Зона мощности к которой относиться указанная работа

Введение.

Скоростной бег на коньках  является циклическим упражнением, который отличается наличием фаз  скольжения на малой опоре. Особенностью этих упражнений является также значительное статическое напряжение мыщц-разгибателей туловища и ног. Кроме того, бег на коньках осуществляется при низкой температуре воздуха, что обуславливает значительные теплопотери. Энергозатраты в беге на коньках на дистанции 5000 метров состовляет около 200ккал. Большое значение при выполнение скоростного бега на коньках имеет мощность и эффективность аэробного процесса энергообеспечения. Потребление кислорода на всех соревновательных дистанциях может достигать 5,0л/мин и более. У конькобежцев был отмечен высокий уровень МПК, причем величина его увеличивается с ростом  квалификации спортсмена и зависит от специализации. Установлена зависимость спортивных результатов в конькобежном спорте от возможностей аэробных процессов. Таким образом, для достижения высоких результатов в конькобежном спорте имеют значение возможности и анаэробных и аэробного механизмов энергообеспечения. Результат в скоростном беге на коньках зависит от емкости гликолитического процесса и эффективности аэробного. Для направленного развития и совершенствования процессов энергообеспечения используются разнообразные тренировочные средства и методы.

1. Зона мощности к которой относиться указанная работа.

Дистанция конькобежного  бега на коньках 5км продолжительностью 6,4мин. относиться  к зоне большой мощности. В зоне большой мощности  имеет предельную продолжительность 30 минут. Для работы в этой зоне характерен примерно одинаковый вклад гликолиза и тканевого дыхания. Креатинфосфатный путь ресинтеза  АТФ функционирует только в самом начале работы и поэтому его доля в общем энергообеспечении данной работы мала. . Сравнительно большой уровень потребления кислорода несколько отстает от кислородного запроса организма, поэтому накопление кислородного долга все же происходит. К концу работы он бывает значителен. Значительны и сдвиги в химизме крови и мочи.

Рис.1 . Участие различных  источников энергии в энергообеспечении  мышечной деятельности в зависимости  от ее длительности: 1 - расщепление  АТФ; 2 - распад Кф; 3 - гликолиз; 4 - аэробное окисление.

2. Характеристика основного механизма образования АТФ: Энергетические источники, краткое описание процесса , реакции в которых образуется  АТФ, конечные продукты.

Аэробный механизм энергообеспечения  мышечной деятельности АТФ отличается наибольшей производительностью: в обычных условиях  на его долю приходиться около 90% от общего количества АТФ, ресинтезируемой в организме. В основе процесса аэробного ресинтеза АТФ лежит процесс окислительного фосфорилирования. Реализация процесса окислительного фосфорилирования возможна на высокоспециализированных клеточных мембранах, где ферменты дыхательной цепи строго фиксированы по отношению друг к другу и проявляют высокое сродство к другим мембранным компонентам – фосфолипидам. Энергетическим субстратом является гликоген мышц, гликоген печени, глюкоза крови, жиры, и частично белки. Кроме этого субстратами аэробного процесса могут служить некоторые недоокисленные продукты метаболизма – молочная кислота, пировиноградная кислота, кетоновые тела и другие. Конечные продукты аэробного обмена – СО2 и Н2О – не вызывают существенного существенного изменения гомеостаза и легко удаляются из организма. Большинство аэробных клеток в качестве энергетического топлива используют в первую очередь углеводы. Жиры являются «первый резерв» и пускаются в окислительнывй процесс главным образом тогда, когда запас углеводов значительно исчерпан. Белки выполняют ряд важнейший функций в организме , поэтому они используются лишь после того, как будут израсходованы основные запасы углеводов и жиров. В аэробных условиях все эти вещества (углеводы, жиры, белки) постепенно превращаються в ацетил-КоА, который далее окисляется в цикле лимонной кислоты. Энергия окисления накапливается в восстановленной форме переносчиков водорода НАДН2 и ФАДН2, которые передают свои высокоэнергетические электроны и протоны по дыхательной цепи на кислород с образованием Н2О. Энергия движения Н+ аккумулируется в молекулах АТФ при их синтезе из АДФ И Фн высокоспецефическим ферментом АТФ-синтетазой.

Этапы аэробного окисления.

Аэробное окисление глюкозы (гликогена) подразделяеться на четыре четко различимых этапа:

-окисление глюкозы до  образования пировиноградной кислоты;

-окислительное декарбоксилирование ПВК и образование Ацетил-КоА;

-окиление Ацетил-КоА в цикле Кребса.

-окилительное фосфорилирование, в результате которого происходит ресинтез АТФ.

Первый этап – практически  полностью совпадает с анаэробным окислением глюкозы до момента образования  ПВК. На этом этапе образуется два  высокоэнергетических вещества (1,3- бифосфоглицериновая и фосфоенолпировиноградная кислоты) и один субстрат окисления – глицеральдегид-3-фосфат. Макроэргические соединения вступают в реакцию перефосфорилирования с молекулами АДФ с образованием АТФ.

Глицеральдегид – 3 – фосфат подвергается биологическому окислению с помощью дегидрогеназы и кофермента НАД. Образующийся НАДН2 направляется в дыхательную цепь митохондрий.

На втором этапе происходит окислительное декарбоксилирование ПВК, т.е. отщепление СО2 с одновременным окислением путем дегидрогенирования. Во время этих реакций ПВК соединяется с веществом, которое называют коферментом А, в результате чего образуеться ацетил – КоА. Количество выделяющийся при этом энергии достаточно для образования в молекуле Ацетил – КоА высокоэнергетической связи. В процессе принимают участие три фермента (пируватдегидрокиназа, ацетилтрансфераза, дегидролипоилдегидрогеназа) и пять коферментов (ТПФ, амид липоевой кислоты, коэнзим А, ФАД и НАД+). Суммарную реакцию окислительного декарбоксилирования можно представить следующим образом:

ПВК+НАД+НS-КоА стрелочка ацетил-КоА+НАД Н2+СО2

Пируват НАД Н2, являющийя продуктом этой реакции направляется в дыхательную цепь митохондрий. Образовавшийся в процессе окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты ацетил – КоА, переходит на третий этап, где подвергается дальнейшему окислению в цикле лимонной кислоты.

Третий этап аэробного  окисления глюкозы состовляет цикл лимонной кислоты который протекает в матриксе  митохондрий. Начинается цикл с конденсации ацетил-КоА, содержащем два атома углерода с четырехуглеродным аксалоацетатом (щавелево-уксусной кислоты). В результате образуется шестиуглеродный цитрат. Для этой реакции требуется энергия, которую поставляет макроэргическая связь ацетил-КоА. Далее цитрат превращается в изоцитрат, альфа-кетоглуторат, макроэргический сукцинит-КоА (активную форму янтарной кислоты), сукцинат (янтарную кислоту), малат (яблочную кислоту) и снова в оксалоацетат. Последний вновь способен вступить в реакцию новой молекулой ацетил-КоА. Таким образом цикл повторяется.

На этом этапе образуется четыре субстрата окисления ( изоцитрат,альфа-кетоглутарат,сукцинат и малат),которые дегидрогенируются с освобождением 4 пар атомов водорода и декарбоксилируются с образованием двух молекул CO2. Кроме того,в цикле лимонной кислоты образуется одно макроэргическое соединение (сукцинил-КоА), энергия которого используется для образования АТФ в процессе субстратного фосфорилирования.

Поскольку из одной окисленной молекулы глюкозы образуются две  молекулы ацетил – КоА, для окисления каждой молекулы глюкозы в процессе дыхания требуются два оборота цикла.  Поэтому в конечном итоге при окислении одной молекулы глюкозы синтезируются две молекулы АТФ, выделяются четыре молекулы СО2 и освобождается восемь пар атомов водорода. Водородные атомы присоединяются к  НАД или ФАД и в конце концов попадают в дыхательную цепь.

Четвертый этап – транспорт  атомов водорода, отнятых от субстратов окисления на всех предыдущих этапах, по дыхательной цепи на кислород. При  этом на отдельных участках дыхательной  цепи образуется энергия , которая аккумулируется в макроэргических связях АТФ. Объяснение процессу окислительного фосфорилирования дает хемиосматическая теория Митчелла, предполагающая, что синтез АТФ находится в тесной зависимости от того, каким образом протоны и электроны продвигаются по дыхательной цепи.

3.Энергетические  показатели основного пути энергообеспечения (мощность, емкость, эффективность) и биохимические факторы, которые влияют на их величину.

Максимальная мощность аэробного  механизма наименьшая и составляет 1,2 кДж•кг-1•мин-1 и в равной степени  зависит от скорости поступлениия и скорости утилизации О2 в клетках. Мощность аэробного энергообразования оценивается по величине максимального потребления кислорода (МПК), достигнутого при выполнении мышечной работы. У спортсменов эта величина составляет в среднем 5,5-6 л•мин-1, а у неспортсменов  2,5-3,5 л/мин-1. Поскольку она отражает скорость потребления О2 в работающих мышцах, а на скелетные мышцы приходится большая часть активной массы тела, то в целях сравнения аэробных способностей разных людей величины МПК обычно выражают в расчете на 1 кг массы тела. У молодых людей, не занимающихся спортом, МПК составляет 40-45 мл/кг-мин-1 (800-1000 Дж•кг-1•мин-1), у спортсменов, занимающихся видами спорта на выносливость, 80-90 мл•кг-1•мин-1 (1600-1800 Дж•кг-1•мин-1).                                                                                                                        Максимальная мощность аэробного процесса достигается на 2-3-й минуте неинтенсивной работы у спортсменов и на 4-5-й минуте, у неспортсменов и может поддерживаться до 15-30-й минуты. В более длительных упражнениях она постепенно уменьшается.               Наиболее интенсивно протекают процессы аэробного энергообразования в медленносокращающихся мышечных волокнах. Следовательно, чем выше процентное содержание таких волокон в мышцах, несущих основную нагрузку при выполнении упражнения, тем больше максимальная аэробная мощность у спортсменов и тем выше физическая работоспособность при продолжительной работе.                                 Метаболическая емкость аэробного механизма практически безгранична, поскольку имеются большие запасы энергетических источников, дающих большое количество ресинтезируемой АТФ. Так, при окислении 1 молекулы глюкозы в аэробных условиях образуется 38 молекул АТФ, тогда как в анаэробных -- только 2 АТФ:                                                                               При окислении высших жирных кислот, например пальмитиновой, образуется еще больше энергии:                                                                                                                          Эффективность энергообразования этого механизма также высокая и составляет около 50 %. Определяется она по порогу анаэробного обмена (ПАНО): у нетренированных людей ПАНО наступает при потреблении кислорода примерно 50 % от уровня VO2max, а у высокотренированных на выносливость -- при 80-90 % МПК. Увеличение показателя ПАНО под влиянием специальной тренировки связано с повышением (адаптацией) возможностей кислородтранспортной системы, а также ферментативных, регуляторных и других систем.                                                                                                                     Аэробный механизм энергообразования является основным при длительной работе большой и умеренной мощности: беге на дистанции 5000 и 10 000 м, марафонском беге на 25 000 м, велогонках, плавании на 800 и 1500 м, беге на коньках на 5000 и 10 000 м. Он является биохимической основой общей выносливости.

4.Биохимические изменения в мышцах, крови и моче спортсмена при выполнении данной работы и в период отдыха после нее.                                                                  Биохимические изменения в миокарде. Во время работы происходит усиление и учащение сердечных сокращений. В качестве источника энергии миокард использует глюкозу, жирные кислоты, кетотела, глицерин, который поступает с кровью. Собственные запасы гликогена, миокард не использует. При гликолитической работе в миокарде происходит окисление лактата до СО2 и Н2О. Биохимические изменения в головном мозге. В головном мозге развиваются процессы возбуждения, которые требуют повышенного количества АТФ, ее образование происходит аэробно, что требует повышенного количества кислорода. Энергетическим субстратом является глюкоза, она поступает с током крови. Постоянное снижение глюкозы в головном мозге ведет к снижению его активности и вызывает головокружение или обмороки. Биохимические изменения в печени. В печени под действием адреналина ускоряется распад гликогена, отсюда следует увеличение содержания глюкозы в крови – гипергликемия. В печень поступают жир и жирные кислоты. За счет мобилизации жира из жирового депо образуется большое количество кето - тел, которые поступают в кровь, развивается кетонемия. В печени происходит распад белков, дезаминирование, переход в углеводы. При мышечной работе идет интенсивный распад белка и его дезаинирование в печени. Происходит образование мочевины.

 Биохимические  изменения в мышцах

Продолжительность работы от 30 секунд до 1,5 минут, анаэробно –  гликолитическая направленность. В организме накапливается лактат, уменьшается PH, уменьшается содержание гликогена в мышцах, накапливается аммиак в мышцах, кето-тела, снижение уровня креатинфосфата. Снижается количество креатинфосфата, накапливаются продукты его распада – креатин, креатинин, уменьшается содержание гликогена, накапливается лактат, снижается PH . В результате накапливается лактат, повышается осмотическое давление, мышцы набухают, появляется болезненность. Усиливается распад белков, повышается содержание свободных аминокислот, накапливается аммиак. Снижается активность ферментов.

 Биохимические  изменения в крови

Здесь происходит уменьшение содержания воды в плазме крови, разрушение внутриклеточных белков, изменение  концентрации глюкозы. Увеличение глюкозы  в крови при продолжительной  работе (бег на коньках 1 000 метров) уровень  глюкозы снижается. Повышение содержания лактата, при работе может повышаться уровень 15-20 м/моль. Повышение лактата приводит к снижению PH и может развиться ацидоз. Повышение концентрации свободных жирных кислот и кето-тел наблюдается при длительной работе. Увеличение содержания мочевины в крови при 1,5 минутной физической нагрузке увеличивается в 2-3 раза.

Биохимические изменения  в моче                                                                                 Биологические изменения в моче связано с возможностью появления необходимых компонентов, которые в покое не содержатся: белок, глюкоза, мочевина, кетотела. Усиливается выделение минеральных солей. После окончания работы содержание различных метаболитов возвращается к исходному уровню. При этом происходит не только восстановление затраченных энергетических ресурсов, но и их сверхвосстановление.

5.Биохимические основы двигательных качеств спортсмена.

Аэробная выносливость проявляется  при выполнении продолжительных упражнений умеренной мощности, которые, главным образом, обеспечиваются энергией за счет аэробного окисления. Аэробная выносливость определяется тремя главнейшими факторами: запасами в организме доступных источников энергии, доставкой кислорода в работающие мышцы и развитием в работающих мышцах митохондриального окисления.

В качестве источников энергии  обычно используются углеводы, жирные кислоты, кетоновые тела и аминокислоты. Вследствие большой продолжительности  аэробной работа эти энергетические субстраты доставляются в мышцы  кровью, так как собственные энергетические ресурсы мышечных клеток расходуются  в начале работы.

Доставка кислорода в  мышцах осуществляется кардио-респираторной системой. Поэтому для проявления аэробной выносливости исключительно важное значение имеет функциональное состояние сердечно-сосудистой и дыхательных систем, кислородная емкость крови, обусловленная количеством эритроцитов и содержанием в них гемоглобина.

Внутримышечными факторами, ответственными за аэробную выносливость, являются размер и количество митохондрий - внутриклеточных структур,в которых при участии кислорода происходит синтез АТФ, а также содержание миоглобина – мышечного белка, обеспечивающего внутри мышечных волокон перенос кислорода к митоходриях.

6.Перекисное окисление липидов, этапы развития реакций ПОЛ.

Окисление перекисное сложный многостадийный цепной процесс окисления кислородом липидных субстратов, главным образом полиненасыщенных жирных кислот, включающий стадии взаимодействия липидов со свободнорадильными соединениями и образования свободных радикалов липидной природы. О. п. фосфолипидов биологических мембран играет важную роль в жизнедеятельности живых организмов. Усиление процессов О. п. имеет существенное значение в этиологии и патогенезе многих заболеваний и развитии последствий различных экстремальных воздействий.

Перекисное окисление  является частным случаем жидкофазного окисления углеводородов. Оно представляет собой типичный цепной процесс с  выраженным разветвлением. О. п. может  включить стадии неферментативного аутоокисления и ферментативные реакции. Ферментативный и неферментативный пути О. п. приводят к образованию свободных радикалов липидов в несколько основных этапов: инициирование (зарождение цепи) , , продолжение цепи ; разветвление цепи ; обрыв цепи молекулярные продукты, молекулярные продукты, молекулярные продукты, где RH — субстрат окисления (полиненасыщенная жирная кислота). В инициировании О. п. решающую роль играют так называемые активные формы кислорода, в первую очередь кислородные радикалы, содержащие неспаренные электроны. В результате одноэлектронного восстановления молекулярного кислорода О₂ в клетках образуется супероксидный анион-радикал который возникает в электронпереносящей цепи митохондрий, хлоропластов, в реакциях, катализируемых некоторыми окислительными ферментами, при аутоокислении моноаминов и других соединений. При реакции дисмутации двух супероксидных радикалов образуется молекула перекиси водорода Н₂О₂; Другими источниками перекиси водорода являются реакции, катализируемые некоторыми оксидазами. В клетках существуют специальные системы обезвреживания токсичных кислородных радикалов, в частности ферментные: супероксиддисмутаза, катализирующая превращение супероксида в перекись водорода, каталаза и пероксидазы, катализирующие реакции, в которых перекись водорода восстанавливается до воды. К наиболее реакционноспособным и поэтому наиболее опасным радикалам кислорода относится гидроксильный радикал •ОН — один из основных повреждающих факторов при действии на живой организм ионизирующего излучения. Значительная часть радикалов •ОН в живых организмах генерируется в результате реакций перекиси водорода и супероксидных радикалов с каталитическими количествами металлов переменной валентности, в первую очередь, с ионами железа и меди. Относительно малоактивные и долгоживущие и Н₂О₂ могут служить источником взаимодействующего практически со всеми классами биомолекул радикала •ОН в присутствии микроколичеств свободных железа или меди. Наряду с радикалом •ОН непосредственными инициаторами О. п. могут быть и другие свободные радикалы, например протонированный супероксид-анион , а также синглетный кислород и ряд других активных форм кислорода.