Макроскопический аспект

Величина  вирусов варьирует от 20 до 300 нм (1 нм = 10^-9 м). Практически все вирусы по своим размерам мельче, чем бактерии. Однако наиболее крупные вирусы, например вирус коровьей оспы, имеют такие же размеры, как и наиболее мелкие бактерии (хламидии и риккетсии), которые тоже являются облигатными паразитами и размножаются только в живых клетках. Поэтому отличительными чертами вирусов по сравнению с другими микроскопическими возбудителями инфекций служат не размеры или обязательный паразитизм, а особенности строения и уникальные механизмы репликации (воспроизведения самих себя).

Процессуальный аспект

Вирусы  бактерий первыми стали объектом детальных исследований как наиболее удобная модель, обладающая рядом  преимуществ по сравнению с другими вирусами. Полный цикл репликации фагов, т. е. время от заражения бактериальной клетки до выхода из нее размножившихся вирусных частиц, происходит в течение одного часа. Другие вирусы обычно накапливаются в течение нескольких суток или даже более продолжительного времени. Незадолго до Второй мировой войны и вскоре после ее окончания были разработаны методы изучения отдельных вирусных частиц. Чашки с питательным агаром, на котором выращен монослой (сплошной слой) бактериальных клеток, заражают частицами фага, используя для этого его последовательные разведения. Размножаясь, вирус убивает "приютившую" его клетку и проникает в соседние, которые тоже гибнут после накопления фагового потомства. Участок погибших клеток виден невооруженным глазом как светлое пятно. Такие пятна называют "негативными колониями", или бляшками. Разработанный метод позволил изучать потомство отдельных вирусных частиц, обнаружить генетическую рекомбинацию вирусов и определить генетическую структуру и способы репликации фагов в деталях, казавшихся ранее невероятными.

Работы с бактериофагами способствовали расширению методического арсенала в изучении вирусов животных. До этого исследования вирусов позвоночных выполнялись в основном на лабораторных животных; такие опыты были очень трудоемки, дороги и не очень информативны. Впоследствие появились новые методы, основанные на применении тканевых культур; бактериальные клетки, использовавшиеся в экспериментах с фагами, были заменены на клетки позвоночных. Однако для изучения механизмов развития вирусных заболеваний эксперименты на лабораторных животных очень важны и продолжают проводиться в настоящее время.

Вирусы были обнаружены 28 летним русским учёным Д.И. Ивановским в 1892 г. при изучении заболевания табака, при котором  на листьях появлялась мозаика. Этот возбудитель проходил через бактериальные  фильтры. Это дало основание М. Бейеринку  назвать таких возбудителей фильтрующимися вирусами (лат. «яд»).

Через несколько  лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудители ящура также  проходят через бактериальные фильтры. Наконец, в 1917 г. Ф. Д’Эррель открыл бактериофаг – вирус, поражающий бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов.

Метод выращивания  вирусов в развивающемся курином  эмбрионе, впервые примененный А.М. Вудрофом и Е.Дж. Гудпэсчуром в 1931 г., был использован при изучении вируса гриппа.

В 1939 г. А.В. Арден  и Г. Руска впервые применили  для изучения вирусов электронный  микроскоп.

Коренной  перелом произошел в 1949 г., когда  Дж. Эндерсу, Т. Уэллеру и Ф. Роббинсу удалось размножить вирус полиомиелита в клетках кожи и мышц человеческого  зародыша.

В 1956 году удалось  показать, что носителем инфекционности вируса является содержащаяся в нем  нуклеиновая кислота.

С. Бреннер  и Д. Хорн ввели в технику электронной  микроскопии метод негативного  контрастного окрашивания, сделавший  возможным изучение тонкого строения вирусов.

В 1964 году американский вирусолог Гайдузек с сотрудниками доказал инфекционный характер ряда хронических заболеваний центральной  нервной системы человека и животных.

В последние  годы одним из крупнейших успехов  вирусологии можно считать раскрытие  некоторых механизмов превращения  нормальных клеток в опухолевые. Не меньшие успехи были достигнуты и в области изучения строения вирусов и их генетики.

Существующие  взгляды на возможное происхождение вирусов. По этому вопросу были выдвинуты три основные гипотезы.

Согласно  первой из них, вирусы являются потомками  бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. Согласно второй, вирусы являются потомками древних, доклеточных, форм жизни, перешедших к паразитическому способу существования. Согласно третьей, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким примером ее может  служить происхождение некоторых  клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий. В настоящее время на основании изучения гомологии нуклеиновых  кислот можно считать установленным, что хлоропласты простейших и  растений происходят от предков нынешних сине-зеленых бактерий, а митохондрии  – от предков пурпурных бактерий. Обсуждается так же возможность  происхождения центриолей от прокариотических симбионов. Поэтому такая возможность  не исключена и для происхождения  вирусов, особенно таких крупных, сложных  и автономных, каким является вирус  оспы.

Все же мир  вирусов слишком разнообразен, чтобы  признать возможность столь глубокой дегенеративной эволюции для большинства его представителей, от вирусов оспы, герпеса и иридовирусов до аденосателлитов, от реовирусов до сателлитов вируса некроза табака или РНК-содержащего дельта-вируса — сателлита вируса гепатита В, не говоря уж о таких автономных генетических структурах, как плазмиды или вироиды. Разнообразие генетического материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения вирусов от доклеточных форм. И все же разнообразие генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов.

Третья гипотеза объясняет не только вполне очевидное  полифилетическое происхождение вирусов, но и общность столь разнообразных  структур, какими являются полноценные  и дефектные вирусы, сателлиты и плазмиды и даже прионы. Из этой концепции также вытекает, что образование вирусов не явилось единовременным событием, а происходило многократно и продолжает происходить в настоящее время. Уже в далёкие времена, когда начали формироваться клеточные формы, наряду и вместе с ними сохранились и развивались неклеточные формы, представленные вирусами — автономными, но клеточно-зависимыми генетическими структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как древнейших их предков, так и недавно возникших автономных генетических структур. Вероятно, хвостатые фаги служат примером первых, в то время как R-плазмиды — примером вторых.

Теория дупликации генов и геномов соответствует наблюдаемым фактам и хорошо объясняет эволюцию органического мира на Земле, в частности, появление позвоночных (хордовых) и их дальнейшую эволюцию от примитивных бесчерепных до человека. Поэтому эта концепция быстро получила признание среди биологов, изучающих молекулярные основы эволюции.

Наряду с  этим накопилось значительное число  фактов, свидетельствующих о существовании в природе в широких масштабах обмена готовыми блоками генетической информации, в том числе у представителей разных, эволюционно далеких вирусов. В результате такого обмена могут быстро и скачкообразно изменяться наследственные свойства путем встраивания чужеродных генов (заимствование генной функции). Новые генетические качества могут возникнуть также благодаря неожиданному сочетанию собственных и интегрированных генов (возникновение новой функции). Наконец, простое увеличение генома за счет неработающих генов открывает возможность эволюции последних (образование новых генов).

Особая роль в обеспечении этих процессов  принадлежит вирусам — автономным генетическим структурам, включающим как конвенционные вирусы, так  и плазмиды. Основной идеей этой концепции является не только признание вирусов внутриклеточными (генетическими) паразитами, но и квалификация их как важных факторов эволюции органического мира, причем не только на ранних (умеренные фаги, плазмиды), но и на поздних (ретровирусы) стадиях эволюции. Участие в ней вирусов позволяет объяснить некоторые факты обнаружения одинаковых генов у эволюционно далеких друг от друга таксономических групп. Образно выражаясь, вирусы являются распространителями передового опыта в биосфере.

Функциональный аспект

Как уже было сказано, вирусы способные проникать в определённые живые клетки и размножаться только внутри этих клеток. Подобно всем другим организмам вирусы обладают собственным генетическим аппаратом, который кодирует синтез вирусных частиц из биохимических предшественников, находящихся в клетке-хозяине; при этом используются биосинтетические и энергетические системы этой клетки. Таким образом, вирусы являются внутриклеточными паразитами на генетическом уровне.

Вирусы  —внутриклеточные  паразиты:  размножаясь  только   в   живых   клетках,   они используют их ферментативный аппарат и переключают клетку на  синтез  зрелых вирусных частиц — вирионов.

Функционирование вирусов:1) прикрепление к клетке; 2) растворение ее оболочки  или  мембраны; 3) проникновение внутрь клетки  молекулы  ДНК  вируса,  4)  встраивание  ДНК вируса в ДНК клетки; 5) синтез молекул ДНК вируса  и  образование  множества вирусов; 6) гибель клетки и выход  вирусов  наружу;  7)  заражение  вирусами новых  здоровых  клеток – этот процесс называется репликацией. Рассмотрим его подробней.

Первый  этап репликации вирусов связан с проникновением вирусной нуклеиновой кислоты в клетку организма-хозяина. Этому процессу могут способствовать специальные ферменты, входящие в состав капсида или внешней оболочки вириона, причем оболочка остается снаружи клетки или вирион теряет ее сразу после проникновения внутрь клетки. Вирус находит подходящую для его размножения клетку, контактируя отдельными участками своего капсида (или внешней оболочки) со специфическими рецепторами на поверхности клетки по типу "ключ — замок". Если специфические ("узнающие") рецепторы на поверхности клетки отсутствуют, то клетка не чувствительна к вирусной инфекции: вирус в нее не проникает.

Для того чтобы реализовать свою генетическую информацию, проникшая в клетку вирусная ДНК транскрибируется специальными ферментами в мРНК. Образовавшаяся мРНК перемещается к клеточным "фабрикам" синтеза белка — рибосомам, где она заменяет клеточные "послания" собственными "инструкциями" и транслируется (прочитывается), в результате чего синтезируются вирусные белки. Сама же вирусная ДНК многократно удваивается (дуплицируется) при участии другого набора ферментов, как вирусных, так и принадлежащих клетке.

Синтезированный белок, который используется для  строительства капсида, и размноженная во многих копиях вирусная ДНК объединяются и формируют новые, "дочерние" вирионы. Сформированное вирусное потомство покидает использованную клетку и заражает новые: цикл репродукции вируса повторяется. Некоторые вирусы во время отпочковывания от поверхности клетки захватывают часть клеточной мембраны, в которую "заблаговременно" встроились вирусные белки, и таким образом приобретают оболочку. Что касается клетки-хозяина, то она в итоге оказывается поврежденной или даже полностью разрушенной.

У некоторых  ДНК-содержащих вирусов сам цикл репродукции в клетке не связан с немедленной репликацией вирусной ДНК; вместо этого вирусная ДНК встраивается (интегрируется) в ДНК клетки-хозяина. На этой стадии вирус как единое структурное образование исчезает: его геном становится частью генетического аппарата клетки и даже реплицируется в составе клеточной ДНК во время деления клетки. Однако впоследствии, иногда через много лет, вирус может появиться вновь — запускается механизм синтеза вирусных белков, которые, объединяясь с вирусной ДНК, формируют новые вирионы.

У некоторых  РНК-содержащих вирусов геном (РНК) может непосредственно выполнять  роль мРНК. Однако эта особенность  характерна только для вирусов с "+" нитью РНК (т.е. с РНК, имеющей положительную полярность). У вирусов с "-" нитью РНК последняя должна сначала "переписаться" в "+" нить; только после этого начинается синтез вирусных белков и происходит репликация вируса.

Вирусы стимулируют  деятельность защитных сил организма, направляя, в известной степени, эволюционный процесс. Многие вирусы, поражающие бактерии, чрезвычайно важны  для медицины и ветеринарии, поскольку позволяют естественным путём и без химических реагентов побеждать многие бактериальные инфекции.

Заключение

Вирусы - это  элементы генетического материала, у которых есть своя собственная  эволюционная история, ибо в них  имеется все необходимое для  их передачи от одного хозяина другому.

В этом смысле вирусы представляют собой независимые  генетические системы. Это не случайно отделившиеся фрагменты генома какой-то клетки. Вирусам присуща генетическая непрерывность и способность  мутировать, они содержат набор генов, в результате согласованного действия которых образуются новые частицы  того же вируса. И, наконец, вирусы имеют  свою эволюционную историю, по крайней  мере, отчасти независимую от эволюции организмов, в которых они репродуцируются. В то же время вирусы не стоят  в стороне от эволюционной истории  клеток и организмов. Их генетический материал в химическом отношении  сходен с генетическим материалом всех клеток, хотя у многих вирусов он состоит из РНК - кодирующего полимера, оттесненного в процессе эволюции клеток на второстепенную роль.

Важно помнить, что в природе нет «полезных» и «вредных», а, главное, нет «лишних» звеньев и каждый организм выполняет  свою, только ему свойственную роль в бесконечном спектакле под  названием Жизнь.

Вирусы — объект молекулярной биологии. Они используются при изучении генетической функций нуклеиновых кислот, расшифровке  генетического кода и др., принципов  и механизмов работы генетического  аппарата. Вирусы широко применяются  в работах по генетической инженерии, канцерогенезу.