План:
Введение.
- Зоонозные инфекции и их профилактика.
- Сап (MALLEUS).
- Мелиоидоз (MELIOIDOSIS).
Заключение.
Список использованной литературы.
Введение.
Инфекционные заболевания,
поражающие не только людей, но и некоторые
виды животных, от которых происходит
заражение человека, называют з о о н о
з н ы м и инфекциями.
Среди различных зоонозных
заболеваний наибольшее значение в эпидемиологии
человека имеют такие болезни, которые
поражают сельскохозяйственных животных,
особенно крупный и мелкий рогатый скот.
Человек заражается от больных
животных либо при близком контакте с
ними, либо употребляя в пищу их мясо, молоко,
а также продукты, приготовленные из этого
молока. В некоторых случаях инфекция,
например сибирская язва, может передаваться
здоровому человеку через предметы, изготовленные
из кожи, щетины и шерсти больных животных.
Зоонозные инфекции поражают
преимущественно жителей сельскохозяйственных
районов, имеющих то или иное соприкосновение
с больными животными. .Однако случаи зоонозных
заболеваний могут наблюдаться среди
лиц, работающих на меховых фабриках, кожевенных
заводах, мясокомбинатах (сибирская язва).
Житель города, не имеющий никакого отношения
к сельскому хозяйству, употребляя сырое
молоко от больной бруцеллезом козы или
коровы, может заразиться этой болезнью/
К числу зоонозных инфекций
относится также бешенство, передающееся
от больного животного человеку при укусе
или при ослюнении поврежденной кожи,
даже при незначительных ее дефектах.
Зоонозные инфекции и их профилактика.
К зоонозным
инфекциям относятся: сальмонеллез, бруцеллез,
ящур, туберкулез, прионные инфекции и
др.
Сальмонеллёз - это
кишечная зоонозная инфекция, вызываемая
сальмонеллами.
Этиология. Сальмонеллы
принадлежат к семейству кишечных бактерий,
роду Salmonella. Выделено и описано более 2200
типов сальмонелл. Наиболее часто возбудителями
сальмонеллеза являются S. tyhimurium, S. enteritidis,
S. anatum, S. infantis, S. newport, S. panama. Сальмонеллы
- короткие бесспоровые грамотрицательные
палочки, подвижные (имеют жгутики по всей
поверхности клетки), факультативные анаэробы.
Продуцируют экзотоксины - энтеротоксин
и цитотоксин. При разрушении бактерий
выделяется эндотоксин, вызывающий интоксикационный
синдром.
Устойчивость. Сальмонеллы
устойчивы к воздействию низких температур,
некоторые из них выдерживают замораживание
до -48 - 82 оС, хорошо переносят высушивание,
устойчивы к воздействию поваренной соли,
органических кислот, копчению. Они хорошо
размножаются при комнатной температуре,
но наиболее интенсивно - при 37 оС. При
нагревании до 60 оС сальмонеллы выживают
в течение 1 час, при 75 оС - 5-10 мин, при 100
оС - погибают мгновенно. Выживают на различных
предметах при комнатной температуре
до 45-90 дней, в воде - 40-60 дней, в сухих испражнениях
животных сохраняются до 3-4 лет.
В пищевых продуктах
сальмонеллы не только сравнительно долго
выживают, но и размножаются в огромных
количествах, не вызывая изменения органолептических
свойств продуктов. Так, в молочных и готовых
мясных продуктах сальмонеллы сохраняются
до 4 мес., в солонине - 2-3 мес.
Для уничтожения бактерий
в пищевых продуктах требуется качественная
тепловая обработка. Так, для полной инактивации
сальмонелл куски мяса массой 400 г необходимо
варить не менее 2,5 час.
Источники инфекции.
В природе сальмонеллы широко распространены.
Основными источниками этих возбудителей
являются животные (крупный рогатый скот,
свиньи, овцы, лошади), птицы, особенно
водоплавающие (гуси, утки), куры и голуби,
а также кошки, собаки, крысы, мыши. Так,
сальмонеллы обнаруживаются у крупного
рогатого скота в 1-5 % случаев, свиней -
5-20 %, уток и гусей - более 50 %. Сальмонеллы
встречаются не только в мясе и внутренних
органах птиц, но и в яйцах. Возбудители
сальмонеллёзов во внешнюю среду выделяются
с испражнениями, мочой, молоком, слюной
животных.
Источником сальмонелл
могут служить больные люди и бактерионосители.
Наибольшую опасность представляют лица
с легкой и стертой формами заболевания
и здоровые бактерионосители. Носительство
у переболевших может продолжаться от
нескольких дней до нескольких лет.
Механизм заражения
сальмонеллёзом - фекально-оральный. Основной
путь передачи инфекции - пищевой. Факторами
передачи служат пищевые продукты.
Наиболее часто причиной
заболевания служит мясо животных или
птиц. Инфицирование мяса происходит эндогенно
(при жизни животного во время болезни),
а также экзогенно (после убоя, при неправильной
разделке туши, транспортировке, хранении
и кулинарной обработке.). Перед убоем
в результате голодания, переутомления,
заболевания, т.е. ослабления иммунобиологического
состояния организма, происходит обсеменение
органов и тканей животного сальмонеллами.
Часто причиной возникновения сальмонеллёзов
бывает мясо вынужденно забитых животных,
особенно мясо, не подвергнутое надлежащему
санитарно-ветеринарному контролю.
Большую опасность
представляют изделия, приготовленные
из измельченного мяса (фарша), т.к. в процессе
измельчения, находившиеся в лимфоузлах
сальмонеллы, распространяются по всей
массе фарша, а при неправильном его хранении
они интенсивно размножаются. Благоприятной
средой для развития сальмонелл являются
студень, мясные начинки для блинчиков,
пирожков и изделия из субпродуктов, т.к.
условия их тепловой обработки, в случае
присутствия сальмонелл, не обеспечивают
их гибель.
САП (MALLEUS)
Сап — острая инфекционная
болезнь, характеризующаяся септическим
течением и образованием на коже и слизистых
оболочках пустул, язв, множественных
абсцессов во внутренних органах.
Этиология. Возбудитель — Pseuclomonas mallei —
представляет собой грамотрицательную
палочку длиной 2—4 мкм, шириной 0,5—1 мкм
с закругленными или слегка заостренными
концами. Спор и капсул не образует, жгутиков
не имеет, хорошо растет на обычных питательных
средах. Во внешней среде (вода, почва)
сохраняется 1 — 1,5 мес. Погибает при нагревании
и воздействии различных дезинфицирующих
средств. Возбудитель чувствителен (в
пробирке) к стрептомицину, антибиотикам
тетрациклиновой группы и некоторым сульфаниламидам
(норсульфазол).
Эпидемиология. Источником инфекции служат
некоторые домашние животные (лошадь,
мул, осел, верблюд), особенно больные острой
формой сапа. В настоящее время встречается
в некоторых странах Азии, Африки и Южной
Америки. В нашей стране сап не встречается
уже многие годы. Заболевания среди людей
встречаются редко. Заражение наступает
при попадании возбудителя на поврежденную
кожу, слизистую оболочку респираторного
и пищеварительного тракта. В лабораторных
условиях возможно аэрогенное заражение.
Патогенез. Ворота инфекции — поврежденная
кожа или слизистые оболочки. На месте
внедрения возбудителя могут возникнуть
сапные узелки — гранулемы, подвергающиеся
затем распаду. Возбудитель проникает
в регионарные лимфатические узлы, где
развивается воспалительный процесс с
гнойным распадом. Затем гематогенным
путем возбудитель разносится по всему
организму и обусловливает возникновение
вторичных септических очагов в мышцах
и внутренних органах. Эти очаги могут
вскрываться. Часто поражаются легкие
с формированием пневмосклероза, абсцессов,
бронхэктазов. Могут развиться гнойный
менингит и абсцессы головного мозга.
Симптомы и течение. Инкубационный период
чаще длится 1—5 сут. Болезнь начинается
остро с озноба и повышения температуры
тела, головной боли, разбитости, артралгии
и миалгии. На месте проникновения возбудителя
образуется папула темно-красного цвета,
которая быстро превращается в пустулу
и затем изъязвляется. В дальнейшем, после
генерализации инфекции, появляются множественные
пустулы, большая часть которых превращается
в язвы. Сапная язва кратерообразная с
характерным сальным дном и окружена венчиком
сапных узелков, которые некротизируются.
Особенно часто поражается кожа лица.
Наблюдаются сукровичные выделения из
носа. В дальнейшем процесс захватывает
внутренние органы, чаще легкие, а также
мышцы, хрящи, кости. Образуются абсцессы
и глубокие инфильтраты с последующим
их гнойным расплавлением. Общее состояние
больных резко ухудшается, лихорадка имеет
гектический характер. Падает АД, тоны
сердца становятся глухими, появляется
слизисто-кровянистая мокрота. Рентгенологически
и клинически выявляется мелкоочаговая
или сливная пневмония.
Хронический сап развивается постепенно,
протекает в виде обострений и ремиссий.
Основные клинические симптомы — общая
интоксикация, лихорадка неправильного
типа, множественные пустулы, склонные
к изъязвлению, абсцессы в мышцах с образованием
характерных свищей, сливная пневмония
с множественными асбцессами. Могут развиться
кахексия и общий амилоидоз.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание
основывается на эпидемиологических предпосылках
(контакт с больными животными) и характерной
клинической картине. Сап дифференцируют
от сепсиса, абсцесса легких, мелиоидоза,
туберкулеза легких и легочных форм микозов
(аспергиллеза, нокардиоза, гистоплазмоза
и др.).
Из лабораторных методов в диагностике
используют выделение возбудителя и серологические
реакции (РСК, агглютинации, РПГА). Для
выделения возбудителей берут гнойное
отделяемое язв, пунктата абсцессов, выделения
из носа. Дополнительным методом служит
аллергическая проба с маллеином. Маллеин
вводят внутрикожно 0,1 мл в разведении
1:100. Проба становится положительной со
2—3-й недели болезни.
Лечение. Назначают сульфатиазол по 5—6
г/сут в течение 25—30 дней в сочетании с
общеукрепляющими средствами (витамины,
оксигенотерапия, переливание кровезаменителей).
При образовании абсцессов проводится
хирургическое дренирование. При наслоении
вторичной инфекции назначают антибиотики.
Перспективным является сочетание сульфаниламидов
с вакцинотерапией. Для этого используют
маллеин в нарастающих дозах (под кожу
или внутрикожно).
Прогноз нелеченного острого сапа всегда
неблагоприятный. При хроническом сапе
летальность достигала 50%. Современные
методы лечения, особенно при раннем начале
терапии, делают прогноз более благоприятным.
Профилактика и мероприятия в очаге. Проводятся
санитарно-ветеринарные меры (выявление
и уничтожение больных острой формой сапа
животных, наблюдение за положительно
реагирующими на маллеин). Больные люди
подлежат изоляции и госпитализации в
инфекционных стационарах, приспособленных
для работы с особо опасными инфекциями.
Инфицированным, но еще не заболевшим
людям, проводится экстренная профилактика
сульфатиозолом (из расчета 0,1 г/(кг-сут)
в течение 5 дней). В лабораториях работают
при соблюдении всех правил работы с особо
опасными возбудителями (защита глаз и
дыхательных путей, резиновые перчатки).
При аварии все лица, которые были в помещении,
подлежат наблюдению в течение 21 дня. Специфическая
профилактика не разработана.
МЕЛИОИДОЗ
(MELIOIDOSIS)
Мелиоидоз (ложный сап, болезнь
Уитмора) — острая инфекционная болезнь,
протекающая в виде тяжелого сепсиса с
образованием множественных абсцессов
в различных органах или в виде относительно
доброкачественных легочных форм.
Этиология. Возбудитель — Pseudomonas pseiidomallei
(бацилла Уитмора). Представляет собой
грамотрицательную, биполярно окрашивающуюся
палочку длиной 2—6 мкм и шириной 0,5—1 мкм.
Аэроб имеет жгутики, подвижен, хорошо
растет на питательных средах. Возбудитель
длительно сохраняется во внешней среде.
Во влажной среде выживает до 30 дней, в
гниющих материалах — 24 дня, в воде — до
месяца и более. Погибает при нагревании
и под воздействием дезинфицирующих средств.
Различают 2 антигенных типа возбудителя:
тип I (азиатский), широко распространенный
повсюду, включая Австралию, и тип II (австралийский),
распространенный преимущественно в Австралии.
Патогенность этих типов существенно
не различается. Возбудитель чувствителен
к левомицетину, тетрациклину, канамицину,
некоторым сульфаниламидным препаратам.
Эпидемиология. Мелиоидоз эндемичен для
стран Юго-Восточной Азии и Северной Австралии,
где он наблюдается у человека и животных.
Мелиоидоз эндемичен во Вьетнаме, Бирме,
Малайзии, Кампучии, Таиланде. Наблюдается
он и в соседних странах — Индии, Индонезии,
Борнео, Филиппинах, Шри Ланка. О единичных
случаях заболеваний сообщали с Мадагаскара,
Кении, Нигера, Турции, Ирана, а также из
Панамы и Эквадора. В странах Европы и
в США случаи мелиоидоза являются завозными.
Так, в США с 1973 г., когда все американские
войска были отозваны из Вьетнама, было
зарегистрировано 343 случая мелиоидоза
среди солдат, из которых умерло 36 человек.
В эндемичных по мелиоидозу регионах основным
резервуаром возбудителя в природе являются
почва и вода, загрязненные выделениями
инфицированных животных. В этих районах
возбудитель может быть выделен из почвы,
стоячих водоемов, прудов, рисовых плантаций.
Животные выделяют возбудителя с мочой
и испражнениями, сами инфицируются при
употреблении кормов и воды. Мелиоидозная
инфекция может наблюдаться у многих видов
животных: крыс, мышевидных грызунов, кроликов,
коров, собак, кошек, кенгуру и др. Членистоногие
не участвуют в передаче инфекции. В эндемичных
районах мелиоидоз распространен широко,
о чем свидетельствует тот факт, что у
7—10% взрослого населения этих районов
обнаруживают антитела к возбудителю
мелиоидоза. Заражение человека может
наступать при употреблении инфицированной
пищи или воды, а также аэрогенным путем
(воздушно-пылевым). Часто инфицирование
наступает при загрязнении мелких повреждений
кожи почвой. Заражение человека от человека
наблюдается крайне редко. Описан случай
половой передачи инфекции больным хроническим
простатитом (в секрете предстательной
железы выявлен возбудитель мелиоидоза)
супруге, которая никогда не была в эндемичных
районах. Выявлено заболевание медицинской
сестры, которая не была в эндемичных районах,
но работала в палатах для больных мелиоидозом.
Это указывает на возможность внутрибольничной
инфекции лиц с ослабленным иммунитетом.
Патогенез. Воротами инфекции являются
мелкие повреждения кожи или слизистой
оболочки органов пищеварения или респираторного
тракта. Лимфогенно возбудитель достигает
регионарных лимфатических узлов, где
размножается иногда с образованием гнойного
очага. При септических формах мелиоидоза
возбудитель проникает в кровь и гематогенно
распространяется по различным органам
и системам, образуя там множество вторичных
очагов с казеозным распадом и абсцессами.
Большинство очагов развивается в легких,
единичные абсцессы — в других органах.
При подостром течении очаги в легких
характеризуются большими размерами,
а вторичные очаги обнаруживаются во всех
органах и тканях — коже, подкожной клетчатке,
печени, селезенке, почках, в костях, в
мозговых оболочках, головном мозге, в
лимфатических узлах. Вторичные очаги
состоят из центральной зоны казеозного
некроза, окруженной грануляционной тканью.
Кальцификаты не развиваются. Септическое
течение мелиоидоза наблюдается у резко
ослабленных лиц. При хорошей реактивности
макроорганизма чаще возникают относительно
доброкачественно протекающие легочные
абсцессы, при которых воспалительные
изменения и абсцессы развиваются лишь
в легких. Вероятно, мелиоидоз может протекать
и в виде латентной инфекции. Например,
в США наблюдались случаи мелиоидоза у
лиц, которые несколько лет назад возвратились
из эндемичных районов Юго-Восточной Азии.
После перенесенного мелиоидоза в крови
появляются антитела. Случаи повторного
заболевания мелиоидозом не описаны.
Симптомы и течение. Инкубационный период
продолжается всего 2—3 дня (по данным
лабораторных заражений со времени повреждения
кожи и до развития болезни). Основные
клинические формы: 1) септическая (острая,
подострая, хроническая); 2) легочная (инфильтративная,
абсцедирующая); 3) рецидивирующая; 4) латентная.
Септическая форма. У отдельных больных
эта форма начинается относительно постепенно.
Вначале появляется воспалительный инфильтрат
на месте внедрения возбудителя (повреждения
кожи), развивается регионарный лимфаденит,
повышается температура тела и довольно
скоро болезнь приобретает септическое
течение. У большинства же больных септическая
форма начинается внезапно с озноба, высокой
лихорадки, резкой головной боли, одышки.
В некоторых случаях заболевание протекает
бурно, и больной умирает от инфекционно-токсического
шока через 2—4 дня до развития у него вторичных
септических очагов (молниеносная форма).
В других случаях первичным очагом являются
воспалительные изменения в легких, из
которых затем гематогенно инфекция распространяется
по различным органам и системам. Появляется
общая слабость, температура с ознобом
повышается до 39°С и выше, больного беспокоит
кашель, боли в груди плеврального характера,
выявляется притупление перкуторного
звука, над пораженными отделами легких
выслушиваются влажные хрипы. Процесс
чаще локализуется в верхних долях. Затем
тяжесть течения нарастает. Появляются
множественные пустулы на коже и абсцессы
в мышцах и внутренних органах. Болезнь
продолжается 8—12 дней.
Очень быстрое развитие септической инфекции
наблюдается у ослабленных лиц (наркоманы,
диабетики, больные алкоголизмом и др.).
В этих случаях быстро нарастают лихорадка
и признаки общей интоксикации. Одновременно
появляются признаки поражения легких
и множественные поражения других органов.
Отмечается фарингит, пустулезная сыпь
по всему телу, жидкий водянистый стул,
выраженная одышка, цианоз. У части больных
появляются гнойные артриты, менингит,
нарушение сознания. При рентгенографии
легких отмечаются узелковые затенения
диаметром около 10 мм, склонные к слиянию
в более крупные инфильтраты. Эти формы
болезни обычно не поддаются терапии.
При подострых и хронических формах заболевания
отмечается более длительное течение
с образованием вяло текущих абсцессов
в различных органах и тканях. Эти формы
периодически дают ремиссии, однако без
этиотропной терапии больные также умирают
в течение месяца (подострые формы) или
через несколько месяцев (хронические
формы).
Легочная форма может начинаться внезапно,
но чаще это заболевание развивается исподволь,
иной раз выявляется даже случайно при
рентгенологических исследованиях. Основные
признаки этой формы мелиоидоза — повышение
температуры тела, кашель с гнойной, иногда
кровянистой мокротой, нарастающая слабость,
исхудание, боли в груди. Лихорадка имеет
обычно неправильный или интермиттирующий
характер с ознобом и потом. У больных
появляются кашель с большим количеством
гнойной мокроты, колющие боли в грудной
клетке, понижается аппетит, отмечается
слабость; потеря массы тела составляет
в среднем 10—15 кг. Гемограмма: нейтрофильный
лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При рентгенологическом
исследовании изменения очень сходны
с туберкулезными. Поражаются чаще верхние
доли, у большинства больных с образованием
тонкостенных полостей диаметром 1—4 см.
У некоторых больных может быть несколько
полостей (2—3 и более). Иногда поражение
легких протекает в виде инфильтратов
без казеозного распада и образования
полостей.
Рецидивирующий мелиоидоз. Возбудитель
мелиоидоза может длительно сохраняться
в организме в виде латентной инфекции.
Активизация латентной инфекции может
проявляться в виде острого септического
или легочного заболевания или в виде
хронического локализованного гнойного
заболевания. Рецидив развивается через
длительное время после первичного инфицирования.
Описан случай рецидива через 26 лет после
заражения. Рецидив может быть спровоцирован
хирургическим вмешательством, тяжелой
гриппозной пневмонией, лучевой терапией
и пр. Необходимо учитывать активизацию
латентной мелиоидозной инфекции у больных
СПИДом.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Клинический
диагноз септических форм мелиоидоза
не представляет больших трудностей. Имеет
значение пребывание в эндемичной местности,
тяжелое течение болезни, прогрессирующая
дыхательная недостаточность, множественные
пустулезные элементы на коже, множественные
абсцессы в подкожной клетчатке, мышцах
и внутренних органах.
Пневмонические формы мелиоидоза можно
диагностировать на основании эпидемиологических
предпосылок, подострого течения пневмонии
с поражением верхних долей, с ранним образованием
тонкостенных полостей, кашля с гнойной
или кровянистой мокротой, похудания,
неправильной лихорадки с периодически
возникающими ознобами.
Из лабораторных методов используют выделение
возбудителей (из крови, гноя абсцессов,
мокроты). Используют серологические реакции.
РСК со специфическим антигеном считается
диагностической уже в титре 1:8 и выше.
Отрицательная РСК не исключает возможности
мелиоидоза. Более чувствительна реакция
гемагглютинации, которая рано становится
положительной в титрах 1:16—1:64.
Дифференцируют от сапа, туберкулеза легких,
глубоких микозов.
Лечение. Используется длительная этиотроппая
терапия. Наиболее эффективными являются
тетрациклины, левомицетин и бактрим (бисептол).
Тетрациклин назначают в дозе 3 г в сутки
(40 мг/кг), левомицетин по 0,75 г через 6 ч
(40 мг/кг сут) в течение не менее 30 дней.
Co-trimoxazoie (триметоприм — сульфаметоксазол)
назначают в дозе 4 мг/кг триме-таприма
и 20 мг/кг сульфаметоксазола в сутки в
течение 60-150 дней. При тяжелых септических
формах в настоящее время рекомендуют
назначать 4-6 г тетрациклина в сутки (80
мг/кг), 4~6 г левомицетина (80 мг/кг сут) и
одного из следующих препаратов: триметоприм
— сульфаметоксазол (9 мг/кг триметоприма
и 45 мг/кг сульфаметоксазола), канамицин
(30 мг/кг) или новобиоцин (60 мг/кг). Антибиотики
следует вводить парентерально [Sandford J.
Р., 1989, 1993].
Прогноз. До введения в практику антибиотиков
смертность при септических формах приближалась
к 100%, при современных методах лечения
при септических формах умирает около
50% и более. При других формах мелиоидоза
прогноз более благоприятный. Вероятность
отдаленных рецидивов около 20%.
Профилактика и мероприятия в очаге. Специфическая
профилактика не разработана. Больные
мелиоидозом подлежат изоляции и госпитализации.
В эндемичной местности проводят мероприятия
по уничтожению грызунов и защите от них
продуктов. Запрещается употребление
сырой воды и купание в стоячих водоемах.
Заключение.
В сложившихся социально-экономических
условиях особенности борьбы с заболеваниями,
общими для человека и животных, в значительной
степени связаны с развитием частного
сектора в животноводстве, бесконтрольной
миграцией скота, в том числе из неблагополучных
регионов. Это затрудняет учет и проведение
вакцинопрофилактики животных, создает
трудности в осуществлении государственного
ветеринарного и санитарно-эпидемиологического
надзора. Исключительная стойкость и циклическое
возрастание активности обусловливают
периодические резкие подъемы заболеваемости.
Увеличение масштабов и интенсивности
освоения территорий, где располагаются
активно действующие природные очаги,
приводит к широкому распространению
этих заболеваний среди населения.
Профилактика зоонозов в первую очередь
основана на своевременном выявлении
опасности заражения людей той или иной
инфекцией. Эпизоотологические и эпидемиологические
особенности инфекции, эффективные средства
профилактики и возможности их применения
определяют выбор основных мероприятий.
В одних случаях это могут быть режимно-ограничительные
мероприятия, в других - ветеринарно-санитарные,
дератизационные, дезинсекционные, санитарнопротивоэпидемические
(профилактические), прививочные мероприятия
и экстренная профилактика, а также их
сочетания. Проблема профилактики зоонозных
инфекций - проблема не одной, а нескольких
служб и ведомств, прежде всего служб санитарно-эпидемиологического
и ветеринарного надзора.
Список использованной
литературы:
1. Бакулов И.А. Эпизоотология
с микробиологией Москва: «Агропромиздат»,
1987. – 415 с.
2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов,
А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука.
– М.: КолосС, 2007. – 671 с
3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного
врача Москва: «Агропромиздат», 1990. – 574
с.
4. Довідник лікаря ветеринарної медицини/
П.І. Вербицький, П.П. Достоєвський. – К.:
«Урожай», 2004. – 1280 с.
5. Справочник ветеринарного врача/ А.Ф
Кузнецов. – Москва: «Лань», 2002. – 896 с.
6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский,
Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. – К.: Урожай,
1990. – 784 с.
7. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного
врача, 4 изд. Ростов-на-Дону: «Феникс»,
2003. – 576 с.