Аллергические заболевания

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ. Заболевание характеризуется рецидивирующей обструкцией бронхов среднего и мелкого калибра, вызываемой аллергенными и неспецифическими стимулами.

Этиология и патогенез. Развитие болезни определяется сенсибилизацией к экзогенным аллергенам и генетическими предпосылками. Факторами риска возникновения бронхиальной астмы у детей являются отягощение наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями, предшествующий атонический дерматит, острые, рецидивирующие и хронические заболевания органов дыхания, курение в семье, неудовлетворительные жилищные условия, проживание в регионах с неблагоприятной экологической ситуацией. Выделяют неинфекционно-аллергическую (атоническую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. Возможно развитие смешанных форм болезни, обусловленных сочетанной сенсибилизадней неинфекционными и инфекционными аллергенами.

Патогенетическую основу атонической бронхиальной астмы составляют IgE-опосредуемые иммунопатологические реакции. Возникновение ее может быть связано с сенсибилизацией организма аллергенами домашней пыли, клещей Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, плесневых грибов (Alternaria, Aspergillus, Candida, Cladosporium, Mucor), пищевыми, лекарственными, эпидермальными, пыльцевыми аллергенами. Образующиеся в результате сенсибилизации организма специфические IgE-антитела фиксируются на тучных клетках, базофилах, макрофагах, моноцитах, эозинофилах, Т-лимфоцитах. Повторный контакт с причинно-значимыми аллергенами ведет к запуску IgE-опосредуемого механизма с высвобождением клетками-мишенями реформированных (гистамина, серото-нина, ЭХФ, НХФ) и вновь секретируемых (ПГР, ПГЕ, П1Т>2, ЛТВ₄, ЛТС₄, ЛТЕ₄, ФАТ, Т_х) медиаторов аллергического воспаления, вызывающих обструкцию бронхов вследствие развития бронхоспазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи, воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. Формированию аллергического воспаления бронхов и возникновению бронхоспазма способствуют гиперпродукция нейропептидов (субстанции Р, нейрокинина А), повреждение эпителия дыхательных путей. Бронхоконстрикторное действие оказывают и выделяемые в ходе аллергической реакции брадикинин и аденозин.

В патогенезе инфекционно-аллергической  формы бронхиальной астмы ведущую  роль играют клеточно-опосредуемые реакции. Прослеживается участие IgE-опосредуемого  механизма в ее развитии. Наиболее часто при инфекционно-аллергической бронхиальной астме выявляется сенсибилизация к аллергенам стафилококка, стрептококка, кишечной палочки, протея, различных видов нейссерий. Синдром бронхиальной обструкции при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы является результатом воздействия лимфокинов и реализации IgE-опосредуемых аллергических реакций. Течение бронхиальной астмы сопровождается развитием гиперреактивности бронхов.

В патогенезе бронхиальной астмы, связанной  с непереносимостью нестероидных противовоспалительных  препаратов, существенное значение придается активации липоксигеназного пути метаболизма арахидоновой кислоты.

Клиническая картина. В течении бронхиальной астмы у детей выделяют предприступный, приступный, постприступный и межприступный периоды. Предприступный период характеризуется возникновением симптомов аллергического риносинусита (заложенность носа, водянистые выделения из него), появлением приступообразного кашля.

Приступный период бронхиальной астмы проявляется экспираторной одышкой, сопровождающейся свистящим дыханием, слышным на расстоянии. При осмотре ребенка в этом периоде болезни обнаруживают коробочный оттенок перкуторного звука и обильное количество сухих свистящих хрипов, особенно на выдохе. У детей младшего возраста на высоте приступа бронхиальной астмы прослушиваются и разнокалиберные влажные хрипы. Длительность приступа может быть различной — от нескольких минут до нескольких часов и дней.

По тяжести различают легкий, среднетяжелый, тяжелый приступы бронхиальной астмы и астматическое состояния (status asthmaticus). При легком приступе бронхиальной астмы отмечается небольшое затруднение дыхания при ненарушенном общем состоянии ребенка. Для среднетяжелого приступа бронхиальной астмы характерно наличие выраженного астматического удушья, сопровождаемого участием в акте дыхания всей вспомогательной мускулатуры и нарушением общего состояния больного. Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется присоединением признаков дыхательной недостаточности: цианоз носогубного треугольника, крыльев носа, ушных раковин, кончиков пальцев, появление беспокойства, гипоксия и гиперкапния, респираторный или метаболический ацидоз.

Астматический статус представляет собой затянувшееся состояние экспираторного удушья у больного с бронхиальной астмой. Причиной его развития могут быть наслоившаяся бронхолегочная инфекция, массивное аллергенное воздействие, глюкокортикоидная недостаточность, неадекватное лечение. Критериями возникшего астматического состояния являются: 1) наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы длительностью более 8—12 ч; 2) развитие резистентности к симпатомиметикам; 3) нарушение дренажной функции бронхов; 4) возникновение гипоксемии и гиперкапнии. Выделяют три стадии в течении астматического статуса: I—стадия относительной дыхательной недостаточности, клинически представляет собой затянувшийся приступ бронхиальной астмы; II—стадия нарастающей дыхательной недостаточности, развивающейся в результате тотальной обструкции бронхов и клинически характеризующейся исчезновением дыхательных шумов в легких при нарастании диффузного цианоза и падении артериального давления; III—стадия гипоксемической комы или асфиксии, характеризуется глубокой дыхательной недостаточностью с исчезновением дыхательных шумов по всему легкому и последующей потерей сознания.

В постприступном периоде бронхиальной астмы при отсутствии экспираторной одышки в легких в течение 2—4 дней сохраняются рассеянные сухие и среднепузырчатые хрипы. В межприступном периоде бронхиальной астмы физикально проявления бронхоспазма не выявляются, однако у ряда больных обнаруживаются признаки латентного бронхоспазма и функциональные нарушения других органов.

При атопической форме бронхиальной астмы по сравнению с инфекционно-аллергической  приступ бронхиальной астмы имеет  более острое начало и быстрее  купируется. При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы чаще, чем при атопической, приступ вызывается наслоением интеркуррентных острых воспалительных заболеваний, в частности бронхолегочной инфекцией, обострением хронических очагов инфекции.

Обнаруживается роль причинно-значимых аллергенов в возникновении обострения бронхиальной астмы. При бронхиальной астме, вызванной сенсибилизацией клещевыми аллергенами, приступы удушья чаще возникают дома и ночью; в случаях болезни, обусловленных сенсибилизацией к плесневым грибам, приступы бронхиальной астмы учащаются при проживании в сырых помещениях и в регионах с влажным климатом. При пыльцовой астме приступы удушья возникают только в сезон цветения растений. Обострение аспириновой астмы чаще наблюдается после приема нестероидных противовоспалительных препаратов.

Вследствие развивающейся гиперреактивности  бронхов приступы бронхиальной астмы  у детей могут возникать и  при воздействии неспецифических  раздражителей (физическая нагрузка, эмоциональное  напряжение, вдыхание холодного воздуха, дыма, пыли, химических загрязнителей воздуха, изменения погоды).

Течение бронхиальной астмы может  быть различным: от легких единичных  приступов до частых тяжелых приступов  бронхиальной астмы с переходом  в астматическое состояние и формированием в отдельных случаях глюкокортикостероидозависимой формы бронхиальной астмы. Течение бронхиальной астмы может осложняться ателектазом легочной ткани. К числу редких осложнений бронхиальной астмы относятся пневмоторакс, подкожная, интерстициальная и медиастиальная эмфизема.

Диагноз. Диагностика бронхиальной астмы осуществляется на основе оценки данных анамнеза и объективного исследования. Наличие у больного приступа затрудненного дыхания с удлиненным выдохом, обнаружение при осмотре сухих свистящих хрипов и коробочного оттенка перкуторного звука, восстановление бронхиальной проходимости после назначения бронхоспазмолитических препаратов, наличие в анамнезе приступов затрудненного дыхания, возникновение приступов при контакте с экзогенными аллергенами и при воздействии неспецифических факторов, выявление наследственного предрасположения к аллергии и сопутствующих аллергических реакций и заболеваний — все это позволяет рассматривать нарушения в состоянии ребенка как проявление бронхиальной астмы. Диагноз подтверждают уменьшение объемной скорости формированного выдоха за 1с (OOBj), повышение прозрачности легочной ткани при рентгенологическом исследовании, положительные результаты ингаляционных тестов с гистамином, ацетилхолином, карбохолиом, метахолином, проб с физической нагрузкой и охлажденным воздухом, последующее возникновение повторных приступов затрудненного дыхания.

Специфическая диагностика. Аллергологическая диагностика при бронхиальной астме проводится на основе учета данных аллергологического анамнеза, оценки результатов кожных проб и ингаляционных провокационных проб с подозреваемыми аллергенами. При невозможности проведения указанных методов исследования вследствие обострения бронхиальной астмы в целях специфической диагностики может быть проведено определение специфических IgE-антител с использованием PACT и ИФА.

Прогноз. При своевременно начатом и адекватном лечении прогноз благоприятен. При тяжелом течении бронхиальной астмы развитие асфиксии может представлять серьезную угрозу жизни больного.

Лечение. Противоастматическая терапия является патогенетической и этапной. Проводится щадящий в аллергенном отношении режим с полной, по возможности, элиминацией причинно-значимых аллергенов.

В остром периоде бронхиальной астмы  осуществляется лечение, направленное на восстановление бронхиальной проходимости. Для купирования приступа бронхиальной астмы назначают ингаляцию избирательно воздействующих на р₂-адренорецепторы дозированных аэрозолей симпатомиметических препаратов (беротек, сальбутамол, тербуталин, кленбутерол), в случаях недостаточной эффективности — ингаляцию через 15 мин еще одной аэрозольной дозы препарата. Терапевтический эффект обычно наступает через 10—15 мин и достигает максимума спустя 1 ч после ингаляций. Эффективны также орципреналин, алупент, астмопент в виде 1—2 ингаляций. При легких и средне-тяжелых приступах бронхиальной астмы бронхиальная проходимость может быть восстановлена назначением симпатомиметиков в виде таблеток (сальбутамол, бри-канил) или сиропа (спиропент, кленбутерол). Тяжелый приступ бронхиальной астмы может быть купирован подкожным введением адреналина. Адреналин вводят в виде 0,1 % раствора из расчета 0,01 мг/кг. Эффективно в этих случаях также подкожное или внутримышечное введение алупента, эфедрина. При легких и среднетяжелых приступах бронхиальной астмы неотложная терапия может быть начата с назначения эуфиллина в разовой дозе 3—4 мг/кг. Лечение эуфил-лином проводят и при недостаточной эффективности терапии симпатомиметиками; в таких случаях эуфиллин назначают в дозе 4 мг/кг.

При тяжелом приступе бронхиальной астмы в условиях стационара эуфиллин вводят внутривенно капельно в дозе 4—7 мг/кг в 150—200 мл изотонического раствора хлорида натрия. В условиях скорой помощи возможно внутривенное струйное введение эуфиллина в 10—15 мл 15—20 % раствора глюкозы, но медленно, в течение 5—7 мин. При нарастании дыхательной недостаточности внутривенно вводят преднизолон в дозе 1 мг/кг или гидрокортизон в дозе 7 мг/кг. Эффективным может быть внутривенное введение дексазона, метилпреда, солюкортефа.

В I стадии астматического состояния  проводят ин-фузионную терапию эуфиллином в дозе 24 мг/кг в сутки; при нарастающей  дыхательной недостаточности ее сочетают с внутривенным введением глюкокортикостероидов. Если указанная терапия недостаточно эффективна, назначают преднизолон внутрь в дозе 1,0— 1,5 мг/кг в сутки, одновременно этот препарат в дозе 1 мг/кг вводят внутривенно. Во II стадии астматического статуса для восстановления бронхиальной проходимости осуществляют внутривенное капельное введение эуфиллина, дозу преднизолона увеличивают до 3—5 мг/кг в сутки, при этом 1,5—2,0 мг/кг назначают внутрь, а остальную часть дозы вводят внутривенно струйно или капельно. В III стадии астматического статуса осуществляют реанимационные мероприятия, направленные на поддержание адекватной вентиляции легких и устранение опасного уровня гипоксемии и гиперкапнии. Они включают искусственную вентиляцию легких, инфузионную терапию (внутривенное введение эуфиллина, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, коллоидных растворов), массивную терапию глюкокортикостероидами (преднизолона 6—10 мг/кг в сутки); в случае развития сердечной недостаточности назначают сердечные гликозиды. При длительной терапии эуфиллином дозу вводимого препарата следует контролировать определением концентрации эуфиллина в сыворотке крови. Наибольший терапевтический эффект достигается при поддержании концентрации теофиллина в сыворотке крови, равной 10—20 мг/кг. Для купирования приступа бронхиальной астмы могут быть использованы холинолитики (атропин, белладонна, платифиллин, атровент, тровенол).

При нетяжелых приступах бронхиальной астмы эффективным может быть применение комбинированных препаратов (теофедрин, антастман, солутан, беродуал, бронхолитин). При назначении этих препаратов нужно учитывать переносимость каждого фармакотерапевтического средства, входящего в их состав.

Отхаркивающие средства (йодид калия, бисольвон, отвары термопсиса, ипекакуаны, сенеги) при обострении бронхиальной астмы назначают в случаях задержки отхождения мокроты при сохраняющихся продолжительное время проявлениях обструкции бронхов.

После купирования приступа затрудненного  дыхания лечение бронхоспазмолитиками (симпатомиметики, эуфиллин, комбинация их) продолжают в течение 7—10 дней. При применении глюкокортикостероидов парентерально (внутримышечно или внутривенно) инъекции их отменяют после купирования приступа. Продолжительность лечения преднизолоном (прием внутрь) при астматическом состоянии в зависимости от его выраженности колеблется от 10 до 14 дней. Нетяжелые приступы бронхиальной астмы могут быть купированы проведением иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии.

По выведении из приступа детям  с частыми обострениями бронхиальной астмы проводится противорецидивное лечение. Урежение приступов бронхиальной астмы, более легкое их течение, ремиссия болезни могут быть достигнуты назначением кромолин-натрия (интала) — 0,02 г 3—4 раза в день в виде ингаляций в течение 6—9 мес; кетотифена (задитена) 0,025 мг/кг 2 раза в день внутрь в течение 6—9 мес; алерглобулина 5 мл внутримышечно — 5 инъекций с интервалом в 2 нед; гистаглобулина по 1—2 мл подкожно, на курс 5 инъекций с интервалом между ними 3 дня; противоаллергического иммуноглобулина — 5 инъекций внутримышечно по 1—2 мл с интервалом между ними 4 дня; лекарственных форм теофиллина с медленным высвобождением препарата (теопек, дурофиллин, теостат, теодур). Теопек назначают в суточной дозе 15-19 мг/кг в 2 приема в течение 3—4 нед, а при необходимости и на более продолжительный срок. Противорецидивное действие оказывает сальбутамолсодержащий препарат волмакс с контролируемым механизмом его высвобождения. Назначение препарата в дозе 6-8 мг в сутки в 2 приема в течение 2—4 нед способствует восстановлению бронхиальной проходимости. Ремиссия может быть достигнута назначением дитека (комбинированный препарат, содержащий беротек и интал) по 1—2 ингаляции 3—4 раза в день в течение 1—2 мес.

Урежению приступов бронхиальной астмы у детей, более легкому  их течению и достижению ремиссии болезни способствует проведение иглорефлексотерапии, электроакупунктуры, лазеротерапии, гистамин-электрофореза. В случаях частых приступов бронхиальной астмы, при которых указанная выше терапия оказывается неэффективной, с целью достижения ремиссии болезни назначают аэрозоли глюкокортикостероидов (бекотид, бекломет, бекодиск) по 1—4 ингаляции 2—4 раза в день в течение 3—6 мес. Поддерживающее лечение назначением глюкокортикостероидов внутрь показано только при отсутствии эффекта от лечения бронхоспазмолитиками, препаратами превентивного действия и аэрозолями глюкокортикостероидов у больных с тяжелым течением бронхиальной астмы и, в частности, у детей с гормонозависимой бронхиальной астмой.

При выявлении причинно-значимых аллергенов в период ремиссии болезни проводят специфическую иммунотерапию в течение 3 лет. При атопической бронхиальной астме, обусловленной бытовой сенсибилизацией, специфическую иммунотерапию осуществляют круглогодично, при пыльцовой астме проводят предсезонную специфическую иммунотерапию. Для проведения специфической иммунотерапии при инфекционно-аллергической бронхиальной астме используют стандартные бактериальные аллергены или аутовакцины.

Проведение превентивной терапии  и специфической иммунотерапии, реализация индивидуально составленных реабилитационных программ для больных бронхиальной астмой детей с применением дыхательных упражнений, динамических и статических физических упражнений, массажа, закаливания, санаторного лечения, методов, направленных на санацию хронических очагов инфекции и оздоровление окружающей больного среды, способствуют достижению длительной устойчивой ремиссии болезни.

БРОНХИТ АСТМАТИЧЕСКИЙ. Характеризуется аллергическим поражением преимущественно бронхов среднего и крупного калибра.

Этиология и патогенез. Выделяют атопическую и инфекционно-аллергическую формы болезни. У детей раннего возраста в развитии астматического бронхита причинно-значимой может быть сенсибилизация к пищевым, лекарственным и бактериальным аллергенам. В более старшем возрасте существенную роль играет повышенная чувствительность к бытовым, пыльцовым и грибковым аллергенам. Развитие атонической формы астматического бронхита определяется IgE-опосредуемыми аллергическими реакциями. В патогенезе инфекционно-аллергической формы астматического бронхита ведущую роль играют клеточно-опосредованные иммунопатологические реакции, у ряда детей с этой формой болезни обнаруживается участие IgE-опосредуемого механизма. Развитию астматического бронхита способствуют наследственное предрасположение к аллергическим реакциям и заболеваниям и повторные воспалительные заболевания органов дыхания вирусного и бактериального происхождения.

Клиническая картина. В основе клинических проявлений астматического бронхита лежит нарушение бронхиальной проходимости, но в отличие от бронхиальной астмы затруднение дыхания при бронхите менее выражено или не наблюдается. Появлению болезни могут предшествовать аллергический ринит, приступообразный кашель, возникающий чаще в ночные часы, повышение температуры тела до субфеб-рильных цифр. Затем возникает небольшая одышка экспираторного типа, у некоторых детей отмечается одышка смешанного типа. На высоте обострения болезни в легких обнаруживают значительное количество разнокалиберных влажных и умеренное количество сухих хрипов. Над областью легких выявляется коробочный оттенок перкуторного звука. При рентгенологическом исследовании обнаруживают ослабление рисунка в латеральных отделах легких и усиление его в медиальном отделе. Острый период астматического бронхита продолжается от 1,5 до 3—4 нед. Заболевание имеет рецидивирующее течение. У части детей клинические проявления астматического бронхита сопровождаются атоническим дерматитом, крапивницей.

Диагноз. Основывается на учете данных анамнеза и обследования ребенка, включая проведение аллергодиагностики.

Прогноз. Благоприятен при адекватном и рано начатом лечении. Возможен переход в бронхиальную астму у детей с поливалентной сенсибилизацией.

Лечение. Во всех случаях астматического бронхита проводится элиминация причинно-значимых аллергенов. В остром периоде астматического бронхита назначают симптоматические препараты (беротек, сальбутамол и др.), эуфиллин, муколитические средства. Для предупреждения обострений болезни могут быть использованы интал, задитен, гистаглобулин, алерглобулин, противоаллергический иммуноглобулин. Эффективными в этих целях могут быть иглорефлексотерапия, электроакупунктура, лазеротерапия. В период ремиссии болезни проводится специфическая иммунотерапия причинно-значимыми аллергенами. Реабилитационные программы для детей с астматическим бронхитом включают соблюдение щадящего в аллергологическом отношении режима, дыхательные и физические упражнения, массаж области грудной клетки, проведение закаливания, санаторное лечение.

ДЕРМАТИТ  АТОНИЧЕСКИЙ. Заболевание, характеризуемое развитием аллергического воспаления в коже и имеющее в своей основе IgE-опосредуемый механизм развития.

Этиология и патогенез. Ведущее значение в развитии болезни имеет пищевая аллергия. У детей первого года жизни причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к белкам коровьего молока и злаковых. В последующие возрастные периоды возрастает значение сенсибилизации к облигатным пищевым аллергенам (яйца, рыба, шоколад, орехи и др.), овощам и фруктам; возможно развитие обострений ато-пического дерматита при контакте с лекарственными и грибковыми, а также клещевыми и пыльцевыми аллергенами.

Формирование аллергически измененной реактивности является ведущим звеном в патогенезе атонического дерматита  у детей. Ее развитию способствуют внутриутробная сенсибилизация плода пищевыми антигенами и медикаментозными препаратами, назначаемыми матери во время беременности по поводу осложнений беременности, присоединения острых и обострения хронических болезней, перенесенная антенатальная и интранатальная гипоксия плода, профессиональные вредности, оказавшие влияние на мать. На первом году жизни ребенка фактором риска возникновения атопического дерматита является искусственное вскармливание молочными смесями. Не исключается возможность развития сенсибилизации к белковым антигенам коровьего молока и яиц, поступающих в организм ребенка с молоком матери. Патогенетическую основу атопического дерматита составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции. Возможно участие иммунокомплексных и клеточно опосредованных реакций в его развитии. В патогенезе атопического дерматита существенное значение придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям.

Клиническая картина. Характер клинических проявлений атопического дерматита у детей определяется возрастом больного. Заболевание развивается тем раньше, чем выше уровень общего IgE в пуповинной крови ребенка и чем выраженнее отягощение его наследственности аллергическими реакциями и заболеваниями.

У детей могут быть выделены две  стадии атопического дерматита. Первая стадия характеризуется развитием аллергического воспаления кожи, протекающего по типу истинной экземы. Возникновение атопического дерматита с выраженным экссудативным компонентом чаще всего происходит в первые два года жизни. Начальные признаки болезни обычно возникают в первые месяцы жизни в виде покраснения кожи щек и лба. В дальнейшем на фоне зритематозно измененной кожи появляются папулы и везикулы, зуд пораженных участков кожи. Последующее вскрытие пузырьков вызывает мокнутие кожи и образование корочек. Воспалительный процесс может распространиться на кожу головы, туловища, конечностей и сопровождаться увеличением периферических лимфатических узлов.

Вторая стадия атонического дерматита  проявляется обычно картиной нейродермита, развивающегося чаще у детей старше 2 лет, но у некоторых больных первые признаки его возникают уже к концу первого года жизни. У ряда детей этому клиническому варианту атопического дерматита предшествует истинная экзема. Клинически нейродермит характеризуется гиперемией, инфильтрацией, лихенизацией и зудом кожи вокруг рта, в области шеи, локтевых и коленных сгибов, запястий, бедренно-ягодичных складок. Воспалительный процесс может распространяться и на другие участки туловища и конечностей. В период ремиссии атонического дерматита происходит восстановление нормальной структуры кожи. Заболевание имеет рецидивирующее течение.

При болезни, обусловленной сенсибилизацией  к Dermatophagoides pteronyssinus, Dermatophagoides farinae, обострение чаще возникает в осенне-зимний и весенний периоды. Обусловленные пыльцевой сенсибилизацией обострения атонического дерматита чаще возникают в весенне-летнее время, при развитии сенсибилизации к пыльце сорных трав они возможны и в первую половину осени. У больных атоническим дерматитом с пищевой сенсибилизацией, особенно при наличии повышенной чувствительности к продуктам повседневного питания, обострения болезни могут быть отмечены на протяжении всего года. У детей с выраженной сенсибилизацией к аллергенам плесневых грибов усиление воспалительного процесса на коже может наблюдаться в сырое время года или при проживании в регионах с влажным климатом. При атоническом дерматите с грибковой сенсибилизацией обострение воспалительного процесса на коже нередко отмечается после приема кисломолочных продуктов. Для атонического дерматита у детей, обусловленного клещевой сенсибилизацией, характерно усиление зуда кожных покровов при укладывании ребенка в кровать и в ночные часы, что обусловлено контактом с клещевыми аллергенами. Течение атонического дерматита нередко сопровождается развитием гастроинтестинальных проявлений аллергии, у 25 % детей с атоническим дерматитом отмечается присоединение респираторной аллергии, в отдельных случаях — вторичной инфекции кожи.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза и оценке клинических проявлений болезни.

Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на оценке данных аллергологического анамнеза, проведения PACT, ИФА в период ремиссии атонического дерматита, кожного тестирования с экзогенными аллергенами. Для своевременного распознавания пищевой

аллергии ценную информацию дают ведение  пищевого дневника, элиминационные и  нагрузочные диеты.

Прогноз. Для жизни благоприятен, на исход болезни влияют уровень сенсибилизации и выраженность наследственного отягощения аллергией, в частности аллергодерматозами.

Лечение. Осуществляется элиминация причинно-значимых аллергенов из окружающей больного домашней среды. Проводят коррекцию питания с исключением пищевых продуктов, служивших причиной обострения воспалительного процесса кожи. Элиминационные диеты назначают на срок до 9—12 мес. При аллергии к коровьему молоку у детей первого года жизни его заменяют соевым молоком. При отсутствии соевых смесей в случаях небольшой и умеренно выраженной сенсибилизации к белкам коровьего молока могут быть использованы кисломолочные смеси, сухое, пастеризованное молоко, молоко других видов животных. В случае непереносимости белков коровьего молока целесообразно исключить или резко ограничить употребление говядины. Последняя может быть заменена мясом других домашних животных, птиц, кониной. При непереносимости белков злаковых исключают продукты, содержащие глютен и глиадин (манная каша, хлеб, печенье и др.). Режим гипоаллергенной диеты предусматривает исключение облигатных пищевых аллергенов, острых и экстрактивных веществ. Диету корригируют с учетом сопутствующей патологии пищеварительного тракта.

С учетом характера воспалительного  процесса кожи осуществляют местное лечение. При выраженном экссудативном компоненте воспаления применяют примочки (фурацилин 1 : 5000, Aqua plumbi, 0,25 % раствор нитрата серебра), в подостром периоде атонического дерматита назначают нафталановую, салициловую мази, крем, содержащий витамин F-99. В случае малой эффективности указанных средств при выраженном обострении атонического дерматита с интенсивным зудом используют глюкокортикостероидные препараты в виде мазей и кремов (преднизолон, фторокорт, лоринден, флуцинар, синафлан, целестодерм, гидрокортизон и др.) и аэрозолей (полькортолон, оксикорт).

Всем детям с атоническим  дерматитом проводят в течение 10—14 дней лечение антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин, бикарфен) или препаратами  комбинированного антигистаминного и  антисеротонинового действия (перитол, фенкарол), которые назначают внутрь. При распространенных формах атонического дерматита с мучительным зудом показано парентеральное (в утренние и вечерние часы) введение препаратов антигистаминного действия (супрастин, тавегил или димедрол, пипольфен), а также прием внутрь антигистаминных препаратов в дневное время (2 приема). Эффективны при атоническом дерматите антигистаминные препараты второго поколения (терфен, астемизол, барпет, тинсет), оказывающие маловыраженное седативное действие. Уменьшить зуд можно назначением белатаминала или седативных средств (радедорм, триоксазин) на ночь.

С противорецидивной целью детям  с атоническим дерматитом уже  в остром периоде болезни назначают  кетотифен (задитен) в дозе 0,025 мг/кг два раза в день в течение 3—6 мес и более. При выявлении гипоферментативных сдвигов одновременно включают в комплекс проводимых терапевтических мероприятий ферментные препараты.

Лечение эубиотиками проводят только при наличии признаков дисбактериоза кишечника. При выявлении гастроинтестинальной аллергии осуществляют превентивную терапию в течение 2—3 мес — назначают налкром или интал внутрь.

В подостром периоде атонического дерматита эффективным может  быть применение гистаглобулина, противоаллергического  иммуноглобулина, алерглобулина, витаминов В, физиотерапевтических методов (переменное магнитное поле, ультразвук, индуктотермия области надпочечников, рефлексотерапия).

При наслоении вторичной инфекции для снятия ее назначают местно 1—2 % раствор бриллиантового зеленого, 0,5—1 % раствор метиленового синего, раствор перманганата калия 1 : 5000, гелиомициновую мазь. В подостром периоде и периоде ремиссии атопического дерматита рекомендуется санаторное лечение (Анапа, Евпатория, Пятигорск, санатории гастроэнтерологического профиля).

ДЕРМАТИТ  КОНТАКТНЫЙ. Аллергическое поражение кожи, обусловленное сенсибилизацией к низкомолекулярным химическим веществам экзогенного происхождения.

Этиология и патогенез. Причинно-значимыми у детей с контактным дерматитом являются антибиотики (пенициллин, стрептомицин, тетрацик-лины, левомицетин), сульфаниламиды (при местном применении), ПАСК, новокаин, препараты фенотиа-зинового ряда, витамины, медикаментозные средства, содержащие ртуть и йод, барбитураты, нестероидные препараты противовоспалительного действия, фармакологические средства, используемые в дерматологической практике местно. Развитие контактного дерматита может быть также вызвано воздействием побочных и конечных продуктов химического производства, красителей, консервантов, ферментированных моющих средств, пластмасс и др. Известны случаи контактного дерматита от применения косметических средств.

Патогенетическую основу контактного  дерматита составляют клеточно опосредуемые иммунопатологические реакции (гиперчувствительность замедленного типа). Воспалительный процесс в коже индуцируется лимфокинами и выделяемыми тучными клетками медиаторами. Характерными для контактного дерматита считаются наличие инфильтрации кожи мононуклеарными клетками, последующая вакуолизация, возникновение везикул и слущивание эпителия. Развитию контактного дерматита могут способствовать повреждение кожи при ожогах, травме, наличие потертостей, воздействие раздражающих веществ, предшествующие воспалительные поражения кожи.

Клиническая картина. Поражается чаще всего кожа лица и рук, но развитие контактного дерматита может отмечаться и на других участках тела. Воспалительный процесс на коже характеризуется появлением эритемы, отечности, папул и везикул. Зуд кожных покровов обычно не выражен. Острые проявления воспалительного процесса на коже могут сохраняться в течение нескольких дней с последующим переходом в подострые. При длительной экспозиции с причинно-значимым аллергеном может наблюдаться затяжное течение воспалительного процесса. У детей контактный дерматит может развиться при назначении мазей по поводу различного рода поражений кожи, на месте контакта кожи ягодиц с пластмассовым горшком, при контакте с бельем из синтетических тканей и валенками.

Диагноз. Устанавливается на основании сопоставления данных анамнеза и клинических проявлений болезни.

Специфическая диагностика. Осуществляется на основе учета данных аллергологического анамнеза и проведенного в период ремиссии болезни кожного тестирования. В диагностических целях может быть использована постановка РТМЛ.

Прогноз. Благоприятен при элиминации причинно-значимого аллергена и проведении адекватного лечения.

Лечение. Устраняют причинно-значимый аллерген. Назначают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин) или препараты, оказывающие сочетанное антигистаминное и антисеротониновое действие (перитол, фенкарол). В остром периоде болезни при наличии выраженного экссудативного компонента воспаления местно применяют примочки (раствор фурацилина 1 :5000, 0,5 % раствор нитрата серебра, Aqua plumbi), в подостром периоде — цинко-нафталанную пасту, 1— 2 % салициловую мазь; в случаях неэффективности указанных средств местно назначают глюкокортико-стероиды (преднизолон, гидрокортизон, оксикорт, лоринден, флуцинар). При наслоении вторичной инфекции пораженные участки кожи смазывают растворами перманганата калия, бриллиантового зеленого, метиленового синего.

КРАПИВНИЦА. Относится к одним из наиболее частых проявлений аллергии у детей.

Этиология и патогенез. Пищевые, лекарственные, эпидермальные, бытовые и пыльцевые аллергены чаще всего являются причинно-значимыми при этом заболевании. Возможно развитие крапивницы после укусов насекомыми, введения вакцин.

Ведущую роль в механизмах развития крапивницы играют IgE-опосредуемые аллергические  реакции. Заболевание чаще регистрируется среди детей с наследственным предрасположением к аллергическим реакциям и заболеваниям. Возникновение элементов крапивницы является следствием воздействия на ткани вазоактивных медиаторов (гистамин, лейкотриены и др.).

Клиническая картина. Заболевание характеризуется появлением волдырной сыпи, окруженной участком гиперемированной кожи. Высыпание крапивницы сопровождается зудом, иногда повышением температуры тела. Элементы крапивницы могут располагаться на шее, в области груди, спины, живота, конечностей. При слиянии отдельных элементов может возникать различной величины и формы гигантская крапивница. В аллергический процесс может вовлекаться слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, что проявляется болями в животе, тошнотой, рвотой. Генерализованная крапивница может сопровождаться тахикардией и снижением артериального давления. В большинстве случаев течение крапивницы острое. Иногда одновременно с крапивницей возникает аллергический отек. У отдельных детей крапивница принимает рецидивирующее течение, чаще всего у детей с поливалентной сенсибилизацией и сопутствующей патологией пищеварительного тракта.

Д и а г н о  з. Не вызывает сомнений в типичных случаях и ставится на основе осмотра больного.

Специфическая диагностика. Осуществляется на основании данных аллергологического анамнеза, результатов постановки кожных проб, PACT, ИФА.

Прогноз. Благоприятен.

Лечение. Проводится элиминация причинно-зависимых аллергенов. Всем детям назначаются гипоал-лергенная диета, антигистаминные препараты. В случаях генерализованной крапивницы антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, димедрол, пипольфен) вводят парентерально. При подозрении на возникновение элементов крапивницы на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и при наличии одновременно распространенных аллергических отеков парентерально вводят адреналин и глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон). После разрешения крапивницы в течение 5—7 дней проводят лечение антигистаминными препаратами (назначают внутрь). При рецидивирующей крапивнице эффективным может быть применение гистаглобулина, алерглобулина, противоаллергического иммуноглобулина, задитена. У ряда больных эффективны электрофорез гистамина и специфическая гипосенсибилизация гистамином. В случаях, когда причиной крапивницы является бытовая и пыльцевая аллергия, достижению устойчивой ремиссии болезни способствует специфическая иммунотерапия.

ПОЛЛИНОЗЫ. Аллергические заболевания, обусловленные сенсибилизацией к пыльце ветроопыляемых растений.

Этиология и патогенез. Поллинозы чаще всего вызываются аллергенами пыльцы деревьев, злаковых и сорных трав. Пыльца остальных видов растений сравнительно редко служит причиной аллергических проявлений.

Патогенетическую  основу поллинозов составляют IgE опосредуемые аллергические реакции. Существенное значение в механизмах их развития придается наследственному предрасположению к аллергическим реакциям и заболеваниям. Доказано существование взаимосвязи между определенными антигенами системы HLA и развитием поллинозов. Полагают, что к развитию поллинозов у ряда детей предрасполагает предшествующая пищевая аллергия. Доказано наличие сходных антигенных детерминант у некоторых пыльцевых аллергенов и пищевых продуктов.

Клиническая картина. Для поллинозов характерна сезонность возникающих клинических проявлений с преимущественным вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки дыхательных путей и глаз. Чаще всего заболевание формируется в возрасте после 5 лет. Наиболее частыми клиническими проявлениями поллинозов у детей являются аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, астматический бронхит, бронхиальная астма. Они могут возникать как изолированно, так и в сочетании. Чаще всего проявлением поллинозов у детей является рино-конъюнктивальный синдром. Аллергический ринит, вызванный пыльцевой сенсибилизацией, характеризуется заложенностью носа, частым чиханьем, появлением серозно-слизистого отделяемого из носа, зуда слизистой оболочки носовых ходов. Для аллергического конъюнктивита характерны гиперемия и отек конъюнктивы, водянистое отделяемое из глаз, зуд век, жжение в глазах; в выраженных случаях возникают слезотечение, светобоязнь. Возможно развитие кератита. Астматический бронхит и бронхиальная астма развиваются на пике концентрации пыльцы в воздухе, отличаются высоким уровнем сенсибилизации организма больных к пыльцевым аллергенам и длительным течением. Реже развиваются у больных поллинозами крапивница, отек Квинке, контактный дерматит, поражение других органов. Течение поллинозов нередко сопровождается пищевой аллергией.

Диагноз. Подозрение на поллиноз должно быть во всех случаях возникновения аллергических проявлений в сезон цветения растений. Вероятность этого заболевания увеличивается, если оно развивается в одно и то же время года на протяжении ряда лет. Диагноз подтверждают результаты специфической диагностики.

Специфическая диагностика. Выявление причинно-значимых аллергенов основывается на данных аллергологического анамнеза, кожного тестирования, проведения при необходимости провокационных тестов (эндоназального, конъюнктивального, ингаляционного). В целях специфической диагностики могут быть использованы PACT и ИФА.

Прогноз. Благоприятен при раннем проведении специфической иммунотерапии.

Лечение. Терапия поллинозов является комплексной и этапной. Осуществляется режим гипоаллергенной диеты с исключением причинно-значимых пищевых продуктов и продуктов, имеющих сходство по антигенному составу с пыльцой растений, вызвавших развитие болезни (при наличии повышенной чувствительности к пыльце березы в сезон цветения исключают яблоки, морковь, картофель; при сенсибилизации к пыльце орешника — орехи; при поллинозе, вызванном пыльцой подсолнечника, — халву, подсолнечное масло). В остром периоде болезни назначают антигистаминные препараты (тавегил, диазолин, терфен, астемизол и др.). В случае отсутствия терапевтического эффекта от назначенного антигистаминного препарата в течение 2—3 дней осуществляют замену его на другой. Продолжительность лечения антигистаминными препаратами составляет 2—3 нед и более. При возникновении приступа бронхиальной астмы и клинических проявлений астматического бронхита проводят лечение симпатомиметическими препаратами (сальбутамол, беротек, кленбутерол и др.) или эуфиллином. При аллергическом рините проводят лечение адреномиметическими препаратами (эфедрин, нафтизин, санорин, галазолин). В случае их неэффективности назначают местно глюкокортикостероиды в виде растворов, мазей (0,5 % гидрокортизоновая мазь, 0,5—2,5 % суспензия гидрокортизона, раствор бетаметазона) и аэрозолей (преднизолон, флунизолид, беклометазона дипропионат, дексаметазон) в течение 7—10 дней. Для снятия острого аллергического конъюнктивита могут быть использованы местно в виде капель 0,05 % раствор наф-тизина, 0,25—0,5 % раствор мезатона. В случае их недостаточной эффективности могут быть применены 0,3 % раствор преднизолона, 0,1 % раствор офтан-дексаметазона, 0,5 % гидрокортизоновая мазь. При пыльцевом аллергическом рините эффективно применение местно 2 % раствора интала или содержащего его препарата ломузола, представляющего собой назальный дозированный аэрозоль 2 % раствора интала. Продолжительность лечения этими препаратами составляет 1 — 2 мес. При обусловленном пыльцевой сенсибилизацией аллергическом конъюнктивите купировать воспалительный процесс помогает назначение 2 % раствора интала или оптикрома, также представляющего собой 2 % раствор интала, местно. Лечение этими препаратами по поводу аллергического конъюнктивита рекомендуется проводить в течение 3—4 нед и более.

Предупредить возникновение или  уменьшить выраженность клинических  проявлений поллинозов в сезон цветения растений может начатое за 1 мес до начала цветения причинно-зависимых растений и продолженoe на протяжении всего периода цветения лечение вдитеном. Эффективна до начала сезона цветения терапия алерглобулином и противоаллергическим иммуноглобулином. Более легкому течению поллинозов у ясельных детей способствует применение вилозена. Уменьшить проявления поллинозов у ряда больных могут иглорефлексотерапия и электроакупунктура. Имеются сообщения об эффективности лазеротерапии при толлинозах в детском возрасте. Уменьшить проявления толлинозов может выезд на время цветения причинно-зависимых растений в другие климатические зоны.

В период ремиссии болезни в течение 3—4 лет проводят предсезонную специфическую иммунотерапию, используя для этого парентеральный, пероральный, эндоназальный, внутриконъюнктивальный и ингаляционные способы введения лечебных аллергенов. Эффективна специфическая иммунотерапия пыльцевыми аллергоидами. Проведение специфической иммунотерапии при поллинозах позволяет достигнуть обратного развития болезни и длительной устойчивой ремиссии. Своевременно начатая специфическая иммунотерапия при поллинозах предупреждает вовлечение в аллергический процесс у детей бронхолегочного аппарата.

ШОК АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ. Наиболее тяжелое проявление системных аллергических реакций.

Этиология и патогенез. В структуре причинных факторов анафилактического шока у детей ведущее место принадлежит лекарственным препаратам (антибиотики, неспецифические противовоспалительные средства, анестетические средства); реже его развитие связано с пищевой сенсибилизацией, укусами насекомых, введением гамма-глобулина, плазмы крови.

Анафилактический шок чаще возникает  у детей с наследственным предрасположением  к аллергическим реакциям и заболеваниям и имевших до развития системных  аллергических реакций те или  иные проявления аллергии. Патогенетическую основу анафилактического шока составляют IgE-опосредованные им-мунопатологические реакции. Развитие его клинических симптомов обусловлено воздействием на ткани выделяемых клетками-мишенями преформированных и вновь синтезируемых медиаторов аллергического воспаления; возникающие при этом нарушения в органах и системах имеют в своей основе повышение сосудистой проницаемости, спазм гладкой мускулатуры, изменение функции эндокринных и слизистых желез, гемодинамические расстройства.

Клиническая картина. Анафилактический шок развивается остро и характеризуется возникновением общей слабости, беспокойства, спутанностью или потерей сознания. Могут отмечаться чувство стеснения в груди, боли в сердце, животе, сопровождаемые тошнотой, рвотой, позывами к мочеиспусканию; головокружение, понижение слуха и зрения, чувство жара во всем теле, озноб и зуд кожи.

Выделяют легкий, средней тяжести  и тяжелый анафилактический шок. При легком анафилактическом шоке отмечаются нерезко выраженная сосудистая недостаточность, головокружение, головная боль, заложенность носа, крапивница. При осмотре обнаруживают заторможенность, покраснение кожи, элементы крапивницы, тахикардию, снижение артериального давления. Продолжительность указанных изменений колеблется от нескольких секунд и минут до нескольких часов. Анафилактический шок средней тяжести характеризуется развернутой клинической картиной болезни с возникновением головокружения, снижения зрения и слуха, резкой слабости, затруднения дыхания, тошноты, рвоты. При осмотре выявляют бледность кожных покровов, холодный пот, спутанность или потерю сознания, рассеянные сухие хрипы в легких, тахикардию, снижение артериального давления. Для тяжелого анафилактического шока характерно молниеносное развитие сосудистой недостаточности в виде коллапса и комы с потерей сознания, нарушением ритма сердечных сокращений и затруднением дыхания, прострацией, появлением судорог, непроизвольного мочеиспускания и дефекации. Объективно обнаруживают нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, приглушенность тонов сердца, сухие хрипы в легких; в особо тяжелых случаях возникает асфиксия.

При остром доброкачественном течении  анафилактический шок при своевременном  и адекватном лечении имеет благоприятный  исход. Затяжное течение анафилактического шока может сопровождаться резистентностью к терапии и развитием тяжелых постгипоксических осложнений со стороны головного мозга, миокарда, кишечника, легких. Возможно рецидивирующее течение анафилактического шока. Летальный исход анафилактического шока может наступить в случаях злокачественного его течения, когда имеют место острое начало болезни, резкое падение артериального давления, нарушение сознания и дыхательная недостаточность.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза и обследовании больного.

Специфическая диагностика. Осуществляется в периоде стойкой ремиссии болезни. Основывается на данных аллергологического анамнеза и методов аллергодиагностики in vitro.

Прогноз. При легком и средней тяжести анафилактическом шоке и своевременно начатом и адекватном лечении благоприятен. Тяжелый анафилактический шок, если больному не будет оказана своевременная помощь, может закончиться летально.

Лечение. Противошоковая терапия включает проведение мероприятий в следующей последовательности. В случаях возникновения анафилактического шока после введения лекарственных средств немедленно прекращают введение препарата. Ребенка укладывают на кушетку, при этом голова должна быть ниже ног, голову больного поворачивают в сторону и выдвигают нижнюю челюсть. Если лекарственный препарат был введен в конечность, накладывают жгут на конечность выше места введения препарата не более чем на 25 мин. Затем место инъекции обкалывают 0,3— 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в 4,5 мл изотонического раствора хлорида натрия. К месту инъекции прикладывают пузырь со льдом или холодной водой на 10—15 мин. В конечность, свободную от жгута, вводят 0,1 % раствор адреналина в зависимости от возраста в дозе от 0,1 до 0,5 мл или из расчета 0,01 мг/кг. Одновременно внутримышечно или внутривенно вводят преднизолон из расчета 1—2 мг на 1 кг массы тела, тавегил или супрастин. Вместо преднизолона можно ввести дексаметазон, гидрокортизон. Тавегил и супрастин могут быть заменены другими антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен). При отсутствии эффекта от указанных мероприятий через 5— 10 мин повторно вводят адреналин в той же дозе. Кратность введения адреналина зависит от тяжести анафилактического шока и величины артериального давления. При тяжелом анафилактическом шоке раствор адреналина следует вводить внутривенно в 40 % раствора глюкозы. Более эффективно повторное введение малых доз адреналина, чем однократное введение большой дозы. Если под влиянием указанного лечения артериальное давление не стабилизируется, внутривенно капельно вводят адреналин или мезатон, дофамин в 5 % растворе глюкозы.

В случаях развития приступа бронхиальной астмы внутривенно в изотоническом  растворе хлорида натрия вводят 2,4 % раствор эуфиллина в дозе 4—6 мг/кг. При наличии показаний осуществляют введение сердечных гликозидов, дыхательных аналептиков (строфантин, коргликон, кордиамин). В случае возникновения анафилактического шока на введение пенициллина внутримышечно вводят 1 000 000 ЕД пенициллиназы, растворенной в 2 мл изотонического раствора хлорида натрия. При необходимости производят отсасывание из дыхательных путей слизи и рвотных масс, оксигено-терапию. Тяжелая обструкция дыхательных путей, судороги, тяжелые нарушения ритма сердца в виде аритмии, метаболический ацидоз являются показаниями для перевода больного на искусственную вентиляцию легких и проведение соответствующей терапии под контролем показателей гемодинамики и внешнего дыхания.

По выведении из анафилактического  шока больным проводится терапия  преднизолоном в дозе 1—2 мг/кг в  сутки в течение 7—10 дней с последующей постепенной отменой препарата. Все больные с анафилактическим шоком подлежат обязательной госпитализации. В истории болезни ребенка делается запись о перенесенном анафилактическом шоке и аллергене, вызвавшем его развитие.

Профилактика. Строится на основе учета данных аллергологического и фармакотерапевтическо-го анамнеза и результатов аллергодиагностики, что позволяет предупредить контакт ребенка с аллергенами, способными вызвать у него развитие системных аллергических проявлений.

ОТЕК КВИНКЕ (отек ангионевротический). Описан немецким врачом Квинке в 1882г.

Этиология и патогенез. Причинно-значимыми чаще всего являются пищевые, лекарственные, пыльцевые аллергены, вакцины, яды насекомых, бактериальные аллергены.

Патогенетическую основу составляют IgE-опосреду-емые аллергические реакции. Развитие отека является следствием воздействия на ткани медиаторов аллергического воспаления.

Клиническая картина. Локализация аллергического отека может быть различной. Отек характеризуется возникновением припухлости кожи и подкожной клетчатки лица, губ, ушей, конечностей, половых органов, туловища. Кожа в очагах поражения бледная. Возможно развитие аллергического отека гортани, мозга, внутренних органов. Возникающие отеки не сопровождаются зудом. При массивных аллергических отеках может отмечаться падение артериального давления. Аллергический отек нередко сочетается с появлением элементов крапивницы.

Диагноз. Ставится на основе оценки клинических проявлений, данных аллергологического анамнеза.

Специфическая диагностика. Проводится после снятия аллергического отека, в периоде ремиссии болезни. Специфическая диагностика осуществляется путем оценки тщательно собранных данных аллергологического анамнеза, результатов постановки кожных проб, использования PACT, ИФА.

Прогноз. В большинстве случаев благоприятен. Угрозу жизни больного может представлять аллергический отек с локализацией процесса в области гортани и мозга.

Лечение. Устраняют причинно-значимые аллергены. При локализованных отеках кожи и подкожной клетчатки назначают антигистаминные препараты (внутрь или парентерально), а при распространенных отеках и локализации процесса во внутренних органах, помимо антигистаминных препаратов, парентерально вводят адреналин (можно в сочетании с эфедрином), глкжокортикостероиды, назначают мочегонные препараты (фуросемид). При рецидивирующем отеке Квинке проводят лечение гистаглобулином, противо-аллергическим иммуноглобулином, алерглобулином, задитеном.

СЫВОРОТОЧНАЯ  БОЛЕЗНЬ. Представляет собой проявления системных аллергических реакций на чужеродный белок.

Этиология и патогенез. Причинно-значимыми могут быть противостолбнячная, противодифтерийная, антирабическая, противоботулиническая и антилимфоцитарная сыворотки, иммуноглобулины, столбнячный анатоксин, реже перелитые плазма и кровь, гормоны (инсулин, АКТГ), ряд антибактериальных препаратов (пенициллин, препараты цефалоспоринового ряда, сульфаниламиды и др.), вакцины.

Заболевание опосредуется иммунокомплексными реакциями. Развитию сывороточной болезни  способствует повторное и курсовое лечение одним и тем же препаратом. Большей аллергенностью обладают гетерогенные сыворотки. Сывороточная болезнь чаще развивается при внутривенном введении препаратов. Полиморфизм проявлений сывороточной болезни связан с различной степенью антигенемии, различием уровня образующихся преципитирующих антител и циркулирующих иммунных комплексов, с функциональным состоянием систем, участвующих в элиминации антигенов и циркулирующих иммунных комплексов, разной степенью вовлечения в патогенез IgE-опосредуемого механизма.

Клиническая картина. Болезнь чаще развивается у детей более старших возрастных групп. Клинические проявления сывороточной болезни возникают на 7—12-й день после введения препарата. Инкубационный период укорачивается до 1—5 дней в случаях повторных введений сыворотки и при наличии у ребенка аллергических реакций и заболеваний атонического генеза. Начало болезни острое, проявляется повышением температуры тела (от субфебрильных цифр до 39—40 °С), возникновением сыпи в виде крапивницы, эритематозных пятен, коре- и скарлатиноподобной сыпи, папулезно-везикулезных и геморрагических высыпаний, которые сопровождаются зудом; одновременно отмечаются увеличение периферических лимфатических узлов, припухлость и болезненность суставов. Возможно развитие аллергических отеков.

В остром периоде сывороточной болезни  обнаруживают нарушение общего состояния, признаки асте-низации, припухлость  лимфатических узлов, боль и ограничение  движений в суставах, признаки эмфизема-тозности легких, тахикардию, снижение артериального давления. Выявляют также белый дермографизм, длительно сохраняющийся. На ЭКГ обнаруживают гипо-ксические изменения в миокарде, возможно развитие миокардита. У отдельных больных отмечаются боли в животе, рвота, жидкий стул, в кале — примесь крови; развитие гломерулонефрита. При осмотре обнаруживают увеличение селезенки. При исследовании крови выявляют лейкопению с относительным лимфоцито-зом, снижение СОЭ в первые дни и некоторое увеличение ее в последующие дни болезни, тромбоцито-пению и гипогликемию. Сывороточная болезнь может осложняться на 2—3-й неделе невритами с наиболее частым вовлечением в патологический процесс плечевого сплетения, возможно развитие параличей типа Дюшенна—Эрба. Легкая форма сывороточной болезни проявляется повышением температуры тела до субфебрильных цифр, небольшим припуханием лимфатических узлов на протяжении 2—3 дней. Продолжительность среднетяжелой формы сывороточной болезни 2— 3 нед. Для тяжелой формы сывороточной болезни характерны короткий, до 2—5 дней, инкубационный период, подъем температуры тела до 39—40 °С, распространение высыпаний на коже, увеличение лимфатических узлов, боли в суставах и по ходу периферических нервов; обнаруживаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Редко наблюдается развитие анафилактической формы сывороточной болезни. Летальный исход в таких случаях может наступить от сердечно-сосудистой недостаточности и необратимых изменений в жизненно важных органах.

Лечение. При анафилактической форме сывороточной болезни незамедлительно вводят адреналин, глюкокортикостероиды и антигистаминные препараты. После выведения из угрожаемого для жизни состояния назначают лечение преднизолоном в дозе 1—2 мг/кг в течение 7—10 дней. Терапия глкжокортикостероид-ными препаратами является ведущей и при тяжелых формах сывороточной болезни. При нетяжелых формах проводят лечение антигистаминными препаратами (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, диазолин) или препаратами сочетанного антигистаминного и антисеротонинового действия (фенкарол, перитол). При выраженных суставных изменениях проводится лечение нестероидными противовоспалительными препаратами (ацетилсалициловая кислота, анальгин, амидопирин, бутадион, бруфен и др.).

Профилактика. Следует с осторожностью подходить к введению сывороток детям с аллергически измененной реактивностью. Их вводят только при наличии строгих показаний. Для предупреждения системных аллергических реакций вводят внутримышечно 0,1 мл сыворотки, разведенной изотоническим раствором хлорида натрия в 10 раз, затем через 30 мин — 0,7 мл этой же разведенной сыворотки; при отсутствии реакций через 1,5—2 ч вводят остальную дозу сыворотки. Для предупреждения системных аллергических реакций вместе с сывороткой могут быть введены адреналин и антигистаминные препараты, после введения сыворотки антигистаминные препараты и эфедрин назначают внутрь. Такое лечение, тем не менее, не предотвращает возможность развития сывороточной болезни.

ВАСКУЛИТ  АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ. Основу болезни составляет аллергическое поражение сосудов кожи, а у ряда больных и внутренних органов.

Этиология и патогенез. Чаще всего аллергический васкулит является осложнением медикаментозной терапии антибиотиками, сульфаниламида-ми, неспецифическими противовоспалительными препаратами. Он может быть также проявлением пищевой аллергии и аллергии на укусы насекомых. Морфологической основой заболевания является фибриноидный некроз стенок сосудов и их тромбоз. Развитие аллергического васкулита связывают с иммунокомплексными аллергическими реакциями.

Клиническая картина. Заболевание может проявляться поверхностными (геморрагический васкулит, геморрагический лейкопластический микробид — Мишера—Шторка микробид, узелковый некротический васкулит, аллергический артериолит Руптера, диссеминированный аллергический ангиит) и глубокими васкулитами кожи (кожная форма узелкового пе-риартериита, острая и хроническая узловатая эритема). Аллергический васкулит обычно проявляется высыпаниями на коже нижних конечностей в виде эритематозных пятен, пятнисто-папулезных образований, пурпуры. Возможно возникновение элементов крапивницы, буллезных высыпаний и некротической формы пурпуры. В случае возникновения системных васкулитов отмечаются повышение температуры тела, мышечные боли. Наиболее частой формой аллергического васкулита у детей является геморрагический васкулит с преобладанием острого начала болезни, появлением геморрагических высыпаний, болей в суставах и припухлости их, болей в животе. У ряда больных отмечаются носовые кровотечения, примесь крови в кале; в патологический процесс могут вовлекаться почки с развитием гематурической формы гломерулонефрита.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, клинического и аллергологического обследования.

Лечение. При аллергическом поражении сосудов существенное значение приобретает раннее выявление причинно-значимого аллергена и его элиминация. Обратному развитию аллергического васкулита способствует назначение глюкокортикостероидов. Патогенетически оправданно применение гепарина, рутина, аскорбиновой кислоты. В тяжелых случаях аллергического васкулита эффективным может быть плазмаферез.

СИНДРОМ ЛАЙЕЛЛА (эпидермальный токсический некролиз). Представляет собой токсико-аллергический буллезный эпидермальный некролиз.

Этиология и патогенез. Синдром Лайелла — наиболее тяжелое проявление лекарственной аллергии. Причинно-значимыми чаще всего являются антибиотики, сульфаниламиды, фенобарбитал, нестероидные противовоспалительные средства, белковые препараты. Возникновению патологического процесса у ряда больных предшествует полипрагмазия.

В развитии синдрома Лайелла предполагается участие различных типов иммунопатологических реакций. Существенное значение придается микробной инфекции. Возникновение эпидермального некролиза обусловливает развитие выраженной общей интоксикации организма.

Клиническая картина. Заболевание развивается остро с возникновения озноба, повышения температуры тела до 39—40 "С, головной боли, болей в суставах, горле, появления жжения и болезненности кожных покровов. На коже лица, туловища, конечностей, половых органов, на слизистой оболочке рта отмечается возникновение полиморфной эритематозной, пятнистой, болезненной при пальпации сыпи, склонной к слиянию. В последующем сыпь принимает пепельно-синюшную окраску. При механическом воздействии на высыпания происходит отделение эпидермиса сплошным пластом. На месте эритематозных пятен возникают крупные дряблые пузыри с серозным или серозно-кровянистым содержимым. После вскрытия пузырей образуются обширные эрозивные поверхности, покрытые лоскутами кожи и окруженные участками гиперемированной и отечной кожи. Эрозивные изменения могут занимать почти всю поверхность туловища и конечностей, они развиваются также на слизистой оболочке рта, губ, половых органов. В связи с большой потерей жидкости с эрозивных поверхностей наблюдается обезвоживание организма. В последующем на эрозивных поверхностях возникают язвенные образования. В разгар болезни обнаруживают положительный симптом Никольского, тахикардию, снижение артериального давления, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, выраженные проявления интоксикации. При благоприятном течении болезни обратное развитие ее обычно происходит к концу 4-й недели от начала патологического процесса. У детей с тяжелым течением синдрома Лайелла присоединяется вторичная инфекция, развивается обезвоживание, возникают миокардит, нефрит, воспалительные изменения дыхательных путей. Летальный исход возможен вследствие анурии и сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагноз. Основывается на данных объективного обследования больного.

Специфическая диагностика. При выявлении причинно-значимых аллергенов учитывают данные аллергологического анамнеза и результаты ал-лергодиагностики in vitro.

Прогноз. При правильной терапевтической тактике благоприятен в случаях нетяжелых клинических форм синдрома Лайелла. Угроза жизни существует у детей с тяжелыми клиническими проявлениями болезни.

Лечение. Отменяют подозреваемый лекарственный препарат. Назначают глюкокортикостероиды (парентерально и внутрь). При образовании обширных эрозивных поверхностей проводят лечение открытым способом с обработкой их растительными маслами, витамином А. Для снятия интоксикации и восполнения потери жидкости осуществляется инфузионная терапия солевыми и коллоидными растворами. В случае присоединения вторичной инфекции используют антисептики и антибиотики. Эффективными могут быть плаз-маферез и иммуномодуляторы.

СИНДРОМ СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА (злокачественная экссудативная эритема). Принадлежит к числу наиболее тяжелых форм дерматитов лекарственного происхождения.

Этиология и патогенез. Причинно-значимыми чаще всего являются антибактериальные препараты (антибиотики и сульфаниламиды), нестероидные противовоспалительные средства (салицилаты, фенацитин и др.), барбитураты, седативные препараты и др.

Развитию заболевания нередко  предшествуют острые воспалительные заболевания  вирусного происхождения. Патогенетическую основу болезни составляет развитие сенсибилизации к лекарственным препаратам.

Клиническая картина. Характерны острое начало болезни с повышения температуры тела до 38—40 °С, боли в горле, покраснение и болезненность слизистой оболочки рта, гиперсаливация. Одновременно могут отмечаться заложенность носа, боли в суставах, у некоторых детей — герпетические высыпания в области губ, на слизистой оболочке рта, в области наружных половых органов. Одновременно на коже появляется ярко-красная сыпь, на месте которой образуются пузыри, имеющие дряблую стенку, заполненные серозно-геморрагическим иЛи мутным содержимым. В последующем на месте вскрывшихся пузырей образуются эрозивные поверхности. У большинства больных с синдромом Стивенса—Джонсона развивается двусторонний конъюнктивит, осложняющийся кератитом. Период высыпаний может длиться до 2 нед. У многих детей развивается воспалительное поражение гениталий с развитием баланопостита, вагинита, уретрита. У отдельных детей возможно развитие гепатита, воспалительных изменений в перианальной области, легких, ЦНС (менингоэнцефалит), миокардита, гломе-рулонефрита. При лабораторном исследовании в разгар болезни выявляют анемию, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Течение болезни сопровождается длительным, до 1—2 нед, повышением температуры тела. При благоприятном течении болезни острый период заканчивается восстановлением нормальной структуры кожи. На месте эрозий после эпителизации может наблюдаться усиленная пигментация. Возможно рецидивирующее течение болезни продолжительностью от нескольких месяцев до 1 года.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза и клинического обследования больных.

Специфическая диагностика базируется на учете данных аллергологического анамнеза и методов аллер-годиагностики in vitro.

Прогноз. При своевременной и адекватной терапии происходит выздоровление. При тяжелых, осложненных клинических формах синдрома Стивенса— Джонсона существует угроза жизни больного.

Лечение. Тот же комплекс терапевтических мер, что и при синдроме Лайелла. Проводят обработку слизистой оболочки рта и наружных половых органов дезинфицирующими и вяжущими растворами. В случаях поражения переднего отрезка глаз местно назначают 30 % раствор альбуцида и 1 % суспензию гидрокортизона. Лечение конъюнктивита и кератита контролируется окулистом.

РИНИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ. Одно из наиболее частых аллергических заболеваний у детей.

Этиология и патогенез. Причинно-значимой чаще всего является сенсибилизация к аллергенам домашней пыли, клещей, пыльцевым аллергенам, реже — пищевая, лекарственная, грибковая и бактериальная сенсибилизация. Ведущим в развитии болезни является IgE-опосредуемый механизм.

Клиническая картина. Характеризуется заложенностью носа, ринореей, возникновением зуда в носу. При риноскопии обнаруживают отечность слизистой оболочки носа, имеющей бледно-цианотический оттенок.

Диагноз. Ставится на основании данных аллергологического анамнеза и риноскопии.

Специфическая диагностика основывается на данных аллергологического анамнеза, результатах кожных проб, PACT, ИФА.

Лечение. Осуществляется элиминация причинно-значимых аллергенов. В остром периоде назначают антигистаминные и адреномиметические препараты; в случаях, резистентных к этой терапии, применяют местно глюкокортикостероиды. С целью купирования аллергического процесса и предупреждения последующих обострений в течение 1—2 мес проводят местное лечение 2 % раствором интала или ломузолом. Могут быть эффективны противоаллергический иммуноглобулин, задитен, аллерглобулин. В период ремиссии болезни проводится специфическая иммунотерапия.

ОТИТ  АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ. Заболевание характеризуется развитием аллергического воспаления в наружном или среднем ухе.

Этиология и патогенез. Причинно-значима чаще всего пищевая, лекарственная сенсибилизация. Не исключается участие в развитии болезни бытовой и бактериальной сенсибилизации. Патогенетическую основу болезни составляют IgE-опосредуемые аллергические реакции.

Клиническая картина. Выделяют аллергическое поражение наружного уха с развитием гиперемии, отечности и инфильтрации кожи ушных раковин, слухового прохода, с заложенностью уха и нередким вовлечением в аллергический процесс барабанной перепонки, о чем свидетельствуют обнаруживаемые при отоскопии мутность и отечность ее, и среднего уха (слизистые или водянистые выделения из уха, гиперемия, отек, иногда перфорация барабанной перепонки).

Диагноз. Ставится на основании данных анамнеза и отоскопии.

Специфическая диагностика. Для выявления причинно-значимых аллергенов проводятся сбор анамнеза, постановка кожных проб, PACT или ИФА.

Лечение. Назначают щадящий в аллергенном отношении режим, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды местно. Для предупреждения рецидивов болезни эффективным может быть лечение задитеном.

ХЕЙЛИТ  АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ. Воспаление слизистой оболочки, красной каймы и кожи губ.

Этиология и патогенез. У детей хейлит чаще всего является проявлением пищевой, лекарственной и грибковой аллергии. Возникновению его может способствовать длительное солнечное облучение. Ведущим в патогенезе является IgE-опосредуемый механизм. В механизме развития придается значение дефициту витамина А.

Клиническая картина. Характеризуется возникновением отечности, покраснения губ, на красной кайме губ обнаруживают шелушение, эрозии, трещины, корки в углах рта; развивается периоральный дерматит. Нередко хейлиту у детей сопутствует атонический дерматит.

Лечение. Осуществляют элиминацию причинно-значимых аллергенов. Назначают антигистаминные препараты, витамины В₂, 65, Bg, А, глюкокортикостероиды местно.

ПИЩЕВАЯ АЛЛЕРГИЯ. Включает в себя реакции, вызванные сенсибилзацией к пищевым антигенам.

Этиология и патогенез. У детей раннего возраста причинно-значимыми чаще всего являются белки коровьего молока и злаков, у детей более старших возрастных групп существенное значение в развитии пищевой аллергии имеют облигатные пищевые аллергены, овощи и фрукты. Ведущую роль в патогенезе играютт IgE-опосредуемые аллергические реакции, возможно участие иммунокомплексных реакций.

Клиническая картина. Проявлением пищевой аллергии могут быть атонический дерматит, крапивница, экзантема, аллергический отек, бронхиальная астма, аллергические ринит и отит, аллергическое поражение различных отделов пищеварительного тракта, ЦНС. Течение ее может сопровождаться проявлением дискинезии пищеварительного тракта, желчных путей, нарушениями биоценоза кишечника.

Диагноз. Ставится на основании данных аллергологического анамнеза, ведения пищевого дневника, оценки результативности элиминационных диет, а также провокационных тестов, PACT, ИФА. Аллергический генез поражений желудочно-кишечного тракта у детей подтверждают результаты эндоскопического исследования и морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки.

Лечение. Назначают элиминационную диету на срок от 9 до 12 мес, в течение которого исключают причинно-значимые пищевые продукты. В остром периоде проявлений пищевой аллергии назначают антигистаминные препараты. Назначение других терапевтических средств производится с учетом локализации аллергического процесса (местная терапия при атоническом дерматите, бронхоспазмолитические средства при бронхиальной астме, глюкокортикостероиды при системных аллергических реакциях). Превентивная терапия задитеном (кетотифен), налкромом (100—200 мг 3—4 раза в день до еды в течение 1—2 мес) способствует обратному развитию симптомов гастроинтестинальной, кожной и респираторной аллергии и улучшает переносимость пищевых продуктов. Вместо налкрома может быть использован интал внутрь. Уменьшению проявлений пищевой аллергии способствует применение противоаллергического иммуноглобулина и алерглобулина. Благоприятное влияние на течение пищевой аллергии оказывает коррекция нарушений пищеварительного тракта.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АЛЛЕРГИЯ. Представляет собой непереносимость лекарственных препаратов, имеющую в своей основе различного типа иммунопато-логические реакции.

Этиология и патогенез. Наиболее часто причиной развития лекарственной аллергии являются антибиотики, сульфаниламиды, неспецифические противовоспалительные средства, препараты крови. Доказана ведущая роль IgE-опосредуемого механизма в развитии аллергических реакций к антибиотикам пени-циллинового ряда. В развитии непереносимости других лекарственных препаратов предполагается участие иммунокомплексных, цитотоксических и клеточно-опос-редуемых реакций.

Клиническая картина. Клиническая картина лекарственной аллергии полиморфна. Наиболее часты проявления ее в виде крапивницы, экзантем, аллергических отеков, дерматитов. Реже отмечаются проявления в виде бронхиальной астмы, аллергического ринита. Сравнительно редко возникают системные аллергические реакции как проявление лекарственной сенсибилизации, такие, как анафилактический шок, сывороточная болезнь, синдром Лайелла и Стивенса— Джонсона, распространенные отеки Квинке, аллергический васкулит. Возможно развитие аллергических реакций, связанных с медикаментозной терапией, со стороны других органов и систем организма.

Диагностика. Распознавание лекарственной аллергии осуществляется на основе тщательного анализа аллергологического анамнеза, оценки результатов кожного тестирования, постановки PACT (в случаях предположительной сенсибилизации к антибиотикам пенициллинового ряда), РТМЛ.

Лечение. Исключают препараты, вызвавшие развитие аллергической реакции, и проводят патогенетическую терапию по поводу развившихся аллергических проявлений.

Профилактика. Основывается на результатах тщательного анализа данных аллергологического и фар-макотерапевтического анамнеза, позволяющего установить наличие факторов риска возникновения побочных реакций на лекарственные препараты и избежать их назначения.

ИНСЕКТНАЯ АЛЛЕРГИЯ. Представляет собой гиперчувствительность к укусам насекомых.

Этиология и патогенез. Причиной ин-сектной аллергии являются укусы кровососущих и перепончатокрылых насекомых (пчелы, шмели, осы, шершни, комары и др.).

Основу инсектной аллергии составляют IgE-oпocредуемые иммунопатологические реакции. Способствует ее возникновению наследственное предрасположение к аллергии.

Клиническая картина. Наиболее частым проявлением инсектной аллергии является возникновение спустя 15—20 мин на месте укуса насекомого гиперемии, боли, отека, который может носить распространенный характер и сопровождаться повышением температуры тела, лимфангиитом, ознобом. Одновременно могут отмечаться крапивница, зуд кожи. В случаях выраженных проявлений общей реакции могут отмечаться генерализованный зуд, крапивница, отеки лица, языка, гортани, спазм гладких мышц бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникновением приступа удушья, рвоты, болей в животе, частого жидкого стула. У детей с высоким уровнем сенсибилизации к ядам насекомых возможно развитие анафилактического шока, сывороточной болезни. В случаях множественных укусов насекомых токсическое действие яда проявляется выраженным геморрагическим синдромом и коллапсом.

Диагноз. Ставится на основе учета данных анамнеза, постановки кожных проб и результатов PACT и ИФА.

Лечение. При укусе пчелы следует удалить жало из раны. При небольшой и умеренной местной реакции на укус насекомых назначают антигистаминные препараты. Детям с выраженными системными проявлениями аллергии парентерально вводят адреналин, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Для снятия приступа бронхиальной аллергии используют аэрозоли симпатомиметических средств (беротек, сальбутамол и др.) и назначение эуфиллина. В целях предупреждения повторных эпизодов инсектной аллергии проводят специфическую иммунотерапию аллергенами из ядов и тел насекомых.

Профилактика. При возникновении выраженной общей и системной реакции следует предупредить родителей и детей об опасности повторных укусов насекомых. Летом рекомендуется таким детям носить закрытую одежду. Больные должны быть информированы, что насекомых могут привлекать запахи пищи, цветов, косметики и парфюмерии. В случае наличия в анамнезе системных аллергических реакций на укусы насекомых дети должны иметь при себе антигистаминные препараты, а при указаниях на перенесенный анафилактический шок, связанный с сенсибилизацией к ядам насекомых, — адреналин и глюкокортикостероидные средства.