Пути поступления радионуклидов в организм человека

 

3. Токсемическая - доза 20-80 Гр;

 

4. Церебральная - доза более 80 Гр.

 

в) по периодам течения

 

г) по степени тяжести (для костно-мозговой формы)

 

Для различных клинических форм характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им клинические синдромы.

Патогенетические механизмы формирования ОЛБ.

 

При общем облучении первичные процессы повреждения происходят на всех уровнях - молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, тканевом, организменном (структурно-метаболическая теория Кузина, 1986 г.). Первичное действие ионизирующего излучения бывает:

 

а) прямое (непосредственное) - изменения возникают в результате поглощения энергии излучения молекулами-мишенями облучаемой ткани и проявляются ионизацией, возбуждением атомов и молекул с повреждением структуры молекул (нуклеиновых кислот, белков, липидов, углеводов и т.д.)

 

б) непрямое (опосредованное) - обусловлено индуцированными продуктами радиолиза воды (свободными радикалами - атомарным водородом, гидроксильным, суперпероксидным, пероксидом водорода) или растворенных в ней веществ, вызывающих реакции окисления; вызывает изменения ДНК, ферментов, белков и других компонентов, вследствие чего нарушаются обменные процессы, возникают структурно-функциональные повреждения клеток, органов, систем организма.

В течении ОЛБ выделяют 3 периода:

 

1) период  формирования - делится на 4 фазы:

 

а) фаза первичной острой реакции

 

б) фаза мнимого благополучия (латентная)

 

в) фаза разгара болезни

 

г) фаза раннего восстановления.

 

^ 2) период  восстановления

 

3) период  исходов и последствий.

Симптомы

 

Симптоматика при лучевой болезни зависит от степени поражения гамма-излучениями и степени тяжести самой болезни.

В первой фазе течения лучевой болезни к основным симптомам относят: головную боль, слабость в теле, сухость слизистых оболочек, сонливость и тошноту. На пораженных участках кожных покровов появляются покраснение, или же пораженные участки могут принимать синюшный оттенок.

Во второй фазе, наступающей, примерно, через четыре или пять суток после облучения, состояние пациента может улучшиться, но при этом будет отмечаться низкое артериальное давление и нестабильность пульса. Так же, у больного может наблюдаться облысение (частичное или полное) и различные варианты поражения кожных покровов. Второй фазе лучевой болезни так же характерны проявления патологий неврологической формы: нарушается координация движений, снижаются рефлекторные реакции.

В третьей фазе лучевой болезни симптоматика становится ярко выраженной, поскольку обусловлена она поражением кроветворной и кровеносной систем. У больного в этой фазе заметно снижается иммунитет, появляется геморрагический синдром (кровотечения), происходит интоксикация организма. Обостряется риск инфекционных заболеваний и осложнений. При этом состоянии у больного повышается температура тела, артериальное давление падает, пульс становится учащенным, пациента одолевает непреодолимая слабость. Появляются отеки в области десен, открывается их кровоточивость. Так же эта фаза характеризуется появлением некротических язв, в связи с поражением слизистой желудочно-кишечного тракта.

В четвертой фазе данного заболевания у пациента снижается температура, общее самочувствие начинает приходить в норму. Восстанавливается артериальное давление. Но, еще долгий период времени может сохраняться астеновегетативный синдром и проявления анемии. Это связано с более длительным восстановлением кожных покровов и придатков.

При лучевой болезни могут быть осложнения, которые выражаются в заболеваниях глаз (катаракта), крови (лейкозы) и нервной системы (неврозы различного характера).

Диагностика

 

Диагностирование лучевой болезни проходит при помощи различных медицинских методов, в зависимости от стадии, в которой находится развитие заболевания. Прежде всего, собирается подробный анамнез и выслушиваются все жалобы пациента.

 диагностика и лечение лучевой болезни

Затем обязательно делаются анализы крови (общий клинический, биохимический и коагулограмма). Так же в диагностике участвует исследование костного мозга пациента и его внутренних органов (с помощью ультразвукового исследования, эндоскопии и рентгенографии).

Именно показатель крови дают возможность определить степень тяжести болезни, а затем наблюдать динамичность фазовых смен заболевания.

Профилактика

 

Для профилактики лучевой болезни необходимо постоянное использование различных видов защиты, если человек находится в зоне радиоизлучения. Так же в качестве профилактики используются препараты (радиопротекторы), которые способны понижать радиочувствительность организма и замедлять течение радиохимических реакций.

Применение этих препаратов осуществляется за полчаса до облучения, и их защитные свойства действуют на протяжении пяти часов.

Лечение

 

Лечение проходит тоже в зависимости от фазы болезни. Вначале проводится купирование первичной реакции на гамма-лучи, затем предупреждение осложнений. Далее назначаются препараты и мероприятия по лечению интоксикации и нарушений кровообращения.

На последнем этапе применяют поддерживающую и восстановительную терапию (прием витаминов, препаратов для иммунной системы, и мероприятия по иммунокорекции).

Так же применяются такие методы лечения, как диетический рацион питания, употребление ферментов, гормонов и витаминов.

Хроническая лучевая болезнь: классификация; условия развития и особенности различных вариантов ХЛБ.

 

ХЛБ - клинический синдром, формирующийся медленно, постепенно, при длительном воздействии на организм ионизирующего излучения, разовые и суммарные дозы которого превышают принятые предельно допустимые для профессионального облучения.

 

Выделяют два варианта ХЛБ:

 

1) с развёрнутым  клиническим синдромом, возникновение  которого обусловлено действием  общего облучения;

 

2) с клиническим  синдромом преимущественного поражения  отдельных органов и систем  от внутреннего или внешнего  облучения (местные лучевые поражения).

Клиническая картина. Хроническая лучевая болезнь характеризуется медленным развитием отдельных симптомов и синдромов, своеобразием симптоматики и наклонностью к прогрессированию. Ведущими симптомами являются изменения в нервной системе, кроветворном аппарате, сердечно-сосудистой и эндокринной системах, желудочно-кишечном тракте, печени, почках; происходит нарушение обменных процессов. Полиморфность и многообразие симптоматики зависят от суммарной дозы облучения. характера распределения поглощенной дозы и чувствительности организма. Выделяют два основных варианта хронической лучевой болезни.

 

Хроническая лучевая болезнь, обусловленная общим облучением, встречается у лиц, подвергающихся воздействию ионизирующей радиации в течение 3-5 лет и получивыших разовую и суммарную дозы, превышающие предельно допустимые (встречается крайне редко).

 

Одно из ранних проявлений этой формы - неспецифические реакции вегетативно-сосудистых нарушений, протекающих на фоне функционального изменения ЦНС с обязательными изменениями в периферической крови. В начале заболевания отмечается лабильность показателей крови, в последующем - стойкая лейкопения и тромбоцитопения. Нередко в этот период (доклинический) появляются симптомы геморрагического диатеза. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, диспепсические расстройства и т. п. Однако в этот период все жалобы носят преходящий характер, а симптомы быстрообратимы.

 

В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, происходит формирование болезни, проходящей все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лицами с признаками отдельных симптомов, подозрительных на наличие лучевой болезни, позволяет установить их клиническую сущность и причину. При дальнейшем развитии процесса появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нарушение обменных процессов и различные нервно-трофические расстройства. Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей. Течение заболевания носит торпидный характер с наклонностью к обострениям от всевозможных неспецифических неблагоприятных воздействий на организм. Как правило, резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений. Особенностью является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований.

Диагноз. Диагностировать хроническую лучевую болезнь очень трудно, особенно в ранней стадии. Ни один из выявляемых в этом периоде симптомов не обладает специфичностью. Симптомы вегетососудистой дистонии, явления астении, умеренная лейкопения, артериальная гипотензия, снижение желудочной секреции - все это может быть обусловлено рядом разнообразных причин, не имеющих отношения к воздействию ионизирующей радиации. Лишь на основании совокупности клинических и лабораторных данных и наличия длительного контакта с радиоактивными веществами в дозах, превышающих предельно допустимые, можно поставить правильный диагноз. При этом, однако, должна быть определенная связь между развитием клинических симптомов и воздействием ионизирующей радиации. Следует также учитывать индивидуальную чувствительность: одна и та же доза может вызвать разную реакцию у различных лиц.

 

При постановке диагноза большое значение следует придавать санитарно-гигиенической характеристике условий труда и профессиональному анамнезу обследуемого. Определенную ценность представляют данные динамических наблюдений и результаты дозиметрии, а также количественное определение радиоактивных веществ в выделениях организма: не только в моче и кале (в суточных порциях), но и в слюне, мокроте, желудочном соке. При наличии характерной клинической симптоматики и соответствующего профессионального анамнеза, отсутствии выделения радиоактивных веществ рекомендуется проведение провокации тетацин-кальцием, мочегонными препаратами, щелочами.

 

Лечение. Больным хронической лучевой болезнью необходимо проводить комплексное лечение в зависимости от степени выраженности заболевания. При ранних проявлениях болезни назначают щадящий режим и общеукрепляющие мероприятия: пребывание на воздухе, лечебная гимнастика, полноценное питание, витаминизация. Широко должны применяться физические методы лечения: водные процедуры, гальванический воротник, гальваноновокаинтерапия. Из седативных средств назначают бром, а также кальция глицерофосфат, фитин, фосфрен, пантокрин, женьшень и т. д. Если поражен кроветворный аппарат, показаны средства, стимулирующие кроветворение. При неглубоких и нестойких нарушениях кроветворения назначают витамин В12 в комбинации с натрия нуклеинатом или лейкогеном. Витамины В12 рекомендуется вводить внутримышечно по 100-300 мкг в течение 10 дней. В дальнейшем проводят симптоматическую терапию.

Локальные (местные) лучевые повреждения включают лучевые ожоги кожи, помутнение хрусталика (лучевую катаракту), выпадение волос (эпиляцию), стерилизацию и др.

 

Кожа отличается относительно высокой радиопоражаемостью. Наибольшей чувствительностью к радиационному воздействию обладают клетки волосяных фолликулов. После облучения дозой 3-4 Гр волосы начинают редеть и выпадают в течение 1-3 недель. Затем рост волос может возобновиться. Однако при облучении дозой порядка 7 Гр происходит полная потеря волос.

 

Затем в убывающем порядке располагаются: эпидермис, сальные железы, подкожная соединительная ткань, эндотелий капилляров. Кожа сильнее поражается при воздействии нейтронного, гамма- и рентгеновского излучений. Проникающая способность бета-излучений, а следовательно и поражающее воздействие их меньшие. Различают следующие степени тяжести поражения кожи ионизирующим излучением: субэритематозную (эпиляционную), эритематозную, буллезную и язвенно-некротическую.

 

Субэритематозная форма поражения возникает при дозе до 300 бэр. Наступает временное выпадение волос и шелушение кожи с последующей легкой пигментацией. Примерно через три месяца волосяной покров восстанавливается.

 

Эритематозная форма наблюдается при дозе около 800 бэр. Вначале на месте облучения возникает отек кожи, появляется ощущение зуда и жара. Примерно через две недели кожа краснеет и начинают выпадать волосы.

 

Буллезная реакция развивается при дозе в 1500 бэр. Через 6-10 суток на месте поражения образуется пузырь, наполненный серозной жидкостью. В последующем процесс может осложниться нагноением.

Язвенно-некротическая форма поражения отмечается при дозе облучения 2500 бэр и больше. Уже на 2-3 сутки изменяется цвет кожи. Вскоре на месте поражения появляются пузыри и участки некроза. Некротические процессы часто приводят к возникновению длительно текущих, а иногда и не заживающих трофических язв. Рубцевание и эпителизация идут чрезвычайно медленно. Может развиться хронический лучевой дерматит.

Локальные (местные) лучевые повреждения

 

Радиация влияет также на зрение. Наиболее уязвимой для радиации частью глаза является хрусталик. Считается, что поражение хрусталика происходит вследствие прямого действия излучения на его эпителий. Чем больше доза, тем больше потеря зрения. Помутневшие участки могут образоваться при дозах облучения 2 Гр и менее. Более тяжелая форма поражения глаза – прогрессирующая катаракта, которая наблюдается при дозе 5 Гр и выше. Особенно чувствительна к действию ионизирующего излучения периферическая часть хрусталика. Центральная часть хрусталика в два раза менее чувствительна. Помутнение хрусталика при общем облучении носит тот же характер, что и при местном. Катаракта образуется при воздействии всех видов ионизирующего излучения.

 

Клетки половых желез высокочувствительны к ионизирующему излучению. Яичники женщин содержат овоциты, которые гибнут при дозе в 4 Гр, что вызывает стойкое бесплодие. При одноразовом воздействии доз 1-2 Гр может развиться временное бесплодие и прекращение менструаций на 1-3 года.