Механизм мышечного сокращения

План реферата

 

1. Анатомо-физиологические  особенности строения мышечного  волокна

2. Электрические явления  в мышце при сокращении

3. Основные параметры  электромиограммы и их связь с функциональным состоянием мышцы (сила мышечного напряжения, степень утомляемости и др.)

4. Механизмы сокращения  и расслабления мышечного волокна.  Теория скольжения. Роль саркоплазматического  ретикулума и ионов кальция в сокращении

5. Энергетика мышечного  сокращения

6. Формы сокращения мышц (изотоническая, изометрическая, смешанная)

7. Особенности одиночных  и тетанических мышечных сокращений медленных и быстрых мышечных волокон. Связь исходной длины и силы сокращения скелетной мышцы. Зависимость между силой и скоростью сокращения мышц

8. Механизм регуляции  силы сокращения мышц (число активных  ДЕ, частота импульсации мотонейронов, синхронизация сокращения мышечных волокон отдельных ДЕ во времени)

9. Значение АТФ в процессе  сокращения мышечных волокон.  Характеристика энергетических  систем, обеспечивающих ресинтез АТФ, их мощность и ёмкость

Заключение

Используемая литература

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Анатомо-физиологические  особенности строения мышечного  волокна

 
Мышечное волокно представляет собой клетку цилиндрической формы. В мышце с параллельным ходом  волокон они обычно крепятся к  обоим сухожилиям, но в очень длинных  мышцах большое число волокон  короче всей мышцы. Такие мышечные волокна  крепятся одним концом к сухожилию, а другим - к соединительнотканным перемычкам внутри мышц. Мышечное волокно  покрыто тонкой эластичной мембраной  – сарколеммой. Её структура подобна  структуре мембран других клеток, в частности нервных. Мембрана мышечных клеток играет важную роль в возникновении  и проведении возбуждения.

Внутреннее содержание мышечного  волокна называется саркоплазмой. Она  состоит и 2-ух частей.1-ая – саркоплазматический  матрикс – представляет собой  жидкость, в которую погружены  сократительные элементы мышечного  волокна – миофибриллы. В этой жидкости находятся растворимые  белки, гранулы гликогена, капельки жира, фосфатсодержащие вещества и другие малые молекулы и ионы.2-ая часть саркоплазмы – саркоплазматический ретикулум. Так обозначается система сложно связанных между собой элементов в виде вытянутых мешочков и продольных трубочек, расположенных между миофибриллами параллельно им. Мышечное волокно внутри пересекают поперечные трубочки. Выстилающие их мембраны по своей структуре сходны с сарколеммой. Поперечные трубочки соединяются с поверхностной мембраной мышечного волокна, связывая её внутренней части с межклеточным пространством. Продольные трубочки примыкают к поперечным, образуя так называемые цистерны в зоне контактов. Эти цистерны отделены от поперечных трубочек очень узкой щелью. На продольном разрезе волокна видна характерная структура – триада, включающая поперечную трубочку с прилегающими к ней с двух сторон цистернами. Ретикулярные триады фиксированы так, что их центр находится вблизи границы А и I-дисков. Саркоплазматический ретикулум играет важную роль в передаче возбуждения от поверхностной мембраны волокна вглубь к миофибриллам и в акте сокращения. Через саркоплазматический ретикулум и поперечные трубочки может также происходить выделение продуктов обмена из мышечной клетки в межклеточное пространство и далее в кровь. В мышечном волокне содержится до 1000 и более миофибрилл. Каждая из них состоит из параллельно лежащих нитей двух типов – толстых и тонких миофиламентов. Толстые нити состоят из миозина, а тонкие из актина, представляющих 2 основных типа сократительных белков.

Нервно-мышечный синапс, с  помощью которого мотонейрон связан с мышечным волокном, имеет 2 основные части – нервную (пресимпатическую) и мышечную (постсимпатическую). Первая часть представлена концевой веточкой аксона, погруженной в углубление на поверхности мышечного волокна. Поверхностная мембрана концевой веточки носит название пресимпатическая мембрана. Нервное окончание содержит более миллиона пузырьков ацетилхолина (АХ) – медиатора нервно-мышечного синапса. Мембрана, покрывающая мышечное волокно в области нервно-мышечного синапса, носит название постсинаптическая мембрана, она образует многочисленные складки, уходящие в глубь волокна благодаря чему увеличивается её поверхность. Постсимпатическая мембрана имеет так называемые холинорецепторные участки и содержит фермент ацетилхолинэстеразу (АХЭ). Пре - и постсимпатические мембраны разделены узкой синаптической щелью, открывающейся во внеклеточное пространство.

 

2. Электрические  явления в мышце при сокращении

 

Сокращение – изменение  механического состояния миофибриллярного сократительного аппарата мышечных волокон в результате дейтвия нервных импульсов.

Скелетная мышца представляет собой сложную систему, преобразующую  химическую энергию в механическую работу и тепло.

По теории скольжения, в  основе сокращения лежит механическое взаимодействие между миозиновыми и актиновыми миофиламентами благодоря образованию между ними в период активности попереречных мостиков.

Непосредственным источником энергии для мышечного сокращения является расщепление высокоэнергетического  вещества АТФ. В мышце происходит также промежуточная реакция, вовлекающая 2-ое высокоэнергетическое вещество –  креатинфосфат (КФ). Оно не может действовать как непосредственный источник энергии, поскольку его расщепление не оказывает влияние на сократительные белки мышцы. КФ обеспечивает энергией ресинтез АТФ. В свою очередь, энергия для ресинтеза КФ обеспечивается окислением.

Молекулярный механизм сокращения мышечного волокна состоит в  том, что возникающий на мембране в области концевой пластинки  потенциал действия распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, вызывает деполяризацию мембран  цистерн саркоплазматического ретикулума и освобождение из них ионов кальция. Свободные ионы кальция в межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения. Совокупность процессов, обуславливающих распространение потенциала действия вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, взаимодействие сократительных белков и укорочение мышечного волокна называют "электрическим сопряжением". Энергия гребкового движения одного мостика производит перемещение на 1% длины актиновой нити. Для дальнейшего скольжения сократительных белков друг относительно друга мостики между актином и миозином должны распадаться и вновь образовываться на следующем центре связывания Са2+-. Такой процесс происходит в результате активации в этот момент молекул миозина. Миозин приобретает свойства фермента АТФ-азы, который вызывает распад АТФ. Выделившаяся при распаде АТФ энергия приводит к разрушению имеющихся мостиков и образованию в присутствии Са2+новых мостиков на следующем участке актиновой нити. В результате повторения подобных процессов многократного образования и распада мостиков сокращается длина отдельных саркомеров и всего мышечного волокна в целом. Максимальная концентрация кальция в миофибрилле достигается уже через 3 мс после появления потенциала действия в поперечных трубочках, а максимальное напряжение мышечного волокна - через 20 мс.

Весь процесс от появления  мышечного потенциала действия до сокращения мышечного волокна называется электромеханической  связью (или электромеханическим  сопряжением). В результате сокращения мышечного волокна актин и  миозин более равномерно распределяются внутри саркомера, и исчезает видимая под микроскопом поперечная исчерченность мышцы.

 

3. Основные параметры  электромиограммы и их связь с функциональным состоянием мышцы (сила мышечного напряжения, степень утомляемости и др.)

 
Работа мышцы с небольшой  нагрузкой сопровождается редкой частотой нервных импульсов и вовлечением  небольшого числа ДЕ. В этих условиях, накладывая отводящие электроды  на кожу над мышцей и используя  усилительную аппаратуру, можно на экране осциллографа или с применением  чернильной записи на бумаге зарегистрировать одиночные потенциалы действия отдельных  Д Е. В случае же значительных напряжений потенциалы действия многих ДЕ алгебраически  суммируются и возникает сложная  интегрированная кривая записи электрической  активности целой мышцы - электромиограмма (ЭМГ).

Форма ЭМГ отражает характер работы мышцы: при статических усилиях  она имеет непрерывный вид, а  при динамической работе - вид отдельных  пачек импульсов, приуроченных, в  основном, к начальному моменту сокращения мышцы и разделенных периодами "электрического молчания". Особенно хорошо ритмичность появления подобных пачек наблюдается у спортсменов  при циклической работе.

У маленьких детей и  неадаптированных к такой работе лиц четких периодов отдыха не наблюдается, что отражает недостаточное расслабление мышечных волокон работающей мышцы.

Чем больше внешняя нагрузка и ста сокращения мышцы, тем выше амплитуда ее ЭМГ. Это связано  с увеличением частоты нервных  импульсов, вовлечением большего числа  ДЕ в мышце и синхронизацией их активности. Современная многоканальная аппаратура позволяет производить  одновременную регистрацию ЭМ Г  многих мышц на разных каналах. При  выполнении спортсменом сложных  движений можно видеть на полученных ЭМГ кривых не только характер активности отдельных мышц, но и оценить моменты  и порядок их включения или  выключения в различные фазы двигательных актов. Записи ЭМГ, полученные в естественных условиях двигательной деятельности, можно передавать к регистрирующей аппаратуре по телефону или радиотелеметрически. Анализ частоты, амплитуды и формы ЭМ Г (например, с помощью специальных компьютерных программ) позволяет получить важную информацию об особенностях техники выполняемого спортивного упражнения и степени ее освоения обследуемым спортсменом.

По мере развития утомления  при той же величине мышечного  усилия амплитуда ЭМГ нарастает. Это связано с тем, что снижение сократительной способности утомленных ДЕ компенсируется нервными центрами вовлечением в работу дополнительных ДЕ, т.е. путем увеличения количества активных мышечных волокон. Кроме того, усиливается синхронизация активности Д Е, что также повышает амплитуду  суммарной ЭМГ.

4. Механизмы сокращения  и расслабления мышечного волокна.  Теория скольжения. Роль саркоплазматического  ретикулума и ионов кальция в сокращении

 

Изменение механического  состояния миофибриллярного сократительного  аппарата мышечных волокон называется сокращением. Внешнее сокращение проявляется  в изменении или напряжения, или  длины мышцы, или и того и другого. При этом потенциальная химическая энергия превращается в механическую и может совершаться механическая работа.

При произвольной внутренней команде сокращение мышцы человека начинается примерно через 0.05 с (50 мс). За это время моторная команда  передается от коры больших полушарий  к мотонейронам спинного мозга и по двигательным волокнам к мышце. Подойдя к мышце, процесс возбуждения должен с помощью медиатора преодолеть нервно-мышечный синапс, что занимает примерно 0.5 мс. Медиатором здесь является ацетилхолин, который содержится в синаптических пузырьках в пресинаптической части синапса. Нервный импульс вызывает перемещение синаптических пузырьков к пресинаптической мембране, их опорожнение и выход медиатора в синаптическую щель. Действие ацетилхолина на постсинаптическую мембрану чрезвычайно кратковременно, после чего он разрушается ацетилхолинэстеразой на уксусную кислоту и холин. По мере расходования запасы ацетилхолина постоянно пополняются путем его синтезирования в пресинаптической мембране. Однако, при очень частой и длительной импульсации мотонейрона расход ацетилхолина превышает его пополнение, а также снижается чувствительность постсинаптической мембраны к его действию, в результате чего нарушается проведение возбуждения через нервномышечный синапс. Эти процессы лежат в основе периферических механизмов утомления при длительной и тяжелой мышечной работе.

Выделившийся в синаптическую щель медиатор прикрепляется к рецепторам постсинаптической мембраны и вызывает в ней явления деполяризации. Небольшое подпороговое раздражение вызывает лишь местное возбуждение небольшой амплитуды - потенциал концевой пластинки (ПКП).

При достаточной частоте  нервных импульсов ПКП достигает  порогового значения и на мышечной мембране развивается мышечный потенциал  действия. Он (со скоростью5м ■ с1) распространяется вдоль по поверхности  мышечного волокна и заходит  в поперечные трубочки внутрь волокна. Повышая проницаемость клеточных  мембран, потенциал действия вызывает выход из цистерн и трубочек саркоплазматического ретикулума ионов Са2+, которые проникают в миофибриллы, к центрам связывания этих ионов на молекулах актина.

Под влиянием Са2+длинные  молекулы тропомиозина проворачиваются вдоль оси и скрываются в желобки между сферическими молекулами актина, открывая участки прикрепления головок миозина к актину. Тем самым между актином и миозином образуются так называемые поперечные мостики. При этом головки миозина совершают гребковые движения, обеспечивая скольжение нитей актина вдоль нитей миозина с обоих концов саркомера к его центру, т. е, механическую реакцию мышечного волокна

Расслабление мышечного  волокна связано с работой  особого механизма - "кальциевого  насоса", который обеспечивает откачку  ионов Са2+ из миофибрилл обратно  в трубочки саркоплазматического ретикулума. На это также тратится энергия АТФ.

Теория скольжения нитей.

По теории скольжения, в  основе сокращения лежит механическое взаимодействие между миозиновыми и актиновыми миофиламентами благодаря образованию между ними в период активности поперечных мостиков. При этом косо расположенные поперечные мостики осуществляют тягу, благодаря которой происходит "втягивание" тонких актиновых миофиламентов в промежутки между толстыми миозиновыми миофиламентами. В образовании поперечных мостиков между толстыми и тонкими миофиламентами участвует АТФ. Согласно одной из моделей сокращения, при расслабленном состоянии мышцы АТФ прикреплена только с одной стороны мостика - на "голове" миозиновой молекулы. Здесь АТФ находится вблизи АТФ-азы, что предотвращает соединение актана с миозином. В результате толстые и тонкие миофиламенты могут свободно скользить друг относительно друга при пассивном растяжении или укорочении мышцы. С выделением ионов кальция из цистерн сарко-плазматическогб ретикулума они присоединяются с одной стороны к АТФ на "голове" миозина, а с другой стороны - к специальным местам на тонком актиновом миофиламенте, образуя поперечные мостики между актиновыми и миозиновыми миофиламентами. Продвижение тонких миофиламентов относительно толстых сопровождается приближением поперечных мостиков к зоне расположения АТФ-азы, что вызывает гидролиз АТФ и соответственно разрушение мостиков. Далее АТФ восстанавливается, и в следующем цикле формируются новые поперечные мостики, вследствие чего образуется связь толстых миофиламентов со следующими участками тонких миофиламентов. Этот процесс происходит повторно и во многих участках миофиламентов. В результате сокращение носит непрерывный и плавный характер.

Роль кальция в процессе сокращения.

Данные о роли ионов  кальция в сократительной активности мышц накапливались довольно медленно. Кальций активен в саркоплазме  при такой низкой (10-6 М и менее) концентрации, что до открытия кальцийхелатных реагентов, например ЭДТА и ЭГТА, ее невозможно было поддерживать в экспериментальных растворах. Дело в том, что даже в бидистиллированной воде концентрация ионов кальция превышает 10-6 М. Самые первые доказательства физиологической роли Са2+ представлены в работах Рингера и Бакстона. Авторы обнаружили, что изолированное сердце лягушки прекращает сокращения при отсутствии кальция в омывающем растворе. Так появились раствор Рингера и другие физиологические солевые растворы.