Алкогольная кома

ГАОУ  СПО

БАЛАКОВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ  КОЛЛЕДЖ.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Работу выполнила:

студентка141гр ФО

Ломова Марина.

Работу проверила

Балашова С.С.

 

 

Балаково 2013 год.

Кома (коматозное состояние)— остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.

Коматозное состояние  при остром алкогольном отравлении развивается при распитии слишком большого количества крепких спиртных напитков (крепостью более 12 процентов). Так как каждый организм индивидуально реагирует на попадание в него спирта, а также действие спирта зависит от количества и качества съеденного, не представляется возможным определить количество спирта, который может вызвать летальный исход. Чаще всего для развития комы достаточно наличия в крови 3 граммов спирта на литр крови, смерть наступает при содержании более 5 граммов спирта на литр крови. Так как этанол очень активно вступает во взаимодействие с жирами и водой, он за малый срок попадает из желудка и кишечника в кровь. Чем меньше пищи в желудке человека, тем быстрее этанол попадает в кровь. Тормозится этот процесс при присутствии белковой и жирной пищи. Приблизительно полтора часа необходимо, чтобы в крови уровень алкоголя повысился до максимального. Попав в организм, алкоголь воздействует на центральную нервную систему. Это влияние характеризуется активизацией, постепенно переходящей в торможение вплоть до комы. Если спиртное принимается в холодных условиях и без достаточного количества еды, в организме развивается недостаток глюкозы. При коме у пациента притупляются рефлексы, постепенно полностью отключаясь и внезапно опять появляясь. Также изменяется и реакция зрачка на свет. Челюсти пациента сжаты, может мелко дрожать мускулатура при щипках или уколах. Легкая форма алкогольной комы длится около шести часов. В некоторых случаях пациент выходит из этого состояния без врачебной помощи. Но при тяжелых формах возможен отёк мозга. У больного может нарушаться дыхание вследствие западания языка или удушения рвотными массами. Если такое случается, лицо больного становится синюшным, даже на расстоянии слышны шумы в легких. В фазе глубокой комы наблюдаются изменения движения крови, уменьшается кровяное давление. При резком падении уровня глюкозы в крови больной может умереть. Таким образом, по наличию осложнений при развитии комы, ее алкогольную форму разделяют на неосложненную и осложненную.

При выраженной алкогольной коме, которой иногда может предшествовать психомоторное возбуждение, отравленный алкоголем находится в бессознательном состоянии. Лицо у него вначале гиперемировано, багрово-красноватое, затем становится бледным, цианотичным. Кожа тела холодная, влажная, липкая. Температура тела понижается и всегда бывает ниже нормы, особенно в тех случаях, когда больные подвергаются воздействию холода. Osier (1927) сообщил о больном с тяжелой алкогольной интоксикацией, температура тела которого понизилась до 24° и спустя 10 часов не достигала выше 33

Сердечная деятельность ослаблена, тоны сердца глухие. Пульс обычно вначале напряжен, учащен, хотя в дальнейшем наблюдается его падение: пульс становится неправильным, плохого наполнения. Артериальное давление понижено. Однако оно не столь значительно снижается у лиц, страдающих гипертонической болезнью. Дыхание ослабленное, замедленное, поверхностное, стерторозное. Следствием нарушения дыхания являются обтурационные осложнения в виде бронхореи, аспирации слизи и рвотных масс в дыхательные пути с явлениями механической асфиксии. В тяжелых случаях острой алкогольной интоксикации дыхание резко замедляется до 6—8 в минуту, нередко возникает нарушение дыхания типа Чейн-Стокса, что является прогностически неблагоприятным признаком. В выдыхаемом воздухе ощущается запах алкоголя. Зрачки чаще узкие, но могут быть и широкими. Реакция зрачков на свет, корнеальный рефлекс отсутствуют. Нередко отмечаются маятникообразные движения глазных яблок. Сухожильные и кожные рефлексы очень вялые, а при глубоких степенях алкогольной комы они отсутствуют. Нередко наблюдаются симптом Бабинокого, сосательный и хватательный рефлексы. Реакция на болевые раздражения отсутствует. Могут наблюдаться менингеальные симптомы, симптом Кернига, ригидность затылочных мышц, возникновение которых Н. К. Боголепов объясняет отечностью и раздражением мозговых оболочек. В начале комы отмечается гипотония мышц, а при ее прогрессировании — атония их. Гипотония или атония мышц, гипо- и арефлексия объясняются торможением тонических и других рефлекторных функций. Иногда наблюдается рвотная реакция, причем рвотные массы имеют запах алкоголя. В большинстве случаев отмечаются повышенный диурез, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Иногда могут возникнуть судороги, эпилептиформные припадки, особенно у лиц с хронической интоксикацией алкоголем. Н. К. Боголепов при алкогольной коме наблюдал в ряде случаев возбуждение, бред и галлюцинации. С прогрессированием алкогольной комы происходит падение пульса, ослабление дыхания и может наступить смерть от паралича дыхания. Тяжелое острое отравление алкоголем, как и другие сверхсильные раздражители (травмы головного мозга, интоксикации, инфекции и др.), несомненно, является угрозой для всего организма и в первую очередь для наиболее высокодифференцированных и наиболее чувствительных высших отделов головного мозга.

Обычно с падением концентрации алкоголя в крови состояние больных  улучшается. Острая алкогольная интоксикация ослабевает. При выходе больных из алкогольной комы отмечается миофибрилляция мышц верхней части грудной клетки и нижней части шеи, протекающая волнообразно. Если приложить руку к нижней части шеи или верхней части груди, явственно ощущается миофибрилляция, которая при комах иного происхождения обычно не наблюдается, что является благоприятным признаком. Прежде всего, от разлитого торможения начинают освобождаться подкорковые вегетативные регулирующие механизмы, исчезают патологические рефлексы и появляются сухожильные рефлексы. Освобождающиеся от торможения двигательные области, расположенные ниже мозговой коры, проходят через стадию повышенной возбудимости. Восстанавливаются болевая чувствительность, оборонительный и в неполной мере ориентировочный рефлексы. Нормализуются сердечная деятельность, артериальное давление, дыхание.

В дальнейшем от глубокого  торможения освобождаются первая, а затем вторая сигнальная система. В первую очередь восстанавливаются наиболее старые в онтогенетическом отношении словесные реакции и ассоциации. Больные могут назвать свое имя, фамилию, хорошо известные и привычные для них предметы. Однако отмечаются еще затруднения в подыскивании соответствующих слов, названий менее знакомых предметов. Больные могут показать, что делают с данным предметом, обозначить это действие соответствующим жестом, словами, но правильно назвать его еще не могут вследствие заторможенности передачи из первой сигнальной системы во вторую.

 

Дифференциальный диагноз.

Алкогольную кому следует дифференцировать от коматозных состояний другого происхождения. Необходимо помнить, что запах алкоголя в выдыхаемом больным воздухе не всегда является надежным признаком алкогольной комы. Могут наблюдаться одновременно алкогольная кома и травма головного мозга или нарушение мозгового кровообращения. Запах ацетона в выдыхаемом воздухе дает право думать о диабетической коме. Кома, обусловленная отравлением метиловым спиртом, похожа по клинической картине на алкогольную кому. При ней чаще отмечаются тонические судороги жевательных мышц, конечностей, затылочных мышц, напряжение брюшных мышц. Если такой больной не умирает во время комы, то после выхода из нее нередко наблюдается нарушение зрения или полная слепота.

При коме, обусловленной  гипертоническим инсультом или тромбозом мозговых сосудов, наблюдаются гемиплегия с сопряженным отклонением глаз в сторону пораженных сосудов мозга, внезапная потеря сознания или постепенное помрачение его. Кома при сосудистом инсульте имеет более глубокий характер, чем при алкогольной интоксикации. При уремической коме зрачки то значительно расширяются, то имеют средние размеры. Исследование глазного дна констатирует наличие или отсутствие альбуминурического ретинита. При коме, обусловленной острой интоксикацией препаратами опиума, дыхание замедленное, зрачки узкие, отсутствует запах алкоголя.

Лечение алкогольной  комы

Этиловый спирт и  его суррогаты являются частой причиной острых отравлений. При поступлении  внутрь 20% алкоголя всасывается в  желудке, остальные 80% — в тонкой кишке. Максимальная концентрация этанола в крови наблюдается примерно через 40—80 минут после употребления. Около 10% алкоголя выводится в неизменном виде через лёгкие, почки, с потом. Остальные 90% подвергаются в печени воздействию алкогольной дегидрогеназы, расщепляющей этанол до двуокиси углерода и воды. В среднем в течение часа окисляется 6—7 г алкоголя.

Процесс выведения этанола занимает от 5 до 12 и более часов. Этиловый спирт оказывает угнетающее (наркотическое) действие на центральную нервную систему. Токсическая доза этилового спирта составляет 300—500 мл.

Тяжёлая интоксикация наступает при  концентрации этанола в крови 1 610 ммоль/л: возникают рвота, боль в животе (надчревной области), головная боль, потеря сознания. При концентрации алкоголя в крови свыше 1 840 ммоль/л развивается алкогольная кома. Появляется цианоз, дыхание становится шумным, кожа холодной и липкой, постепенно снижается температура тела.

Различают 3 стадии алкогольной комы. I стадия (поверхностная алкогольная  кома) характеризуется гипертонусом мышц конечностей, возникает тризм  жевательной мускулатуры, фибрилляция  мышц, рефлексы сохранены. Зрачки сужены, глазные яблоки «плавают», лицо имеет обычный цвет или гиперемировано; наблюдается гиперсаливация, рвота.

Во II стадии мышечный тонус и сухожильные  рефлексы исчезают, однако двигательная реакция на болевые раздражения  сохраняется. Артериальное давление снижается, пульс частый, слабый. Дыхание замедляется. Возникает непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

В III стадии алкогольной комы дыхание  становится аритмичным, редким; нарастает  цианоз лица и акроцианоз, зрачки расширяются, склеры резко инъецированы. Артериальное и центральное венозное давление низкие, пульс нитевидный, часто аритмичный. Чувствительность и рефлексы отсутствуют.

Летальная доза этанола варьирует  от 5 до 13 г/кг. Смерть наступает при  концентрации этанола в крови свыше 2 530 ммоль/л в результате остановки дыхания и сердечно-сосудистой недостаточности. Смерть может наступить также от асфиксии рвотными массами или западения языка.

Серьёзным осложнением алкогольной  комы является миоренальный синдром. Данная патология проявляется выделением на 1—2 сутки кровянистой или грязно-бурой мочи, в которой обнаруживается гемоглобин, как результат длительного сдавления определённой группы мышц весом собственного тела. Характерно ограничение движений, сильные боли в сдавленных конечностях и наличие их отёка.

При несвоевременном или недостаточно интенсивном лечении развивается  острая почечная недостаточность(ОПН). В крови обнаруживаются азотемия, комбинированный ацидоз, сгущение крови, гипокалиемия.

Лечение алкогольной комы

Первым делом необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей: отсосать слизь, обеспечить подачу кислорода. При  отсутствии рефлексов проводят интубацию  трахеи и переходят на аппаратное дыхание. Проводят промывание желудка через зонд. Для уменьшения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1% раствора). При выраженном обтурационно-аспирационном синдроме применяют экстренную санационную бронхоскопию.

Для ускорения выведения токсических  веществ и гемодилюции применяют  внутривенное вливание 1000—2000 мл физиологического раствора или 5% раствора глюкозы с 15 ЕД инсулина, а для компенсации  ацидоза — 500—1 000 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При наличии тяжёлых гемодинамических расстройств применяется противошоковая терапия: внутривенное введение плазмозаменителей — полиглюкина, гемодеза или реополиглюкина (400 мл). При состоянии глубокой комы, особенно при подозрении на миоглобинурию, применяют метод форсированного диуреза и гемосорбцию. Вводят витамины B1 и В6 - по 4—6 мл 5% раствора, по 3—5 мл 1% раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты в составе глюкозо-инсулиновой смеси.

При падении артериального давления, в результате недостаточности надпочечников, вводят преднизолон и адренокортикотропный гормон (АКТГ) в течение нескольких суток. Применяют также сердечно-сосудистые средства (строфантин, кофеин, кордиамин). При гипертермии и ознобе больного согревают, предварительно вводят 10 000 ЕД гепарина. Гиперкинез, возникающий при ознобе, снимается нейролептиками (галоперидолом). Применение бемегрида или высоких доз аналептиков противопоказано по причине опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания. Для профилактики пневмоний назначают антибиотики.

Прогноз.     

При  алкогольной  коме  в  большинстве случаев   благоприятный.   Однако   дыхание  типа   Чейн-Стокса и длительность коматозного состояния более суток являются плохими признаками. Смерть при алкогольной коме обусловлена параличом дыхания. Иногда смерть может наступить внезапно от асфиксии при попадании рвотных масс в дыхательные пути.