Отравляющие вещества кожно-нарывного действия

Отравляющие вещества кожно-нарывного действия

Основными представителями этой группы ОВ являются: сернистый иприт (дихлорэтилсульфид), азотистый иприт (трихлорэтиламин), люизит (хлорвинилдихлорарсин). Первым был выделен и изучен сернистый иприт в 1886 г., а в 1917 году он был впервые использован как боевое отравляющее вещество Германией против англо-французских войск на реке Ипр (отсюда название "иприт"). Его называли еще горчичным газом или желтым газом. В последующим он был применен итальянцами в ходе итало-абиссинской войны в 1936 году, а во время второй мировой войны в 1943 году его применили японцы в Китае.

Люизит был синтезирован и предложен  американцами как боевое отравляющее  вещество в 1918 году, а азотистый иприт  синтезирован в 30-х годах нашего столетия. Ни люизит, ни азотистый иприт  как отравляющее вещество в военных  целях пока использованы не были.

ОВ кожно-нарывного действия имеют ряд преимуществ перед другими отравляющими веществами:

- они достаточно токсичны, причем  токсичны в тех концентрациях,  которые не определяются обонянием;

- при применении на местности  они образуют стойкий очаг  замедленного действия (сутки,- зимой  - до нескольких недель);

- удобны для создания поражающих  концентраций;

- универсальны по путям проникновения  в организм;

- относительно дешевы и удобны в производстве;

- могут соединяться с другими  веществами, что значительно усиливает  их токсичность (например: иприт  фосгеном, иприт с люизитом);

- против них нет антидотов  (за исключением люизита).

Наибольшее внимание среди ОВ кожно-нарывного  действия уделяется сернистому иприту. Поражение человека возникает при  действии паров, тумана, аэрозолей или  капельно-жидкого иприта. смертельная концентрация 1,5 мг/л в минуту.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

В настоящее время этот вопрос полностью  не разрешен. Доказано, что иприт  является ядом, универсально поражающим все системы в организме. На месте  контакта возникают деструктивно-воспалительные процессы, в отдаленных участках изменения  обусловлены гуморальным и нервнорефлекторным воздействием. Целая молекула иприта оказывает наркотический эффект. Это связано с тем, что по химической структуре иприт близок к веществами наркотического ряда. Иприт легко проникает через клеточные мембраны и задерживается в органах и тканях, содержащих много липидов, впервую очередь в центральной нервной системе, где взаимодействут с белками и ферментами (в коре - это область центральных извилин, затем промежуточный мозг, мозжечок, продолговатый мозг). Однако наиболее токсичными считаются продукты метаболизма иприта в организме - ониевые соединения, которые представляют собой очень активные вещества. Они оказывают прямое действие на клетку, что связано с их высокой алкилирующей способностью. Именно с этим связывают основной механизм действия иприта. Алкилирование - это процесс вытеснения молекулой яда активных функциональных групп атомов из белков и нуклеиновых кислот. Происходит деполимеризация нуклеиновых кислот и уменьшение содержания их в тканях. Для организма в целом это прежде всего означает:

1. Снижение пролиферативной способности  тканей, особенно с высоким метатическим потенциалом, что ведет к угнетению кроветворения (лейкопения, лимфопения, анемия, а при тяжелых отравлениях - глубокая панцитопения). Это приближает описанный механизм к влиянию на клетку ионизирующей радиации, и называется "радиомиметический эффект" ипритов. (слайд N 1).

2. Депрессия иммуногенеза (из-за  торможения выработки антител,  что ведет к снижению сопротивляемости  к инфекции).

3. Снижение способности тканей  к регенерации, вялость репаративных процессов, медленное и вялое течение воспаления, отсутствие грануляционного вала.

4. Развитие лимфоденита и лимфангаита ( специфическое действие на лимфоидную ткань).

5. Нарушения в хромосомном аппарате (патология наследственности).

Иприты оказывают универсальное  алкилирующее действие и на множество ферментов, то есть являются полиэнзимными ядами, что приводит к угнетению и извращению обмена веществ:

1. Блокируют гексокиназу, что ведет к нарушению процессов первич-

ного фосфорилирования.

2. Угнетают диаминоксидазу, что ведет к нарушению инактивации гистомина.

3. Снижают активность холинэстеразы.

4. Угнетают каталазу, липазу и  другие ферменты.

Отмечается еще один механизм действия ипритов: выраженная способность избирательно блокировать альфа-адренорецепторы сосудов, что ведет к патологическому депонированию крови; уменьшению кровотока в большем круге кровообращения, падению АД (коллапс).

Что касается других представителей кожно-нарывных ОВ, то можно вкратце  остановиться на особенностях их механизма  действия. Азотистый иприт обладает более резко выраженным депрессивным действием на кроветворение, вплоть до развития панмиелофтиза, более значительным и необратимым действием на нервную систему, развитием судорожного синдрома, резко выраженным угнетающим действием на сосудодвигательный центр. Являясь типичным вегетативным ядом, он вызывает большие разрушения в области межуточного мозга. следствием этого является быстро прогрессирующая диэнцефально-гипофизарная кахексия.

Люизит - алкилирующий яд с избирательным воздействием на биологические активные вещества, имеющие в своей структуре тиоловые группы (-SH). Это связано с наличием в его молекуле трехвалентного мышьяка. К ферментам, содержащим SH -группы, относятся, карбоксилаза и альфа-липоевая кислота, являющаяся ко - фактором пироват- оксидазы. В результате угнетения люизитом пироватоксидазной системы в организме происходит накопление пировиноградной кислоты и задержка на промежуточных стадиях процессов гликолиза,  дезаминирования и окисления  жиров,  что ведет к нарушению в углеводном, жировом и белковом обменах.

КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ  И ОСОБЕННОСТИ ИПРИТНЫХ ПОРАЖЕНИЙ

При воздействии ипритов  в виде пара, аэрозоля, тумана в основном проявляется его общерезорбтивное действие, а при воздействии капельно-жидкого иприта - местные поражения.

Чаще всего встречаются  следующие формы местных поражений:

1. Поражение парообразным ипритом сочетанной локализацией  (глаза

- органы дыхания - кожа).

2. Изолированное поражение  кожных покровов капельно-жидким ипритом.

3. Изолированное поражение  глаз.

4. Реже - изолированное поражение  желудочно-кишечного тракта капельно-жидким ипритом

Каждая из этих форм по степени  поражения может быть легкой, средней, тяжелой. В тяжелых случаях к  местным поражениям присоединяются общерезорбтивные проявления:

- токсическая энцефалопатия

- токсическая миелопатия

- дистрофия внутренних  органов (сердца, печени, почек)

- гастроинтестинальный синдром

- острая сосудистая  недостаточность

- кахексия

- алергические реакции

- периферические невриты

- гипертермия (слайд N 6).

Каким бы путем иприт не проникал в организм,  независимо от форм

поражения, в клинической  картине будут иметь место  следующие особенности (слайд N 7):

1. В момент воздействия  отсутствуют какие-либо субъективные  ощущения - "немой" контакт с тканью. Это объясняется аналгезирующим действием иприта на чувствительные нервные окончания.

2. Наличие скрытого периода  действия яда, в течение которого  пораженный не испытывает никаких ощущений. Длительность скрытого периода различна, зависит от дозы и экспозиции: при поражении слизистой глаз он в пределах 2-4-х часов, при поражении дыхательных путей и кожи 6-8-12 часов. Существует обратная зависимость между дозой иприта и длительностью скрытого периода. Наблюдение при подозрении на контакт до 2-х суток.

3. В любом месте аппликации  яда воспалительно-некротических  изменений, так как ипритные  поражения имеют склонность к  инфицированию.

4. Явления патобиоза, то есть вялое течение репаративных процессов, затянувшееся течение, замедленное заживление.

5. Наличие эффекта функциональной  кумуляции, т.е. пораженные ипритом  ткани после заживления становятся  повышенно чувствительными как  к повторным воздействиям иприта, так и к другим неспецифическим  агентам внешней среды (изменение  окружающей температуры, свет, пыль, механическое воздействие и так  далее).