Неинфекционные болезни растений

Резерваторами вируса могут быть сорняки - вьюнок полевой, кресс-крупка, цикорий, молочай, осот и др. Связь вирусов с сорняками найдена для многих вирусных болезней типа желтух.

Распространение и проявление вирусных болезней растений во многом зависит от внешних условий. Часто температура воздуха определяет сезонное и географическое распространение вирусных болезней. Температурный фактор влияет на количество инфекции, длину инкубационного периода, характер выраженности симптомов, состав популяции вируса. На характер проявления симптомов может оказывать влияние свет. Слабое освещение обычно способствует развитию некрозов и влияет на интенсивность поражения.

Avena virus 1 Suchov et Vert. вызывает  закукливание овса, мозаику пшеницы - Triticuv virus 8. Zazurilo et Sith., морщинистую, или  полосчатую, мозаику (штриховатость) пасленовых - Y-вирус, складчатую мозаику картофеля - А-вирус, мозаику свеклы - Beta Virus 2 Smith, мозаику томатов - ВТМ, или Nicotiana virus 1.

Вироиды

 
Возбудители этого класса патогенов были открыты в 1967 г. T.Diener и W.Raymer, экспериментально доказавшими, что причиной заболевания картофеля веретеновидностью клубней является низкомолекулярная РНК. Вироиды представляют собой наиболее примитивную форму патогенов, наименьшую из известных по размерам и не способных самостоятельно кодировать синтез специфических белков. Их сравнительно небольшая молекула состоит из односпиральной, ковалентно замкнутой структуры с участками из двуспиральных сегментов. Молекулярная масса их обычно не превышает 150 Кдальтон. Вироидная РНК реплицируется автономно за счет биосинтетических механизмов хозяина. По определению Т.Diener, “вироиды могут рассматриваться как примитивные агенты, которые не достигли ни генетической сложности, чтобы индуцировать в восприимчивых хозяевах новый биосинтетический механизм для собственной репликации, ни способности кодировать специфичный белок оболочки”. Следует отметить, что еще до открытия вироидов, для вирусов была известна способность существовать в виде свободной РНК внутри клетки, которая рассматривалась в качестве сателлитной формы. Более того, считалось, что их белковая оболочка играет защитную роль для НК, предохраняя последнюю от разрушающего действия нуклеаз. К тому же, как показали эксперименты, вироидная РНК, обладает высокой стабильностью к химическим и физическим факторам. 
 
Число обнаруживаемых заболеваний на растениях, вызываемых вироидами, постоянно расширяется. Если в 1987 г. их насчитывалось 13, то в настоящее время выявлено около 30 возбудителей этой группы, причем только на плодовых культурах - 8. Вредоносность вироидов достаточно ощутима (табл. 4). Например, на Филиппинах только от заболевания на пальмах “каданг-каданг” потери достигают 16,6 млн долларов в год. Таким образом, вироиды относятся к экономически значимым патогенам растений, которые при интенсификации использования биоресурсов, проявляют тенденцию к распространению. Борьба с ними в основном сводится к проведению профилактических и фитосанитарных мероприятий, ограничивающих их вредоносность и продвижение в новые регионы, в первую очередь, путем использования устойчивых сортов и оздоровленного посадочного и посевного материала. 
 
При изучении морфологических свойств вироидов обнаруживаются 2 формы структур - линейные (37-50 нм) и кольцевые (до 100 нм), обладающие инфекционностью. Линейных молекул в препаратах содержится значительно больше (до 70%). В присутствиии ионов Mg++ кольцевые структуры способны превращаться в линейные. 
 
В настоящее время у большинства известных вироидов определена нуклеотидная последовательность, в том числе и у отдельных их штаммов.  
 
У разных возбудителей число нуклеотидов в молекуле колеблется от 246 до 371. Анализ их состава, наряду с различиями, выявил высокую степень гомологичности (69-83%) в строении некоторых возбудителей, что позволяет дать предварительную оценку систематического положения вироидов. 
 
Механизмы репликации вироидов в настоящее время еще окончательно не выяснены. Наиболее вероятным является то, что репликация происходит в ядре клетки с кольцевых вироидных РНК - матриц при участии фермента репликазы растения-хозяина. С образующихся минус-цепей комплементарных РНК копируются плюс-цепи, которые после их разрезания и кольцевания формируют молекулы вироидной РНК. Именно последняя, как показано экспериментально, ответственна за возникновение патологического процесса de novo вне связи со специфическими белками.  
 
Заболевание у растений при вироидной инфекции может протекать латентно и с проявлением визуальных признаков. Оно сопровождается анатомическими изменениями паренхимных клеток и проводящих тканей, разрушением их клеточных стенок и мембран, что приводит к нарушению ритмичности работы устьиц, фракционного состава воды в листьях, замедлению оттока ассимилянтов. К основным типам симптомов относятся карликовость, деформация и эпинастия, что, вероятно, обусловлено нарушениями метаболизма и баланса ростовых веществ. Так, показано, что при поражениях ВЭЦ в растениях индуцируется синтез ауксиноподобных веществ, снижается уровень содержания в тканях эндогенных гиббереллинов. Одновременно измененяется уровень других гормонов - абсцизовой и индолил-уксусной кислот. Несмотря на то, что визуальный и индикаторный методы остаются на сегодняшний день наиболее распространенными при первичной диагностике вироидных заболеваний, окончательный вывод об их причине и природе возбудителей делается на основе электрофореза в полиакриламидном геле (ПААГ), определяющего подвижность инфекционной РНК, и молекулярной гибридизации, чувствительность которой, например, при выявлении возбудителя солнечного ожога авокадо, составляет 0,3-0,5 нг в препарате и 16-27 нг в соке анализируемого растения.

1.2 Бактерии

Бактерии представляют собой мельчайшие одноклеточные растительные организмы. Фитопатогенные бактерии - прокариоты, так как в клетках у них отсутствует истинное ядро.

Большинство бактерий относятся к гетеротрофным организмам, лишенным хлорофилла и питающимся готовыми органическими веществами. По форме бактерии делятся на три группы: шаровидные, палочковидные, или цилиндрические, и извитые. Движение у бактерий происходит при помощи жгутиков, которые представляют собой длинные протоплазматические нити. Размножаются бактерии главным образом простым делением клетки на две части, также существует и половой процесс, в результате которого происходит обмен генетической информацией. Питаются бактерии осмотически, непосредственно через оболочку клеток путем диффузии или адсорбции. Способность к паразитизму обусловлена наличием у них ряда ферментов.

Почти все фитопатогенные бактерии имеют палочковидную форму; в большинстве случаев палочки прямые, с закругленными концами. Они бывают одиночные или соединенные попарно. Среди фитопатогенных бактерий имеются формы, представляющие собой изогнутые, иногда ветвящиеся палочки без жгутиков. Почти все фитопатогенные бактерии подвижны. Движение большинства из них совершается при помощи полярных жгутиков. У некоторых фитопатогенных оболочка подвергается разбуханию и ослизнению. Наружные слои ее превращаются в капсулу. Бактерии, имеющие капсулу, более устойчивы к воздействиям среды. Такие бактерии на поверхности пораженных органов растений образуют капельки слизи, или экссудата. Очень немногие бактерии, поражающие растения, образуют споры. Большинство фитопатогенных бактерий - аэробы. Фитопатогенные свойства бактерий тесно связаны с наличием или отсутствием у них тех или иных ферментов. Они содержат протеазу, расщепляющую белок, пектиназу и протопектиназу, расщепляющие пектиновые вещества и оболочки клеток, амилазу, гидролизирующую крахмал, хлорофиллазу, расщепляющую хлорофилльные зерна, в результате чего теряется зеленая окраска пораженной ткани и появляются светлые маслянистые пятна.

Из всех ферментов фитопатогенных бактерий наиболее распространена протопектиназа. Впоследствии бактерии используют не только пектиновые вещества, но и содержимое клеток, отмирающих в результате их разъединения или интоксикации. Появление желтого ореола вокруг некротических пятен связано с хлорофиллазой. Окислительные ферменты (тирозиназы) вызывают почернение или побурение растительных тканей. Некоторые фитопатогенные бактерии образуют токсины, которые влияют на обмен веществ растений-хозяев; одни из них вызывают локальные поражения, другие токсины принимают участие в процессе увядания растений, третьи способствуют ненормальному давлению и разрастанию клеток растения-хозяина.

В растение бактерии могут проникать как через естественные ходы (устьица, гидатоды, чечевички, нектарники), так и механические повреждения (через свежие ранки, на которых еще не образовалась пробковая ткань). Проникновению бактерий в растение способствуют также насекомые. В тканях растения бактерии распространяются по межклеточных ходам и при участии ферментов, которые растворяют межклеточное вещество, что приводит к дезорганизации тканей. Такое распространение бактерий называют межклеточным, или паренхиматозным.

Другие виды бактерий, попав в растение, распространяются по сосудам. Достигнув сосудистых пучков в ксилемной их части, они начинают быстро размножаться. Заполнение сосудов бактериями приводит к полной закупорке их, что вызывает увядание растения. Такое поражение называется сосудистым. Увядание растений может происходить и за счет выделения бактериями токсических для растения веществ. У растений наблюдается также смешанный тип поражения - сосудисто-паренхиматозный, при котором бывают поражены не только сосуды, но и паренхима. Обычно бактерии способные вызывать этот тип заболевания, сначала проникают в сосуды, которые они закупоривают и разрушают, а затем переходят на близлежащие паренхимные ткани. Известен тип поражения, характеризующийся появлением на растениях опухолей, или новообразований. Появление опухолей также связано с тем, что у места внедрения паразита, как ответная реакция растения, происходит приток питательных веществ. В результате в этом месте начинаются интенсивный рост и деление клеток. Образование опухолей связывают с выделением бактериями особых ростовых веществ, способных стимулировать усиленный рост клеток.

Развитие бактерий в значительной степени определяется внешними условиями. Большинство фитопатогенных бактерий относятся к психровыносливым и развиваются при температуре 18-25º С, но способны выносить и пониженные температуры -1 -2ºС, при которых продолжают свое развитие, хотя и менее интенсивно. Этим объясняется появление бактериальных гнилей овощей и картофеля в период хранения. Для большинства бактерий, развивающихся на растениях, оптимальная температура около 25-28º С, критическая 50ºС, минимальная 1-2ºС.

Многие фитопатогенные бактерии развиваются при повышенной влажности воздуха и почвы. Большинство фитопатогенных бактерий могут заразить растение только при высокой влажности воздуха.

Семена, растительные остатки, посадочный материал и почва могут быть источниками бактериальной инфекции. Бактериальная семенная инфекция бывает поверхностной и внутренней. Поверхностная инфекция возникает в результате механического загрязнения поверхности семян бактериями или кусочками пораженной ткани растений, несущей в себе патогенов. Внутренняя инфекция семян связана с проникновением бактерий в ткани пораженного растения. В этом случае бактерии попадают в семена и проникают в сосуды. Источником первичного заражения могут быть и насекомые. Они играют важную роль в распространении и сохранении некоторых фитопатогенных бактерий, а также в осуществлении самого процесса заражения. Большинство фитопатогенных бактерий не могут сохраняться длительное время в почве. Это объясняется тем, что в почве имеется много микроорганизмов (бактерии, грибы, актиномицеты, бактериофаги), для которых почва является постоянной средой обитания. Эти микроорганизмы, вступая в антагонистические отношения с фитопатогенными бактериями, способствуют самоочищению почвы.

Распространение бактерий в период вегетации от больного растения к здоровому происходит различными путями: 1) воздушными течениями; 2) водой; 3) насекомыми; 4) человеком.

Некоторые насекомые могут разносить фитопатогенные бактерии в течение всей вегетации на здоровые растения только механически. Например, пчелы и другие насекомые разносят в саду возбудителя ожога плодовых деревьев, грызущие насекомые способны переносить возбудителей многих бактериальных пятнистостей. Почвенные насекомые (проволочники) распространяют кольцевую гниль, черную ножку картофеля. Хлебный клещ является активным переносчиком бактериоза початков кукурузы, слепни - сосудистого бактериоза капусты, нематоды - желтого слизистого бактериоза пшеницы, фасциации земляники.

Бактерии рода Pseudomonas вызывают некрозы, гниение тканей например, Ps.atrofaciens - базальный бактериоз пшеницы, Ps.cerasi - рак косточковых, Ps.lacrymanas - бактериоз огурцов). Xanthomonas вызывают некрозы, увядания (X.translucens -черный бактериз пшеницы, X.campestris - сосудистый бактериоз капусты). Бактерии рода Rhisobium приводят к наростам, опухолям у растений (Rh.tumefaciens - корневой рак древесных пород). Corynebacterium увядание, реже некрозы (C.michiganense - бактериальный рак томатов, C.sepedonicum - кольцевую гниль картофеля, C.fascians - уродливость земляники).

1.3 Актиномицеты

Лучистые грибы, или актиномицеты, являются промежуточной группой между бактериями и грибами. Для актиномицетов характерно наличие одноклеточного, лучисто разрастающегося, очень тонкого (около 1 мкм в диаметре) мицелия, на котором развиваются характерные спорообразующие ответвления, дающие артроспоры, или конидии.

Большинство актиномицетов с мицелиальным строением размножаются спорами. Споры могут быть одиночными или собранными в цепочки разной длины и формы, формируются на спороносцах или в спорангиях. Спороносцы - это прямые, волнистые или спиральные образования, располагающиеся на мицелии поочередно, кистями или мутовками. Обычно споры неподвижны, однако у некоторых актиномицетов они имеют жгутики - перитрихальные или монотрихальные, благодаря которым клетки могут передвигаться в водной среде. Поверхность спор гладкая или с разнообразными выростами - шипами или ворсинками.

Большинство актиномицетов - сапрофиты, участвующие в разрушении органических веществ в почве. Некоторые актиномицеты являются патогенными для растений и животных, вызывая актиномикозы. Актиномицеты не имеют истинного ядра, их ядерный материал находится в диффузном состоянии, что приближает их к бактериям. Взрослый мицелий (совокупность гиф) актиномицетов распадается на отдельные клетки, напоминающие палочки и кокки бактерий. С бактериями актиномицетов сближают также размеры клеток и приуроченность главным образом к щелочной среде.

Актиномицеты делятся на порядки, семейства, роды и виды. В основу деления положены характер плодоношения и строение вегетативных органов. Среди актиномицетов, поражающих растения, для фитопатологии имеют значение представители рода Actinomyces, которые на клубнях картофеля и корнеплодах свеклы вызывают заболевание наружных тканей - паршу. На поверхности пораженного органа образуются коростинки, струпьевидные корочки, язвочки и т.п. Возбудителями парши является несколько видов лучистых грибов, отличающихся рядом признаков, в том числе и по типу поражения. Особенно сильно поражаются клубни на щелочных, сильно известкованных почвах и при внесении под картофель свежего неперепревшего навоза.

1.4 Микоплазмы

Микоплазменные организмы имеют клеточное строение, полиморфны, размер их от 50 до 800 нм и более, покрыты двухслойной мембраной. Микоплазменные организмы не имеют ригидной клеточной стенки, не способны синтезировать пептидогликан. Это плеоморфные организмы, размножающиеся почкованием, фрагментацией и бинарным делением. Клетки микоплазм окружены цитоплазматической мембраной, в состав которой входят стерины, в частности эргостерин. Сами микоплазмы данные стерины не синтезируют, а удовлетворяют потребность в указанных веществах, получая их из внешней среды - от других животных организмов, с которыми находятся во взаимосвязи. Ряд микоплазм синтезируют каротиноиды, накапливающиеся в мембране. Микоплазмы содержат два типа нуклеиновых кислот - РНК и ДНК, имеют набор ферментов и обладают самостоятельным обменом веществ. Форма клеток может быть сферической или овальной, палочковидной, дисковидной, встречаются и тонкие нити с тенденцией к образованию разветвленных мицелевидных структур.

Микоплазмы неподвижны. Факультативные анаэробы, хемоорганогетеротрофы. Распространены на растениях и животных, в водоемах, сточных водах, в почве.

Микоплазмы являются возбудителями более 20 болезней растений: желтухи астр, желтой карликовости риса, карликовости овса, столбура пасленовых, позеленения лепестков земляники, желтухи свеклы и других.

1.5 Грибы

Подавляющее большинство болезней (около 80%) вызывается грибами. Грибы относятся к особой группе организмов, характеризующейся своеобразным комплексом признаков. Важнейшей особенностью грибов является гетеротрофный способ питания, обусловленный отсутствием у грибов хлорофилла и других пигментов, имеющихся у автотрофных растений, с помощью которых эти растения способны самостоятельно создавать органические вещества из неорганических. Грибы, лишенные способности к автотрофному питанию, используют готовые органические вещества растительного или животного происхождения. К морфологическим особенностям грибов относятся наличие у них вегетативного тела нитчатого строения и способность к размножению спорами.