Антракоз легких

Казахский Национальный Аграрный Университет

Кафедра:

 

Реферат

На тему: Антракоз легких

 

 

 

 

 

Выполнила: Канафина Т.М.

В/С - 317 группа

Проверил:

 

 

 

Алматы 2013

Содержание

 

• Введение

 

• Пневмокониозы

 

• Антракоз

 

• Патология

 

• Вывод

 

• Список использованной литературы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

        Условия  труда могут явиться причиной  развития легочных заболеваний.  Этому способствуют вредные и  неблагоприятные факторы, присутствующие  в рабочей зоне дыхания: пыль, аллергены, раздражающие и токсичные  вещества в виде газов, дыма, паров. 
        Отрицательный эффект от воздействия аллергенов и некоторых токсичных веществ может проявить себя достаточно рано – в течение нескольких суток или даже часов. Появление симптомов раздражения дыхательных путей (саднение, першение в горле, кашель, осиплость голоса) или аллергических реакций (водянистый насморк, чиханье, приступообразный кашель), вплоть до приступов удушья и развития бронхиальной астмы, позволяет своевременно поставить диагноз заболевания и установить причинный фактор его развития. 
       Длительное вдыхание пылевых частиц, особенно мелкой, так называемой респирабельной фракции (размерами до 5 мк), способствует их оседанию и накоплению в легких. При этом возможно развитие хронического заболевания, известного под названием  пневмокониоза, данного в 1866 г. F.A. Zenker (от греческого pneumon – легкое, conia – пыль). Этот термин объединяет все многочисленные виды пылевых фиброзов легких.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пневмокониозы

        ПНЕВМОКОНИОЗЫ - профессиональные заболевания легких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горнорудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности. Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.

       Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.

        Общими являются и принципы профилактики пневмокониозов, прежде всего осуществление технических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.

        Многочисленными проведенными исследованиями установлено, что профессиональные заболевания легких, и в частности пневмокониозы, развиваются в основном у лиц с детерминированным генотипом. Взаимоусиливающее влияние наследственно обусловленных и производственных факторов приводит к развитию болезни.

 

 

 

 

 

 

 

 

        Различают следующие основные  виды пневмокониозов:

 

• Силикоз — пневмокониоз, развивающийся от вдыхания кварцевой пыли (SiО₂).

 

• Силикатоз — пневмокониоз от вдыхания пылевой смеси силикатов, содержащих двуокись кремния в комплексе с другими элементами (асбестоз, талькоз, каолиноз, нефелиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.).

 

• Металлокониозы — пневмокониоз, вызываемый пылью металлов: (алюминоз — алюминия, сидероз — окислов железа).

 

• Карбокониоз — антракоз от вдыхания угольной пыли (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и др.).

 

• От смешанной пыли («пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков», «пневмокониоз шлифовальщиков»).

 

• Пневмокониоз, обусловленный вдыханием органической пыли, содержащей частицы растительного (хлопковая, зерновая пыль) или животного происхождения, микроорганизмов, адсорбированных на ней и продуктов их жизнедеятельности.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Альвеолярный макрофаг. Электронограмма. Фагоцитированные частицы  угля (У) в цитоплазме, расширение канальцев  эндоплазматической сети (ЭС). Я —  ядро макрофага. X14 000 (по Pollcard е. а.).

Антракоз

 

Антракоз и  умеренная эмфизема легкого:

а—скопления угольной пыли; Ь—воздушная паренхима

легкого; р—плевра.

 

        Антракоз легких вызывается длительным вдыханием угольной пыли. Угольный пигмент обычно равномерно распределен во всех долях и вызывает развитие склероза. Степень его зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, антрацитовая пыль вызывает более значительный склероз легких, чем пыль битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.  
        По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим действием.  
        Исследователи считают, что каменноугольная пыль оказывает склерозирующее действие, но значительно более слабое, чем кварцевая пыль. Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево. Угольщики, прекратившие работу на шахте, десятки лет после этого продолжают выделять черную мокроту.  
        Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния.  
        В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе — антракосиликозе, или силикоантракозе. 

 
 
           Патологическая анатомия  

 
         Это прогрессирующее заболевание легких. Для первичного антракоза характерны небольшие участки затенения в легких. В осложненной форме, известной также как прогрессирующий массированный фиброз, в легких развивается фиброзная соединительная ткань.

       Риск заболеть антракозом находится в прямой зависимости от длительности (обычно от 15 лет и более) и интенсивности воздействия на легкие угольной пыли, от содержания в ней диоксида кремния и индивидуальной чувствительности.

       Прогноз различен. Обычно бессимптомно протекающий антракоз не вызывает осложнений, однако если он развивается после относительно короткого периода вдыхания угольной пыли, опасность, что течение болезни осложнится, возрастает. В тяжелых случаях болезнь может привести к потере трудоспособности, к легочной и сердечной недостаточности.

       Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли — альвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках и вне их. При антракозе участки новообразований соединительной ткани с пылевыми клетками не похожи на силикотические узелки, поэтому их называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.  
        При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, что имеет название аспидной, или антракотической индурации легких. При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно хорошо выражена эмфизема.  
        В местах массивного отложения угля отмечаются склеротические изменения в стенках кровеносных сосудов. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием полостей (каверн) неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой (phtisis atra).  
        При резком антракозе лимфатических узлов могут произойти спаяние их со стенкой трахеи или бронхов и прорыв угольных масс в просвет с аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.

 

Симптомы антракоза:

 

        Первичный антракоз протекает бессимптомно, особенно у тех, кто не курит. Если течение болезни осложняется, появляется одышка при напряжении и кашель, иногда с отделением мокроты черного цвета. Одышка может нарастать, откашливаемая мокрота бывает молочного цвета, серая, прозрачная или испещренная черными точками. Во время часто повторяющихся инфекций мокрота становится густой, приобретает желтый или зеленый цвет.

        В дальнейшем заболевание может осложняться легочной гипертензией, увеличением размеров сердца и туберкулезом. У курильщиков дальнейшее ухудшение состояния приводит к хроническим бронхиту и эмфиземе.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вывод

 

Диагностика заболевания:

        В ходе опроса обнаруживается, что больной подвергался воздействию угольной пыли. При физикальном обследовании отмечают бочкообразную грудь; прослушиваются участки перкуторного звука, ослабленное дыхание и другие не свойственные здоровым легким звуки. При простой форме антракоза рентгенография грудной клетки обнаруживает небольшие затенения по всем зонам легкого, но преимущественно в верхних отделах; при осложненном антракозе наблюдается один (или более) большой непрозрачный участок.

        Исследования легочной функции позволяют оценить емкость легких. Кроме того, анализ газового состава артериальной крови дает информацию о содержании в крови кислорода и двуокиси углерода.

 

Лечение заболевания:

        Лечение направлено на облегчение симптомов, на уменьшение кислородной недостаточности, предупреждение инфекций и контакта с раздражителями дыхательных путей. Врач должен постоянно наблюдать, нет ли у больного признаков туберкулеза.

 

Что следует предпринимать  больным антракозом:

Чтобы уменьшить риск дальнейшего  ухудшения состояния необходимо:

• избегать инфекций (мест скопления  людей и контактов с больными острыми респираторными заболеваниями);

• ежегодно делать прививки от гриппа и пневмококковой инфекции;

• вести активный образ  жизни, поддерживать хорошую физическую форму;

• освоить технику расслабления.

        Назначают лекарственные средства, расширяющие мелкие дыхательные пути (например, aminophyllinum), а также стероидные препараты (например, orasone). Используется физическая терапия, например, откашливание по определенной схеме в сочетании с перкуссией и вибрацией, чтобы удалить отделяемое.

       Кроме того, больным рекомендуют увеличить потребление жидкости (по крайней мере до 3 л в день); используют обычную для респираторных заболеваний терапию. В тяжелых случаях дают дышать кислородом через маску или проводят искусственную вентиляцию легких.

 

 

 

 

 

 

Списк использованной литературы