена. Тяжесть расстройств зависит от возможных путей обходного кровотока. Например, при тромбозе или эмболии общей бедренной артерии ишемия конечности тяжелая, т.к. альтернативных магистральных сосудов, поставляющих кровь в конечность нет. При тромбозе же задней большеберцовой артерии на голени нарушения не столь тяжелы, т.к. кровь к ишемизированным тканям поступает из ветвей коллатеральных артерий – передней большеберцовой артерии и малоберцовой артерии голени.

Диагностика артериальных тромбозов и эмболий конечностей. Заболевание начинается остро. Пациент жалуется на внезапную острую боль в конечности. Боль бывает очень сильной, может быть холодный пот и даже кратковременная потеря сознания. Конечность становится бледной, иногда мраморного цвета, холодной, пульсация артерий ниже места закупорки отсутствует. Позднее развивается нарушение чувствительности, формируются контрактуры (ограничения движений). Сперва ограничиваются активные движения, когда пациент не может сам сделать движение, но при помощи другого человека движение возможно, а затем и пассивные, невозможно любое движение в конечности. При тромбоз или эмболии артерий конечности развивается острая ишемия (кислородное голодание) конечности, которая делится на степени

 

1 степень  – боль, легкие нарушения чувствительности  в покое или при малейшей  нагрузке.

2 степень - делится  на 3 подгруппы. Такое деление позволят  выбирать тактику ведения пациента  в зависимости от отношения  к подгруппе.

2А степень  – парез конечности – снижение  мышечной силы, активные движения  сохранены, с некоторым уменьшением  их объема.

2Б степень  – паралич конечности – активные  движения отсутствуют, пассивные  сохранены.

2В степень  – субфасциальный отек – на фоне сохраняющегося паралича появляется отек мышц под их оболочкой – фасцией. Отличительная особенность субфасциального отека – отек только на голени, стопа не отекает.

3 степень  – контрактура – невозможность  активных и пассивных движений.

3А степень  – контрактура в дистальных  суставах – пальцах, голеностопе.

3Б степень  – тотальная контрактура конечности.

 

 

 

 

 

Уточнить диагноз помогает УЗИ артерий, ангиография.

 

Лечение артериальных тромбозов и эмболий. Лечение пациентов проводится только в стационаре. В зависимости от степени ишемии возможно консервативное (тромболизис, антикоагулянты, антиагреганты, ангиопротекторы, внутриартериальный медикаментозный блок) или(и) оперативное лечение – удаление тромба, эндартерэктомия, шунтирующие операции.

 

При 1 степени возможна консервативная терапия, при неэффективности которой выполняют операцию. При 2А степени еще возможна консервативная терапия, но чаще предпочтение отдается операции. При 2Б степени – только оперативное лечение. При 2В степени, когда мышцы сжаты отеком под фасцией, помимо операции на сосудах выполняют разрез на фасции (фасциотомию), чтобы освободить сжатые мышцы. 3-я степень ишемии означает, что развитие гангрены конечности неизбежно. При 3А степени еще возможны операции на сосудах, но только с целью улучшения кровотока в еще жизнеспособных тканях, что в ряде случаев позволяет снизить уровень ампутации. 3Б степень – однозначное показание к высокой ампутации (на уровне бедра).

 

 

 

 

 

Острая артериальная недостаточность

 

Внезапное нарушение кровотока по магистральным артериям с угрозой жизнеспособности питаемых ими тканей возникает в результате тромбоза, эмболии или повреждения.

 

Эмболия

 

Эмболия чаще других ведет к острой окклюзии артерий. Под эмболией понимают попадание в артериальное русло постороннего тела, приводящего к его закупорке. Чаще всего эмболами служат кусочки организованного тромба, скопления жира или газа, другие инородные тела (пластмассовые трубки, металические предметы, пули).

Эмболия периферических артерий встречается в 2 раза чаще у женщин, чем у мужчин, что объясняется большей подверженностью женщин ревматизму и большей продолжительностью жизни. Эмболии могут наблюдаться в любом возрасте, но чаще от 40 до 80 лет.

Основными источниками эмболии периферических артерий в настоящее время принято считать заболевания сердца (95% всех случаев). При этом более половины из них приходится на атеросклеротические кардиопатии: инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризмы сердца. Приобретенный порок сердца составляет 40-43% и врожденные пороки 1-2%. При атеросклеротических кардиопатиях тромб обычно локализуется в левом желудочке, а при пороках сердца в левом предсердии или его ушке.

Из внесердечных источников эмболий первое место занимает аневризма аорты (34%), затем аневризма подключичной артерии, тромбоз вен большого круга крообращения (при дефектах сердечных перегородок), пневмония, опухоли легких.

Примерно у 8% больных с эмболией источник ее остается не известным.

У большинства больных с эмболиями отмечается различные нарушения ритма сердца, чаще в виде мерцательной аритмии, которые способствуют внутрисердечному тромбообразованию.

В большинстве случаев эмболы локализуются в области бифуркации артерий. На основании патологоанатомических и клинических исследований было установлено, что чаще других поражаются висцеральные ветви брюшной аорты (до 40% всех эмболий), затем артерии головного мозга (от 35 до 60 % по данным разных авторов) и только после них аорта и артерии нижних конечностей ( 25%).

Частота эмболии различных сегментов артерий н/конечностей следующая: бифуркация аорты 10%, бифуркация подвздошных артерий 15%, бифуркация бедренных артерий 43%, подколенной 15%.

Примерно у 1/4 больных наблюдаются повторные эмболии, не редко встречаются множественные эмболии, когда эмбол закупоривает одну из магистральных артерий конечности и висцеральную артерию. Этот тип (его называют "сочетанный") эмболии представляет диагностические трудности (эмболия в/брюшных сосудов может быть пропущена или диагностирована поздно). Наконец, следует упомянуть об "этажных" эмболиях, при которых эмболы располагаются на разных уровнях в магистральной артерии: например в бедренной и подколенной.

Вслед за эмболией артерий развивается острая ишемия конечности или органа, кровоснабжаемых этим сосудистым бассейном. Ее тяжесть будет зависеть от ряда факторов:

 

выраженности окольного кровообращения,

продолженного тромбоза,

состояния центральной гемодинамики.

Недостаток кислорода ведет к нарушению тканевого обмена. Скопление недоокисленных продуктов обмена (лактат, пируват) приводит к местному ацидозу. Нарушается проницаемость клеточных мембран, гибнут мышечные клетки, в результате страдает электронный обмен, выражающийся в повышенном транспорте йонов К+ во внеклеточное пространство и затем повышенной концентрации его в плазме крови; скопление миоглобина, который фильтруется почками и может накапливаться в канальцах, блокируя их.

Падение внурисосудистого давления до стагнационного уровня приводит к агрегации тромбоцитов и образованию тромбов в системе микроциркуляции. Наступают, как следствие, необратимые изменения в тканях. Позже развивается тромбоз и в более крупных артериях. Разные ткани различаются по толерантности к ишемии. Так в тканях конечностей необратимые изменения при полной ишемии наступают через 6-8 часов, в кишечнике через 2 часа, почках 40-50 минут, в головном мозге через несколько минут.

 

Клиническое течение и симптоматика эмболии периферических артерий

 

Основным симптомом артериальной эмболии является боль в пораженной конечности. Она возникает внезапно и носит сильнейший характер. Иногда больные падают, не выдерживая этой сильной боли. Наряду с болью, больные часто отмечают чувство онемения конечности.

При осмотре бросается в глаза изменение цвета кожных покровов конечности: от выраженной бледности до "мраморной" окраски. В поздней стадии ишемии, когда происходит тромбоз венозного русла, окраска кожи становится цианотичной.

При сравнительной пальпации заметна разница в кожной температуре, особенно в дистальных отделах конечности. Имеется также расстройство всех видов чувствительности (болевой, тактильной, глубокой). Граница расстройства чувствительности не совпадает с уровнем окклюзии артерии, а находится ниже, что не должно вводить диагноста в заблуждение.

Не менее характерным симптомом является нарушение активных движений в суставах конечности, которые различаются по степени от ограничения до полной плегии. В поздней стадии тяжелой ишемии могут отсутсвовать и пассивные движения, обусловленные регидностью мышц и суставов. Контрактура суставов является неблагоприятным признаком, указывающим на нежизнеспособность конечности.

Отсутствие пульса на артериях, расположенных дистальнее от уровня закупорки также один из важных симптомов эмболии. При выраженном отеке конечности иногда возникают затруднения в определении пульса. Замедленное заполнение подкожных вен или симптом "канавки", также указывают на нарушение кровообращения. Иногда отмечается усиленная пульсация на артериях расположенных проксимальнее от окклюзии, определяемая при сравнительной пальпации.

В запущенных случаях наблюдается резкая болезненность мышц при пальпации, ригидность и субфасциальный отек.

Для оценки тяжести ишемии конечности были предложены различные классификации. Наиболее полно отвечает практическим целям классификация, предложенная В.С.Савельевым с соавторами в 1978 году.

 

Классификация острой артериальной недостаточности (В. С. Савельев)

I стадия ишемии  — стадия функциональных нарушений (чувствительность и движения  конечности сохранены, острые боли  в конечности, бледность и похолодание  кожи, отсутствие пульса на периферических  артериях).

I А стадия — чувство похолодания, онемения, парестезии.

I Б стадия — присоединяется боль в дистальных отделах конечности.

II стадия  ишемии — стадия органических  изменений. Ее продолжительность 12—24 ч. Болевая и тактильная чувствительность  отсутствует, активные и пассивные  движения в суставах ограничены, развивается мышечная контрактура, кожа синюшная.

II А стадия — расстройства чувствительности и движений — парез.

II Б стадия — расстройства чувствительности и движений — плегия.

II В стадия — субфасциальный отек.

III стадия  ишемии — некротическая. Продолжительность  стадии 24-48 часов. Утрачены все виды  чувствительности и движений. В  исходе развивается гангрена  конечности.

III А стадия — парциальная мышечная контрактура.

III Б стадия — тотальная мышечная контрактура.

Диагноз эмболии магистральных артерий обычно ставится на основании данных физикальных методов. Из дополнительных методов исследования можно указать на ультразвуковые, радиоизотопную и рентгенконтрастную ангиографию. При этом основная цель их применения состоит в том, чтобы установить проходимость артерий, расположенных дистальнее окклюзии. Следует отметить, что из-за спазма как магистральных, так и коллатеральных сосудов, информативность этих методов резко снижается.

 

кафедра госпитальной хирургии - последипломное образование врачей #0

Тромбоз артерии

 

Дифференциальный диагноз: может потребоваться у больных с тромбозом артерий, о чем подробнее будет сказано в разделе тромбозов. При неполном ишемическом синдроме (1ст. ишемии) эмболию нужно дифференцировать от заболеваний позвоночника грыжа межпозвонкового диска, острого ишиорадикулита (люмбаго), заболеваний мягких тканей (миозит, тендинит). При всех перечисленных заболеваниях на артериях стопы сохраняется и это является основным отличительным признаком. Дифференциально диагностические трудности могут возникнуть между эмболией с тяжелой степенью ишемии и синей флегмозией (болезнь Грегуара). Синюю флегмозию отличают следующие признаки: тромбофлебит ванамнезе (часто не бывает), резкий, быстро нарастающий по часам отек всей конечности, иногда распространяющийся на нижнюю часть живота, иногда геморрагические эпидермальные пузыри, выраженный эндотоксикоз.

 

Лечение на догоспитальном этапе

Участковые или врачи скорой помощи должны знать, что успех сохранения конечности и жизни больных с эмболией магистральных артерий прямо зависит от сроков доставки в стационар и восстановления кровообращения. Консервативное лечение в амбулаторных условиях с надеждой на рассасывания эмбола недопустимо, но оно должно начинаться сразу после установления диагноза. Исключить всякие местные согревающие или охлаждающие средства (компрессы, лед и т.д.). Создается покой конечности, при транспортировке необходимо шинирование с мягкой подкладкой. Снятие болей достигается введением наркотиков или анальгетиков. Важным моментом является введение антикоагулянтов (10 тыс. ед. гепарина) для предотвращения продолженного тромбоза.При необходимости назначаются кардиотонические средства. Вопрос о назначении вазодилятаторов решается неоднозначно, поскольку они действуют не только на коллатерали, но и на постокклюзионный сегмент артерии, замедляя в нем и без того замедленный кровоток. При определенных условиях это может привести к ухудшению микроциркуляции и более быстрому прогрессировании ишемии.