Алкогольный гепатит

Министерство здравоохранения и социального развития РФ

Волгоградский государственный медицинский университет

Кафедра патологической анатомии

Зав. Каф.  д. м. н., Смирнов Алексей Владимирович

 

 

 

 

 

Реферат на тему: «Алкогольный гепатит»

 

 

 

 

 

Выполнил: Захаров В. О.

 студент 4 курса 4 группы

медико-биологического факультета

 

 

 

 

Волгоград 2014.

Алкогольный гепатит – диффузный воспалительный процесс в печеночной ткани, являющийся результатом токсического поражения печени алкоголем и продуктами его распада. Это, как правило, хроническое заболевание, развивающееся через 5–7 лет от начала регулярного употребления алкоголя.

Тяжесть алкогольного гепатита напрямую связана с дозой, качеством алкоголя и продолжительностью его приема. Это заболевание чаще отмечается у лиц среднего возраста, длительно злоупотребляющих алкоголем. Частота алкогольного гепатита в популяции больных алкоголизмом составляет 10-30%.

Выделяют острую и хроническую формы алкогольного гепатита.

Патологическая анатомия алкогольного гепатита: типичные воспалительные изменения развиваются на фоне картины макровезикулярного (крупнокапельного) жирового перерождения с диффузной воспалительной реакцией на повреждение и некроз гепатоцитов; одновременно с этим могут отмечаться фокальные некрозы отдельных гепатоцитов и признаки морфологически подтвержденного цирроза с явлениями извращенной регенерации паренхимы.

Типичной для алкогольного гепатита является баллонная дистрофия гепатоцитов. Другие характерные морфологические признаки острого алкогольного гепатита - внутриклеточные эозинофильные включения (алкогольный гиалин, или тельца Мэллори) в гепатоцитах и экстрацеллюлярных пространствах, а также ацидофильные тельца, наличие которых указывает на клеточный апоптоз.

Для острого алкогольного гепатита, как и других вариантов алкоголного поражения печени, характерен канальцевый холестаз, выраженность которого связана обратно пропорциональной зависимостью с выживаемостью больных.

Менее чем в 10% случаев алкогольного гепатита и других форм алкогольного поражения печени в гепатоцитах и купферовских клетках отмечается накопление железа с развитием вторичного гемосидероза или гемохроматоза печени.

Повторяющиеся атаки острого алкогольного гепатита приводят к формированию фиброза стромы, который локализуется главным образом в центре долек (центролобулярный некроз является типичным морфологическим признаком острого алкогольного гепатита).

Длительное непрерывное употребление алкоголя способствует нарастанию процессов фиброза и склероза стромы долек и портальных трактов с нарушением долькового строения печени, образованием ложных долек и развитием цирроза печени.

Клинические проявления, признаки, симптомы алкогольного гепатита. Выделяют 3 формы алкогольного гепатита: желтушную (наиболее частую), холестатическую и латентную.

   - Желтушная форма алкогольного гепатита: симптомы, внезапно развившихся на фоне злоупотребления алкоголем: диспепсии, болевого синдрома, желтухи, лихорадки, анорексии, снижения массы тела. Боли главным образом локализуются в правом подреберье или в эпигастральной области. Желтуха обычно выражена умеренно и не сопровождается кожным зудом.множественные телеангиэктазии на коже лица и туловища, периферические отеки. Печень при остром АГ значительно увеличена, нередко достигает гребешка подвздошной кости.

    - Холестатический вариант острого алкогольного гепатита характеризуется более тяжелым течением, чем желтушная форма, при сходных клинических проявлениях. Нередко в период атаки ОАГ появляются острые признаки портальной гипертензии с кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и асцитом. Может развиваться острая печеночная недостаточность с печеночной энцефалопатией. Клиническая симптоматика дополняется выраженной слабостью, лихорадкой, снижением массы тела. Возможны периферические отеки и асилт. Отмечаются телеангиэктазии.

Внепеченочные расстройства при АГ могут включать алкогольный панкреатит, гастрит, поражение сердца и почек, гематологические нарушения.

Неврологическая симптоматика при ОАГ представлена нистагмом, тремором, признаками периферической полинейропатии.

Характерным психопатологическим осложнением болезни является острый алкогольный делирий. Как правило, острый алкогольный гепатит развивается в случаях стажированного алкоголизма, когда у всех больных отмечаются признаки органического поражения мозга в форме алкогольной энцефалопатии.

Крайне неблагоприятна по течению и прогнозу фульминантная форма ОАГ, отличительной чертой которой является стремительное нарастание клинической симптоматики. Состояние больных в течение 2-3 недель становится тяжелым, характеризуется выраженной слабостью, тошнотой, рвотой, анорексией. Развиваются желтуха и асцит, в крови постоянно отмечается повышенный уровень билирубина, снижение ПТИ, гипоальбуминемия. По мере прогрессирования болезни развиваются печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия (вплоть до комы) и ГРС. Смерть наступает спустя несколько недель от начала болезни.

    - Латентная форма алкогольного гепатита протекает стерто. Клиническая картина может практически исчерпываться небольшим увеличением печени и умеренными проявлениями диспептического синдрома.

Лабораторно-инструментальные данные. В крови отмечается лейкоцитоз (в ряде случаев - гиперлейкоцитоз с лейкемоидной реакцией), нейтрофилез, увеличение СОЭ, иногда достигающее 60-70 мм/час. Для ОАГ характерна гипербилирубинемия; значительное (в 20 раз) повышение уровня билирубина отмечается при холестатической форме ОАГ. Характерен также постоянно повышенный (в 5-7 раз) уровень трансаминаз.Могут отмечаться гипоальбуминения и повышение уровня гамма-глобулинов сыворотки.

Характерным лабораторным маркером ОАГ (и вообще злоупотребления алкоголем) является также макроцитоз (увеличение среднего корпускулярного объема эритроцитов): MCV > 96-100.Важное диагностическое значение при хронических гепатитах (алкоголь¬ных, как и любой другой этиологии) имеет проведение УЗИ органовбрюш¬ной полости (печени, селезенки и других органов), а также на предмет выяв¬ления асцита и размеров воротной вены. Традиционно продолжают применять в диагно¬стических целях радионуклидную гепатоспленосцинтиграфию.Обычно повышена концентрация IgA. При наличии цирроза и тяжелом течении ОАГ нарастают биохимические признаки печеночной недостаточности: увеличение протромбинового времени (снижение протромбинового индекса), снижение сывороточной концентрации альбумина, гипераммониемия

Дифференциальная диагностика алкогольного гепатита в первую очередь проводится с острым вирусным гепатитом (ОВГ), для которого характерны лейкопения, низкая СОЭ, резко выраженная гиперферментемия (с повышением уровня ферментов в 50-100 раз), обратное по сравнению с алкогольным гепатитом соотношение между повышением ACT и АЛТ (выражено больше).

Течение и исход. Продолжение злоупотребления алкоголем после атаки ОАГ закономерно приводит к развитию алкогольного фиброза и цирроза печени.

Холестатический вариант ОАГ с массивной гипербилирубинемией сопровождается смертностью в 10-17% случаев.

Прогностически неблагоприятно развитие острого алкогольного гепатита на фоне цирроза печени.

Наименее благоприятным является прогноз при фульминантной форме острого алкогольного гепатита, отличающегося высокой летальностью. При своевременном лечении алкоголизма возможна стабилизация воспалительных процессов с сохранением остаточных явлений.

Основные факторы риска для развития алкогольного гепатита: 
   - Употребление алкоголя. Количество потребляемого алкоголя — наиболее важный фактор риска развития алкогольной болезни печени. Одно исследование показало, что риск развития цирроза печени увеличивается с ежедневным приемом в течение 10 лет от 60 до 80 граммов спирта для мужчин и 20 граммов для женщин. И все же только примерно у  35 % алкоголиков развивается алкогольный гепатит. 
   - Пол. У женщин риск развития алкогольного гепатита более высокий, чем у мужчин. Это несоответствие может быть следствием несколько другой переработки алкоголя женским организмом. 
   - Генетические факторы. Были идентифицированы генетические мутации, которые влияют на расщепление алкоголя в организме. Наличие одной или нескольких из этих мутаций может привести к увеличению риска развития алкогольного гепатита. 
Другие факторы, которые могут привести к увеличению риска: 
   - Тип напитка (пиво или крепкие спиртные напитки более рискованы, чем вино). 
   - Пьянство. 
   - Ожирение – алкоголь и ожирение могут оказывать синергетический эффект (суммирующий эффект взаимодействия двух или более факторов, характеризующийся тем, что их действие существенно превосходит эффект каждого отдельного компонента в виде их простой суммы) на печень.

 

Литература

1. Алкогольная зависимость: формирование, течение, диагностика-Ерышев  О.Ф., Рыбакова Т.Г., Шабанов П.Д.- Москва, 2002г.

2. Руководство по наркологии  – Иванец Н.Н. – Н. Новгород, 2008г.

3. Поражение в печени  в наркологической практике - Е.В. Волчкова, Т.Н. Лопаткина, Ю.П. Сиволап, В.А. Савченков – Москва, 2006г.

4. http://zdorovo.ua/statya/alkogolnyj-gepatit-chast-2