- стадия 0 - введенное в центр диска контрастное вещество не покидает границ пульпозного ядра;
- стадия 1 - на этом этапе контраст проникает до внутренней 1/3 фиброзного кольца;
- стадия 2 - контраст распространяется на 2/3 фиброзного кольца;
- стадия 3 - трещина по всему радиусу фиброзного кольца; контраст проникает до внешних пластин фиброзного кольца; полагают, что на этом этапе возникает болевой синдром, поскольку лишь внешние слои диска иннервированы;
- стадия 4 - наблюдается распространение контраста по окружности (напоминает якорь), но не более чем на 30°; это связано с тем, что радиальные разрывы сливаются с концентрическими;
- стадия 5 - происходит проникновение контраста в перидуральное пространство; по–видимому, это провоцирует асептическое (аутоиммунное) воспаление в рядом расположенных мягких тканях, что иногда вызывает радикулопатию даже без явных признаков компрессии.
Данные сравнительной
анатомии позволяют рассматривать
межпозвонковый диск как суставной
хрящ, оба компонента которого –
пульпозное (студенистое) ядро и фиброзное
кольцо – в настоящее время относят к
волокнистому хрящу, а замыкательные пластинки
тел позвонков уподобляют суставным поверхностям.
Результаты патоморфологических и гистохимических
исследований позволили отнести дегенеративные
изменения в межпозвонковом диске к мультифакторному
процессу. В основе дегенерации диск лежит
генетический дефект. Идентифицированы
несколько генов, ответственных за прочность
и качество костно-хрящевых структур:
гены синтеза коллагена 9 типа, аггрекан,
рецептора витамина D, металлопротеиназы.
Генетическая «поломка» носит системный
характер, что подтверждается высокой
распространенностью дегенерации межпозвонкового
диска у больных с остеоартрозом. Пусковым
моментом развития дегенеративных изменений
в диске служит структурное повреждение
фиброзного кольца на фоне неадекватной
физической нагрузки. Неэффективность
репаративных процессов в межпозвонковом
диске приводит к нарастанию дегенеративных
изменений и появлению боли. В норме задние
наружные слои фиброзного кольца (1 – 3
мм) и примыкающая к ним задняя продольная
связка снабжены ноцицепторами. Доказано,
что в структурно измененном диске ноцицепторы
проникают в переднюю часть фиброзного
кольца и пульпозного ядра, увеличивая
плотность ноцицептивного поля. In vivo стимуляция
ноцицепторов поддерживается не только
механическим воздействием, но и воспалением.
Дегенеративно измененный диск продуцирует
провоспалительные цитокины ИЛ-1, ИЛ-6,
ИЛ-8, а также ФНО (фактор некроза опухоли).
Исследователи подчеркивают, что контакт
элементов пульпозного ядра с ноцицепторами
на периферии фиброзного кольца способствует
снижению порога возбудимости нервных
окончаний и повышению восприятия их к
боли. Считается, что межпозвонковый диск
наиболее ассоциирован с болью – на этапе
пролапса диска, при снижении его высоты,
при появлении радиальных трещин фиброзного
кольца, когда дегенерация межпозвонкового
диска приводит к грыже, дополнительной
причиной боли становится корешок или
нерв. Воспалительные агенты, продуцируемые
клетками грыжи, повышают чувствительность
корешка к механическому давлению. Изменение
болевого порога играет важную роль в
развитии хронической боли.
Предпринимались попытки выявить
механизмы возникновения дискогенных
болей с помощью дискографии. Ппоказано,
что боль возникает при введении веществ,
подобных глюкозаминогликанам и молочной
кислоте, при компрессии корешков, при
гиперфлексии фасеточных суставов. Было
высказано мнение, что источником боли
могут быть замыкательные пластинки. Ohnmeiss
в 1997 году показал, что для возникновения
болей в ноге не обязательным является
полный разрыв фиброзного кольца или возникновение
грыжи диска. Он доказал, что даже на 2–й
стадии (когда остаются сохранными внешние
пластинки фиброзного кольца) возникает
боль в пояснице с иррадиацией в ногу.
В настоящее время доказано, что боль с
одного уровня может исходить и из нижележащих
сегментов, например, патология диска
L4–L5 может вызывать боль в дерматоме L2.
На формирование болевого
синдрома при грыже межпозвонкового
диска влияют:
- нарушение биомеханики двигательного акта;
- нарушение осанки и баланса мышечно-связочно-фасциального аппарата;
- дисбаланс между передним и задним мышечным поясом;
- дисбаланс в крестцово-подвздошных сочленениях и других структурах таза.
Следует отметить, что выраженность
клинических проявлений грыжи межпозвонкового
диска обусловлена также соотношением
величины межпозвонковой грыжи к
размеру позвоночного канала, где
находится спинной мозг и его
корешки. Благоприятное соотношение
– это небольшая грыжа (от 4 до
7 мм) и широкий позвоночный канал
(до 20 мм). И чем меньше этот показатель,
тем менее благоприятно течение
заболевания, требующее более длительного
курса лечения.
В случае ассоциации клинических
проявлений вертебральной патологии с
дегенеративными изменениями в межпозвонковом
диске в зарубежной литературе используется
термин – «дегенеративная болезнь диска»
- ДБД (degenerative disk disease - DDD). ДБД является
составляющей единого процесса – остеоартроза
позвоночника.
Стадии формирования грыж
межпозвонковых дисков по Decolux A.P.(1984):
- выступающий диск - выбухание межпозвонкового диска, потерявшего эластичные свойства в позвоночный канал;
- не выпавший диск - массы диска находятся межпозвонковом пространстве и компремируют содержимое позвоночного канала через неповрежденную заднюю продольную связку;
- выпавший диск - чаще выявляется при острой или травматической грыже; частичное выпадение масс межпозвонкового диска в позвоночный канал сопровождающее разрыв задней продольной связки; непосредственное сдавление спинного мозга и корешков;
- свободный секвестрированный диск - диск свободно лежащий в полости позвоночного канала (в острых случаях или в результате травмы может сопровождаться разрывом мозговой оболочки и интрадуральным расположением грыжевых масс.
Наиболее часто в пояснично-крестцовом
отделе позвоночника грыжи возникают
в межпозвонковых дисках на уровне
L5-S1 (48% от общего числа грыж на пояснично-крестцовом
уровне) и на уровне L4-L5 (46%). Реже они
локализуются на уровне на уровне L3-L4 (5%)
и наиболее редко на уровне L2-L3 (менее 1
%).
Анатомическая классификация
дисковых грыж:
- простая дисковая грыжа, при которой задняя продольная связка оказывается разорванной, и больший или меньший участок диска, а также студенистого ядра выпячиваются в спинномозговой канал, может быть в двух формах;
- свободная дисковая грыжа вследствие «взлома»: содержимое диска проходит через заднюю продольную связку, но еще остается частично прикрепленным к участкам еще невыпавшего межпозвонкового диска или же к соответствующей позвоночной плоскости;
- блуждающая грыжа – не имеет никакой связи с межпозвонковым пространством и свободно передвигается в спинномозговом канале;
- перемежающаяся дисковая грыжа – возникает от необычно сильной механической нагрузки или же при сильном сдавлении, оказываемом на позвоночник, с последующим его возвращением в начальное положение после устранения нагрузки, хотя пульпозное ядро может оставаться окончательно вывихнутым.
Топографическая классификация
дисковой грыжи:
- внутриспиномозговая дисковая грыжа – полностью расположена в позвоночном канале и исходящая из срединного участка диска, эта грыжа может находиться в трех положениях:
- в дорсально-срединном (группа I по Стукею) вызывает компрессию спинного мозга или конского хвоста;
- парамдиальная (группа II по Стукею) обусловливает одно- или двустороннюю компрессию спинного мозга;
- досально-латеральная (группа III по Стукею) сдавливает спинной мозг или внутриспинальные нервные корешки, или же боковую часть позвоночной пластинки с одной или обеих сторон; это самая частая форма, так как на этом уровне в диске есть слабая зона – задняя продольная связка сводится к нескольким волокнам, расположенным на боковых частях;
- дисковая грыжа, расположенная внутри межпозвонкового отверстия, исходит из наружного участка диска и сдавливает соответствующий корешок по направлению к суставному отростку;
- боковая грыжа диска исходит из наиболее латерально расположенной части диска и может вызывать различные симптомы, при условии расположения в нижней части шейного сегмента, сдавливая при этом позвоночную артерию и позвоночный нерв;
- вентральная дисковая грыжа, исходящая из вентрального края, не дает ни каких симптомов и поэтому не представляет никакого интереса.
По направлению выпадения
секвестра грыжи подразделяются
на («Справочник по вертеброневрологии»
Кузнецов В.Ф. 2000):
- переднебоковые, которые распологаются за пределами передней полуокружности тел позвонков, отслаивают или прободают переднюю продольную связку, могут вызывать симпаталгический синдром при вовлечении в процесс паравертебральной симпатической цепочки;
- заднебоковые, которые прободают заднюю половину фиброзного кольца:
- медианные грыжи – по средней линии;
- парамедианные – вблизи от средней линии;
- латеральные грыжи (фораминальные) – сбоку от средней линии (от задней продольной связки).
Иногда комбинируются
два или несколько типов дисковых
грыж. О грыже тела позвонка (грыжа
Шморля) см. статью «Грыжа тела позвонка
(грыжа Шморля)» в разделе «вертебрология»
медицинского портала DoctorSPB.ru.
Дегенерация межпозвонкового
диска визуализируется при магнитно-резонансной
томографии (МРТ). Описаны стадии дегенерации
диска (D. Schlenska и соавт.):
- М0 – норма; пульпозное ядро шаровидной или овоидной формы;
- М1 – лоальное (сегментарное) снижение степени свечения;
- М2 – дегенерация диска; исчезновение свечения пульпозного ядра.
Типы (стадии) поражения тел
позвонков, сопряженные с дегенерацией
межпозвонкового диска, по данным МРТ:
- 1 тип – уменьшение интенсивности сигнала на Т1 - и увеличение интенсивности сигнала на Т2- взвешанных изображениях указывают на воспалительные процессы в костном мозге позвонков;
- 2 тип – увеличение интенсивности сигнала на Т1 и Т2 – взвешанных изображениях свидетельствует о замене нормального костного мозга жировой тканью;
- 3 тип – уменьшение <span class="List_0020Paragraph__Cha