Экологические и медицинские последствия загрязнения окружающей среды соединениями металлов

УЧРЕЖДЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ «БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра радиационной медицины и экологии

 

 

 

Экологические и медицинские последствия загрязнения окружающей среды соединениями металлов

 

Реферат

 

 

 

 

 

Зайцева Юлия Валерьевна

4 курс фармацевтического факультета

Группа №432

 

 

 

 

Минск 2014

 

 

Введение

На сегодняшний день  в связи с широким развитием промышленности проблемы загрязнения окружающей среды побочными продуктами производства  стоят, как никогда, остро.  Загрязнение  окружающей среды тяжелыми металлами  - одна из таких проблем.

Поступление тяжелых металлов в окружающую среду связано с активной деятельностью человека. Их основные источники – промышленность, автотранспорт, котельные, мусоросжигающие установки. Для крупных городов с многопрофильной промышленностью характерно присутствие в окружающей среде не отдельного загрязнителя, а ассоциации тяжелых металлов. Из загрязненной почвы тяжелые металлы попадают в организм человека, при этом накапливаясь и концентрируясь в пищевых цепочках. 

 Актуальность загрязнения среды тяжелыми металлами объясняется, прежде всего, их широким спектром действия на организм человека. Тяжелые металлы влияют практически на все системы организма, оказывая токсическое, аллергическое, канцерогенное, гонадотропное действия. Доказано эмбриотоксическое действие тяжелых металлов через фетоплацентарную систему, а также их мутагенное воздействие.  Многие тяжелые металлы обладают тропностью – избирательно накапливаются в определенных органах и тканях, структурно и функционально нарушая их. Загрязнение окружающей среды токсическими металлами, прежде всего, сказывается на детях, так как интенсивное накопление токсических элементов идет еще в плаценте. Это приводит к появлению врожденных уродств, снижению иммунитета, развитию всевозможных болезней, зачастую с хронизацией патологического процесса, умственному и физическому недоразвитию.

 

Свинец

В настоящее время промышленные предприятия, урбанизированные территории и транспортные артерии являются значительными источниками образования и накопления в объектах окружающей среды, главным образом в почвах, соединений свинца - токсичного металла 1-го класса опасности. Среднегодовой прирост концентраций свинца в промышленных центрах составляет 3-5 и более процентов. Наибольший вклад в загрязнение вносят: цветная металлургическая промышленность, производство аккумуляторов и этилированных бензинов, производство пигментов, специальный стекол, полимеризация пластмасс, деревообрабатывающая и целлюлозно-бумажная  промышленность,  консервное производство и оборонная промышленность.

Свинец проникает в организм через желудочно-кишечный тракт или дыхательную систему и разносится затем кровью по всему организму. Причем вдыхание свинцовой пыли значительно опаснее присутствия свинца в пище. В воздухе городов содержание свинца составляет в среднем от 0,15 до 0,5 мкг/м3. В районах, где расположены предприятия по переработке полиметаллических руд, эта концентрация выше. Свинец накапливается в костях, частично замещая кальций в фосфате кальция. Попадая в мягкие ткани, свинец вызывает заболевание – плюмбизм.  В результате блокады деятельности некоторых ферментов, у больных  развивается анемия, поражаются кроветворная система, почки и мозг, снижается интеллект, вызывает изменение физической активности, координации слуха, воздействует на сердечно - сосудистую систему, приводя к заболеванию сердца. Это оказывает негативное влияние на состояние здоровья населения и в первую очередь детей, которые наиболее восприимчивы к свинцовым отравлениям. Симптомы свинцовых отравлений следующие.  
Острые отравления: Слюнотечение, рвота, кишечные колики, острая форма отказа почек, поражение мозга (особенно у детей). В тяжелых случаях – смерть может наступить уже  через несколько дней. 
Хронические отравления: Ощущение слабости, отсутствие аппетита, быстрая утомляемость, нервозность, дрожь, дурнота, головная боль, нарушение функций желудка и кишечника, бледность, черная свинцовая кайма на деснах возле зубов

Свинец накапливается в растениях, что снижает их рост и урожайность, а также является причиной летних листопадов у деревьев, которые тем самым обезвреживают воздух.  Сильными накопителями являются мох, лишайники и грибы.  Свинец концентрируется в почве на глубине ниже 5 см, из-за чего со временем земля становится не пригодной к использованию.

Никель

Никель – химический элемент второго класса опасности. Важнейшими источники загрязнения окружающей среды никелем являются цветная металлургия, горнорудная промышленность, машиностроительные, металлообрабатывающие и  химические предприятия и сжигание ископаемого топлива. Курение также является антропогенным фактором загрязнение среды никелем, так как 1 сигарета содержит около 2,2 мкг никеля, который высвобождается вместе с дымом. Никель мигрирует от источника загрязнения на частицах пыли.

Цельный металлический никель для человека не опасен, однако его пыль, пары и соединения токсичны и канцерогенны. Канцерогенный эффект связан с нарушением метаболизма клеток, а так же прямым влиянием на нуклеиновые кислоты. ПДКмр никеля- 0,001 мг/м3. Помимо общетоксического и канцерогенного эффекта, попадание никелированной пыли вызывает заболевания дыхательных путей и  легких, так как никель имеет высокое сродство к легочной ткани. Контакт с пылью вызывает аллергические реакции (сильнейший аллерген) и экземы, нарушение процессов кроветворения (лейкопении, анемии). При попадании в воду, никель ионизируется, токсичность ионов при этом возрастает в 2 раза. Ионы никеля скапливаются в загрязненных водоемах в поверхностных водах. Повышенное содержание никеля в окружающей среде приводит к повышению частоты эндемических заболеваний и бронхиального рака, рака носа и придаточных полостей.  

Кадмий

Источниками большинства антропогенных загрязнений являются отходы от металлургических производств, со сточными водами гальванических производств (после кадмирования), других производств, в которых применяются кадмийсодержащие стабилизаторы, пигменты, краски и в результате использования фосфатных удобрений. Кадмий присутствует в воздухе крупных городов вследствие истирания шин, эрозии некоторых видов пластмассовых изделий, красок и клеящих материалов. Однако больше всего в окружающую среду кадмий поступает в виде побочного продукта металлургического производства, а также при хранении и переработке бытовых и промышленных отходов. Дополнительным источником поступления кадмия в организм является курение. Одна сигарета содержит 1-2 мкг кадмия. В питьевую воду кадмий попадает вследствие загрязнения водоисточников производственными сбросами, с реагентами, используемыми на стадии водоподготовки, а также в результате миграции из водопроводных конструкций. 

Обмен кадмия в организме характеризуется длительной кумуляцией. Период его биологической полужизни в организме колеблется от 10 до 50 лет.  От 50 до 75% от попавшего количества кадмия удерживается в организме. У детей и подростков степень его всасывания в 5 раз выше.

Хроническое воздействие кадмия на человека приводит к нарушениям почечной функции, легочной недостаточности, остёомаляции, анемиям и потери обоняния. Существует данные о возможном канцерогенном эффекте кадмия и о вероятном его участии в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее тяжелой формой хронического отравления кадмием является болезнь “итай-итай”, характеризующаяся деформацией скелета с заметным уменьшением роста, поясничными болями, болезненным явлениями в мышцах ног, утиной походкой. Кроме того, отмечаются частные переломы размягчённых костей, а также нарушение функций поджелудочной железы, изменения в желудочно-кишечном тракте, гипохромная анемия, Характерным для кадмия является угнетение функции почек. Дисфункция почек проявляется  нарушением  процессов поглощения аминокислот, фосфора и кальция в почках. Кадмий вызывает развитие протеинурии, глюкозурии, аминоацидурии и другие патологические процессы. При длительном поступлении кадмия в организм развивается почечный тубулярный ацидоз, гиперкальцийурия и формируются камни в мочевом пузыре. В тяжелых случаях хронической кадмиевой интоксикации может также наблюдаться нефрокальцидоз и даже некроз почечной ткани. После прекращения действия кадмия повреждения, вызванные его действием в почках, остаются необратимыми. Кадмий оказывает токсическое действие на репродуктивную функцию, а так же вызывает повышение эмбриональной смертности и тератогенное действие на плод.

Медь

 Повышенное содержание соединений меди в организме весьма токсично для человека. Избыточное поступление в организм обусловлено вдыханием паров и пыли соединений меди в условиях производства, бытовые интоксикации растворами соединений меди, использование медной посуды.

Основные проявления интоксикации меди следующие.  Наблюдаются функциональные расстройства нервной системы (ухудшение памяти, депрессия, бессонница), нарушения функций печени и почек, поражение печени с развитием цирроза и вторичным поражением головного мозга, связанным с наследственным нарушением обмена меди и белков (болезнь Вильсона-Коновалова).Так как медь напрямую участвует в процессе кроветворения, то при интоксикации медной наблюдается анемии в следствие гемолиза эритроцитов, появление гемоглобина в моче. При вдыхании паров может проявляться "медная лихорадка». При этом у пациента наблюдается озноб, высокая температура, проливной пот, судороги в икроножных мышцах. Воздействие пыли и окиси меди может приводить к слезотечению, раздражению конъюнктивы и слизистых оболочек, чиханию, жжению в зеве, головной боли, слабости, болям в мышцах, желудочно-кишечным расстройствам

Ртуть

Ртуть - это высокотоксичный, кумулятивный  яд. Поражает кроветворную, ферментативную, нервную системы и почки. Наиболее токсичны некоторые органические соединения, особенно метилртуть.

 

Ртуть крайне слабо распространена в земной коре (-0,1 Х 10-4 %), однако удобна для добычи, так как концентрируется в сульфидных остатках, например, в виде киновари (НgS). В этом виде ртуть относительно безвредна, но атмосферные процессы, вулканическая и человеческая деятельность привели к тому, что в мировом океане накопилось около 50 млн. т. этого металла. Естественный вынос ртути в океан в результате эрозии 5000 т/год, еще 5000 т/год ртути выносится в результате человеческой деятельности. Ртуть характеризуется малым временем пребывания в воде и быстро переходит в отложения в виде соединений с органическими веществами, находящимися в них. Поскольку ртуть адсорбируется отложениями, она может медленно освобождаться и растворяться в воде, что приводит к образованию источника хронического загрязнения, действующего длительное время после того, как исчезнет первоначальный источник загрязнения.

 

Отравление ртутью, основные его проявления в качестве профессиональной болезни, описанные Льюисом Кэроллом как “безумие шляпника” и до настоящего времени остаются классическими. Раньше этот металл иногда применялся для серебрения зеркал и производства фетровых шляп. У рабочих часто наблюдались психические нарушения токсического характера, называвшиеся “безумием”.Хлористая ртуть до сих пор используется в фотогравюрах. Она также применяется в некоторых инсектицидах и фунгицидах, что представляет опасность для жилых помещений. Например,  в г. Минимата (Японии) была зарегистрирована эпидемия отравления ртутью. Ртуть была обнаружена в консервированном тунце, который в качестве пищи употребляли жертвы этого отравления. Выяснилось, что один из заводов сбрасывал в Японское море отходы ртути как раз в том районе, откуда появились отравленные люди. Поскольку ртуть использовалась в краске для судов, ее и раннее постоянно обнаруживали в мировом Океане в небольших количествах. Однако японская трагедия позволила привлечь внимание общественности к этой проблеме. Маленькие дозы, которые и сейчас обнаруживаются в рыбе, в расчет не принимались, так как в маленьких концентрациях ртуть не аккумулируется. Она выделяется через почки, толстую кишку, желчь, пот и слюну. Между тем ежедневное поступление этих доз может иметь токсические последствия. 
 

Производные ртути способны инактивировать энзимы, в частности цитохромоксидазу, принимающую участие в клеточном дыхании. Кроме того, ртуть может соединяться с сульфгидрильными и фосфатными группами и, таким образом, повреждать клеточные мембраны. Соединения ртути более токсичны, чем сама ртуть. Морфологические изменения при отравлении ртутью наблюдаются там, где наиболее высокая концентрация металла, то есть в полости рта, в желудке, почках и толстой кишке. Кроме того, может страдать и нервная система. Острая интоксикация ртутью возникает при массивном поступлении ртути или ее соединений в организм. Пути поступления: желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути, кожа. Морфологически она может быть в виде массивных некрозов в желудке, толстой кишке, а также острого тубулярного некроза почек. В головном мозге никаких характерных повреждений не отмечается. Резко выражен отек.  Хроническая интоксикация ртутью сопровождается более характерными изменениями. В ротовой полости из-за выделения ртути усиленно функционирующими слюнными железами возникает обильное слюноотделение. Ртуть скапливается по краям десен и вызывает гингивит и окраску десен, похожую на “свинцовую каемку”. Могут расшатываться зубы. Часто возникает хронический гастрит, который сопровождается изъязвлениями слизистой. Поражение почек характеризуется диффузным утолщением базальной мембраны клубочкового аппарата, протеинурией, а иногда развитием нефротического синдрома. В эпителии извитых канальцев развивается гиалиново-капельная дистрофия. В коре головного мозга, преимущественно затылочных долей и в области задних рогов боковых желудочков, выявляются диссеминированные очаги атрофии. 

Цинк

Цинк и его соединения малотоксичны. Однако избыток цинка вызывает токсическое действие на организм. Токсические дозы солей цинка действуют на желудочно-кишечный тракт. Соли цинка хорошо растворимы в воде. При их поступлении наблюдается задержка на некоторое время с последующим постепенным попаданием в кровь и распределением в  организме. Цинк может вызывать «цинковую» (литейную) лихорадку. Литейная лихорадка – это профессиональное заболевание, обусловленное вдыханием мелкодисперсной пыли и паров металлов. Чаще ее  вызывает вдыхание паров цинка, который имеет относительно низкую температуру кипения. Заболевание возникает остро через 3—6 ч после начала работы. Вначале появляются общее недомогание, разбитость, головная боль, сладковатый привкус во рту, жажда, тошнота, сухой кашель, чувство стеснения и боли в груди. Затем начинается резкий озноб, температура тела повышается до 39—40°, наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, легкое раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей, явления бронхита, боли в животе, понос, иногда небольшое увеличение и болезненность печени. В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, гипергликемия, в моче — белок, иногда увеличено содержание порфиринов. Температура тела может быть повышена в течение 6—8 ч, а затем резко падает до нормальной, что сопровождается проливным потом. В дальнейшем самочувствие улучшается, хотя в некоторых случаях еще несколько дней сохраняются слабость, недомогание и разбитость.