Фитотерапия заболеваний кожи

     Рассмотрим  подробнее некоторые приведенные  выше заболевания кожи с применением  в их лечении фитотерапии.            
                     

2.1 Витилиго – пигментная аномалия

     Витилиго (от латинского Vitium - порок, порча), синонимы - песь, пегая кожа, приобретенная лейкодерма, лейкопатия – одна из разновидностей  дисхромии кожи, хроническое заболевание, характеризующееся появлением белых резко отграниченных пятен, склонных к периферическому росту. Это заболевание распространено во всех странах мира. По данным Всемирной Организации Здравоохранения число больных витилиго в мире составляет 1% населения, а в южных странах и регионах достигает 3-4%. В последние годы отмечается увеличение числа больных, как среди взрослого, так и детского населения, особенно у лиц молодого возраста. Витилиго никогда не бывает врожденным.

     При этом заболевании разрушаются окрашенные клетки кожи - меланоциты, образуются белые пятна. В них отсутствует пигмент, придающий коже естественный цвет. Заболевание начинается с появления мелких депигментированных пятен, склонных к росту и слиянию. Очертания их неправильные. Начало заболевания обычно малозаметное, в ряде случаев - иногда внезапное. Число пятен иногда достигает многих десятков. Волосы на пораженных участках часто обесцвечиваются. Локализация витилиго различна. Заболевание встречается в любом возрасте и поражает оба пола. Течение длительное, обычно прогрессирующее.[4]

 

Этиология витилиго

     В настоящее время однозначного понятия о возможных причинах и условиях возникновения витилиго нет. Главными внешними факторами, провоцирующими возникновение витилиго, являются нервные стрессы, постоянное трение, частое травмирование, чрезмерное солнечное облучение и химические агенты. К внутренним факторам относят различные инфекционные и токсические агенты.

     Встречаются семейные случаи болезни, которая наследуется чаше по аутосомно-доминантному типу, но возможно и аутосомно-рецессивное наследование. Генетическому закреплению дисхромии способствуют разнообразные нарушения функционального состояния нервной системы, желез внутренней секреции, обменных процессов. Чаше всего при витилиго наблюдаются нейроэндокринные нарушения, о чем свидетельствуют случаи развития заболевания после нервно-психической травмы, а так же частое сочетание его с поражением эндокринной системы. У таких больных могут отмечаться нарушения функционального состояния гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной железы, выявляется гипотиреоз, либо тиреотоксикоз, Аддисонова болезнь, дисфункция яичников.

     Большое значение в развитии витилиго имеют стрессовые состояния, перенесенные инфекционные заболевания, наличие фекальной инфекции, хронические болезни внутренних органов, интоксикации, контактирование кожи с некоторыми синтетическими тканями, физическая травма.

     Может возникнуть витилиго и профессиональное, например, у рабочих, занятых на производстве формальдегидных смол или в резиновой промышленности. У многих больных определялись нарушения баланса витаминов, обмена меди, железа, цинка и других микро- и макроэлементов, отмечался синдром нарушения всасывания. [4]

 

Патогенез витилиго

     В настоящее время существует множество теорий, направленных на то, чтобы объяснить механизм развития витилиго, и каждая из них имеет свои убедительные научные данные как за, так и против.

     Наиболее популярные и обоснованные теории: нейрогенная (нейроэндокринная), аутоиммунная (иммунная), аутодеструкции (саморазрушения), теория биохимических нарушений (оксидативный стресс), генетическая.[5]

     Нейрогенная теория возникновения витилиго является одной из первых, которой ученые пытались объяснить механизм возникновения данного заболевания. Основным аргументов в пользу этой теории является то, что нервные клетки и меланоциты происходят из одного нервного гребешка эктодермы и то, что оба вида клеток используют для секреции своего наиболее важного продукта один и тот же исходный материал – тирозин.

Несмотря на то, что начальный этап (тирозин – ДОФА) синтеза меланина и катехоламинов сходен, не все так просто. В первом случае реакция катализируется медьзависимым ферментом – тиразиназой, а во втором – медьнезависимой тирозин-гидроксилазой. Различия в ферментах и конечных результатах говорят о том, что в начальной стадии биосинтеза катехоламинов участвуют L-формы тирозина и ДОФА, тогда как синтез меланина начинается их D-формой. В настоящее время вопрос о связи нарушений меланогенеза при витилиго с центральной и вегетативной нервной системами остается открытым.

     Согласно аутоиммунной (иммунной) теории имеются два варианта развития витилиго. Первый вариант основан на наличии у больного первичного дефекта в иммунной системе, ведущего к аутосенсибилизации с образованием антител против меланина, тирозиназы или меланинпродуцирующих клеток. Второй вариант основан на первичном повреждении или перерождении меланоцитов в результате различных неблагоприятных воздействий, которые ведут к образованию патологически измененных субстанций и последующей аутосенсибилизации. Имеющиеся в настоящее время данные изучения иммунного статуса больных витилиго весьма противоречивы и требуют продолжения работы в этом направлении.

     Теория аутодеструкции (саморазрушения) предполагает, что токсические продукты, образующиеся в процессе биосинтеза меланина, повреждают меланоциты. При этом клетки Лангерганса вызывают лизис меланоцитов и фагоцитируют их. В настоящее время эта теория, не имеющая никаких клинических и экспериментальных подтверждений, практически не рассматривается.

     Теорию биохимических нарушений (оксидативный стресс) подтверждает ряд интересных работ, показывающих, что при витилиго важную роль играет нарушение между окислительными поражениями и антиоксидантной защитой. Существует мнение, основанное на большом количестве научных работ, что избыточное накопление в коже больных витилиго свободных радикалов на фоне снижения активности ферментов антиоксидантной защиты приводит к повреждению меланоцитов и соответственно к возникновению депигментации. Многие исследователи выявили избыточное накопление у больных витилиго эпидермальной перикиси водорода, ассоциированное со снижением активности и концентрации эпидермальной каталазы – мощного фермента-антиоксиданта. Косвенным подтверждением патологического участия оксидативного стресса в развитии витилиго также служат данные о положительном эффекте применения антиоксидантов при лечении витилиго.

     Генетическая  теория основывается на ассоциации  витилиго с локусами генов HLA II класса: HLA-A2, HLA-DR3, HLA-DR4 при обследовании  семей больных витилиго. В 2007 году  английскими исследователями было  сделано сообщение об открытии гена витилиго NALP1, что открывает большие возможности для дальнейших исследований в этом направлении.[5]

 

2.2. Крапивница

     Крапивница (крапивная лихорадка, крапивная сыпь, уртикария) -кожное заболевание, дерматит преимущественно аллергическогопроисхождения, характеризующееся быстрым появлением сильно зудящих, плоско приподнятых бледнорозовых волдырей, сходных по виду с волдырями от ожога крапивой.

     Крапивница может быть самостоятельной (обычно аллергической) реакцией на какой-либо раздражитель, либо является одним из проявлений какого-либо заболевания.

Эпидемиология

     Крапивница — это очень распространенное заболевание. Крапивницей, как минимум один раз, болеет около 20% населения Земли, а у четверти больных образуется хроническая форма. Крапивница может быть в любом возрасте. Наиболее часто заболевание встречается у женщин в возрасте 20-60 лет, что может быть связано с особенностями их нейроэндокринной системы.

 

Клинические формы крапивницы

     Различают острую и хроническую формы крапивницы. Острая форма крапивницы продолжается несколько дней или одну-две недели. Проявляется данная разновидность заболевания внезапно и характеризуется резкой сильно зудящей сыпью, состоящей из элементов разных размеров. Как правило, волдыри в большинстве случаев имеют правильную округлую форму, но так же встречаются волдыри неправильной продолговатой формы. В этом случаем может появится повышенная температура тела и озноб (так называемая «крапивная лихорадка»), расстройство желудка, и общее недомогание. 
     Острая крапивница проявляется на  руках, ногах, ягодицах, туловище, реже на слизистой оболочке губ, языка, гортани, мягкого неба, носоглотки, что часто затрудняет дыхание и глотание. 
     При острой крапивнице сыпь появляется на 1-2 часа и исчезает бесследно. Так может продолжаться в течении нескольких дней. В большинстве случаев данная форма заболевания проявляется в виде защитной реакции организма на аллергию от лекарства или пищи, а так же ответной реакцией на различные вакцины, сыворотки и даже переливание крови.

     Острая крапивница чаще вызывается лекарствами, пищевыми продуктами, инфекцией или укусом перепончатокрылых насекомых.

     Хроническая крапивница начинается также как острая и продолжается месяцами со вспышками и ремиссиями различной длительности. У больных хронической крапивницей трудно, а иногда почти невозможно, определить аллерген, но от этого во многом зависят результаты лечения. Причинами хронической крапивницы могут быть хроническая инфекция (бактериальная, в том числе Helicobacter pylori, грибковая, паразитарная), дисбактериоз и энзимопатия.

    Хронические формы крапивницы нередко связаны с нарушениями функций печени, почек, желудочно-кишечного тракта, глистными инвазиями, очагами хронической инфекции (в миндалинах, зубных гранулемах, желчном пузыре и протоке и пр.), токсикозом беременных, продуктами распада злокачественных опухолей.

     Хроническая форма протекает с рецидивами многие месяцы или даже годы, при этом могут чередоваться почти ежедневные высыпания и различные по длительности светлые промежутки.

 
    Гигантская крапивница или острый ограниченный отек Квинке

     Данная разновидность опасна для здоровья и жизни человека. Проявляется она в виде отека кожи, который длится от нескольких часов до нескольких дней, при этом кожа становится белой, реже розоватого оттенка. Отек может образоваться на любом участке кожи человека. При отеке Квинке пациенты могут жаловаться на жжение в местах отечности.

     Опасен отек Квинке тем, что может развиваться на слизистой оболочке гортани, что в свою очередь может привести к серьезным осложнениям, таким как стеноз и асфиксия. Если отек расположился на территории глазниц, то он может вызвать ухудшение зрения, а так же отклонение глазного яблока

Этиология крапивницы

          Крапивница – это классическое полиэтиологическое заболевание. Это означает, что причин одних и тех же симптомов может быть множество. Факторы, которые обуславливают развитие крапивницы, делятся на экзогенные, к которым относятся: физические и температурные, механические, химические и другие факторы и эндогенные, к ним относятся: патологические процессы во внутренних органах и нарушения нервной системы.

      Этиологические  факторы вызывают скопление в  тканях химически активных веществ, повышающие проницаемость сосудистых  стенок и расширяющие капилляры, после чего появляется отек  сосочкового слоя дермы, который  обуславливает появление волдырей.

 

Патогенез крапивницы

     Патогенетически выделяют две основные формы крапивницы – аллергическую и псевдоаллергическую. Такое разделение обусловлено тем, что общим патогенетическим звеном обеих форм крапивницы является повышение проницаемости микроциркуляторного русла и развитие отека окружающей соединительной ткани, которые вызываются воздействием на эндотелиоциты сосудов физиологически активных веществ, содержащихся в базофильных лейкоцитах, тучных клетках, тромбоцитах, плазме крови (гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, комплемент, кинины). Дегрануляция клеток, высводождение и активация этих веществ осуществляется вследствие как аллергических, так и неаллергических механизмов.

     Аллергические механизмы патохимических стадий в развитии крапивницы проявляются, в первую очередь, в реакциях реагинового типа (I тип аллергических реакций), при которых дегрануляция базофилов и мастоцитов возникает вследствие взаимодействия аллергена с IgЕ и IgG4-антителами, фиксированными на поверхности этих клеток.

     К другой аллергической причине развития крапивницы относятся реакции III типа (повреждения иммунными комплексами), при которых С3а, С4а и С5а–фрагменты комплемента играют роль анафилотоксинов, стимулируя высвобождение гистамина из тучных клеток, базофилов и тромбоцитов. Кроме того, активируя калликреин-кининовую систему, они инициируют образование кининов, также вызывающих расширение сосудов и повышение их проницаемости. К аллергенам, провоцирующим аллергическую крапивницу, относятся антибиотики, антитоксические сыворотки, гамма-глобулин, некоторые пищевые продукты.

     Наследственный отек Квинке связан с наследственным дефектом активности ингибитора С1-эстеразы, фермента, инактивирующего С1-фрагмент комплемента, а также активированный фактор Хагемана, калликреин и плазмин, что, в свою очередь приводит к избыточной продукции кининов.

     Псевдоаллергические механизмы в патогенезе крапивницы проявляются вследствие того, что различные химические вещества могут быть как либераторами гистамина из мастоцитов и базофилов, так и активаторами комплемента и калликреин-кининовой системы. К таким веществам относятся антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, сыворотки, опиаты, салицилаты, производные пирозолона, нестероидные противовоспалительные препараты, гельминты, пищевые продукты, особенно содержащие ксенобиотики. Кроме того, возможен и нейрогенный путь происхождения заболевания, при котором из кожных нервов выделяется субстанция Р, содержащая серотонин, брадикинин, лейкотриены, простагландины и другие вещества, участвующие в механизмах формирования волдыря.

 

2.3. Бородавки

     Бородавки — это доброкачественные новообразования кожи, вызываемые различными типами вируса папилломы человека. Бородавки встречаются у 7—10% населения. Преобладающий возраст развития бородавок — детский, юношеский.

  Виды бородавок:

1. Обыкновенные (простые, вульгарные) бородавки могут появляться в любом возрасте, но чаще возникают у детей, юношей и девушек. Бородавки обыкновенные обычно локализуются на кистях, стопах, реже на лице. Характерным является серовато-розоватый цвет бородавок, что делает их незаметными на общем фоне поверхности кожи. При ощупывании чувствуется некоторая шероховатость кожи над ними. Болезненность, жжение бородавки обыкновенные вызывают только при травмировании и воспалительных процессах.
2. Плоские (юношеские) бородавки чаще всего бывают у детей и подростков и представляют собой множественные, безболезненные слабо возвышающиеся над уровнем кожи гладки плотные узелки в одних случаях бывают цвета нормальной кожи, в других – желтовато-розового. Локализуются на коже лица, шеи тыльных поверхностях кистей. Появлению плоских бородавок способствует раздражение кожи (возникают нередко по ходу царапин, порезов и т. п.). Субъективных ощущений не вызывают.
3. Подошвенные бородавки являются разновидностью обыкновенных и  появляются в местах давления обуви, особенно у сильно потеющих людей.  Очень плотные, ороговевшие, серо-грязного цвета подошвенные бородавки отличаются сильной болезненностью, препятствующей ходьбе; иногда вызывают временную потерю трудоспособности. Они трудно поддаются лечению.
4. Остроконечные кондиломы являются самой болезненной и неприятной формой бородавчатых образований, представляют собой мельчайшие розового цвета узелки, которые, сливаясь, образуют сосочкообразное разрастание мягкой консистенции, основанием бородавчатых разрастаний является тонкая ножка, прочно сросшаяся с кожей или слизистой оболочкой. Данный вид бородавок располагается в местах, где кожа переходит в слизистую оболочку: на половых органах, мочеиспускательном канале, в паховых и межъягодичной складках при нечистоплотном содержании кожи. Ввиду того, что кондиломы появляются в местах постоянного механического раздражения кожи, высока вероятность их эрозирования, изъязвления. На месте бородавок появляются трещины. Присоединение вторичной инфекции вызывает появление воспалительного процесса с гнойным отделяемым неприятного запаха из эрозированных участков бородавок. Механическое раздражение кондилом вызывает покраснение вокруг пораженного места.