Вирусы

   Реферат

    На тему: «Вирусы»

 

 

 

 

                                              Выполнила:

                                                            Ученица 10 «А» класса

                                                            МБОУ СОШ №75

                                                            Шибаева Кристина

 

 

 

 

 

                               Г.Ростов-на-Дону

К концу прошлого века никто уже не сомневался, что каждую заразную болезнь вызывает свой микроб, с которым можно успешно бороться.

«Дайте только срок, - говорили ученые-бактериологи, - и скоро не останется ни одной болезни». Но проходили годы, а обещания не выполнялись. Люди заражались корью, ящуром, полиомиелитом, трахомой, оспой, желтом лихорадкой , гриппом. От страшных болезней умирали миллионы людей, а микробов - возбудителей найти не удалось.

Наконец в 1892г. русский ученый Д. И. Ивановский напал на правильный след. Изучая табачную мозаику - болезнь листьев табака, он пришел к выводу, что ее вызывает не микроб, а что-то более мелкое. Это «что-то» проникает через самые тонкие фильтры, способные задерживать бактерии, не размножается на искусственных средах, погибало при нагревании, и его нельзя было увидеть в световой микроскоп. Фильтруемый яд!

Таким был вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель болезни табака был существом. Он отлично размножался в листьях растений. Датский ботаник Мартин Виллем Бейриник назвал это новое «что-то» - вирусом, добавив, что вирус представляет собой «жидкое, живое, заразное, начало». В переводе с латинского «вирус» означает « яд»

Через несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура-болезни, нередко встречающейся у домашнего скота, также проходит через бактериальные фильтры. Наконец, 1917 г. канадский бактериолог Ф.де Эрелль открыл бактериофаг - вирус, поражающий бактерии.

Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов. Эти события положили начало новой науке - вирусологии , изучающей неклеточные формы жизни.

Эволюционное происхождение вирусов

Природа вирусов до сих пор вызывает жаркие дискуссии в среде специалистов. Причиной тому во многом являются многочисленные и зачастую весьма противоречивые гипотезы, высказанные к настоящему времени и, к сожалению, объективно ничем не доказанные.

Приведу лишь некоторые из них. Согласно одной, вирусы представляют собой результат морфофункционального регресса, связанного с паразитическим образом жизни (действительно, вирусы представляют собой эталонный вариант облигатного паразитизма). Сторонники этой гипотезы полагают, что предки вирусов имели клеточное строение. Несколько отличается от этого другая гипотеза, постулирующая происхождение вирусов из первобытных доклеточных организмов. По той версии, предшественники вирусов еще тогда избрали паразитический образ жизни, и, таким образом, они являются наиболее древними паразитами.

Более правдоподобной, представляется гипотеза об эндогенном происхождении вирусов . Согласно ей, вирусы представляют собой фрагмент когда-то клеточной нуклеиновой кислоты, который приспособился к сепаративной репликации. Эту версию в какой-то мере подтверждает существование в бактериальных клетках плазмид, поведение которых во многом сходно с вирусами. Наряду с этим существует и «космическая» гипотеза, согласно которой вирусы вообще не эволюционировали на Земле, а были занесены к нам из Вселенной посредством каких-либо космических тел.

Свойства вирусов. Природа вирусов

Вирусы - мельчайшие организмы, их размеры колеблются от 12 до 500 нанометров. Мелкие вирусы равны крупным молекулам белка. Вирусы - резко выраженные паразиты клеток. Важнейшими отличительными особенностями вирусов являются следующие отличия:

1. Они содержат в своем  составе только один из типов  нуклеиновых кислот: либо рибонуклеиновую  кислоту (РНК), либо дезоксирибонуклеиновую (ДНК), - а все клеточные организмы, в том числе и самые примитивные  бактерии, содержат и ДНК, и РНК  одновременно.

2. Не обладают собственным  обменом веществ, имеют очень  ограниченное число ферментов. Для  размножения используют обмен  веществ клетки - хозяина, ее ферменты  и энергию.

3. Могут существовать  только как внутриклеточные паразиты  и не размножаются вне клеток  тех организмов, в которых паразитируют.

Вирусы не размножаются на искусственных питательных средах - они чересчур разборчивы в пище. Обычный мясной бульон, который устраивает большинство бактерий, для вирусов не годится. Им нужны живые клетки , и не любые, а строго определенные. Как и другие организмы, вирусы способны к размножению. Вирусы обладают наследственностью. . Наследственные признаки вирусов можно учитывать по спектру поражаемых хозяев и симптомам вызываемых заболеваний, а также по специфичности иммунных реакций естественных хозяев или искусственных иммунизируемых экспериментальных животных. Сумма этих признаков позволяет четко определить наследственные свойства любого вируса, и даже больше - его разновидностей, имеющие четкие генетические маркеры, например: нейротропность некоторых вирусов гриппа и т.п. Изменчивость является другой стороной наследственности , и в этом отношении вирусы подобны всем другим организмам, населяющим нашу планету. При этом у вирусов можно наблюдать как генетическую изменчивость, связанную с изменением наследственного вещества, так и фенотипическую изменчивость, связанную с проявлением одного и того же генотипа в разных условиях.

Строение и классификация вирусов

Вирусы нельзя увидеть в оптический микроскоп, так как их размеры меньше длины световой волны. Разглядеть их можно лишь с помощью электронного микроскопа.

Вирусы состоят из следующих основных компонентов :

1 . Сердцевина - генетический материал (ДНК либо РНК), который несет информацию о нескольких типах белков, необходимых для образования нового вируса.

2 . Белковая оболочка, которую называют капсидом (от латинского слова капса - ящик). Она часто построена из идентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

3 . Дополнительная липопротеидная оболочка. Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина и встречается только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

Капсиды и дополнительная оболочка несут защитные функции, как бы оберегая нуклеиновую кислоту. Кроме того, они способствуют проникновению вируса в клетку. Полностью сформированный вирус называется вирионом.

Схематичное строение РНК- содержащего вируса со спиральным типом симметрии и дополнительной липопротеидной оболочкой приведено слева на рисунке 2, справа показан его увеличенный поперечный разрез.

Количество капсомер и способ их укладки строго постоянны для каждого вида вируса. Например, вирус полиомиелита содержит 32 капсомера, а аденовирус - 252.

Поскольку основу всего живого составляют генетические структуры, то и вирусы классифицируют сейчас по характеристике их наследственного вещества - нуклеиновых кислот. Все вирусы подразделяют на две большие группы: ДНК-содержащие вирусы (дезоксивирусы) и РНК-содержащие вирусы (рибовирусы). Затем каждую из этих групп подразделяют на вирусы с двухнитчатой и однонитчатой нуклеиновыми кислотами. Следующий критерий - тип симметрии вирионов (зависит от способа укладки капсомеров), наличие или отсутствие внешних оболочек , по клеткам - хозяинам. Кроме этих классификаций есть еще много других. Например, по типу переноса инфекции от одного организма к другому.

а

б

в

г

 

Рис. 3. Схематичное изображение расположения капсомеров в капсиде вирусов. Спиральный тип симметрии имеет вирус гриппа - а . Кубический тип симметрии у вирусов: герпеса - б , аденовируса - в , полиомиелита - г

ОБОЛОЧЕЧНЫЕ Двунитчатая Генетический материал вируса (ДНК или РНК) окружен белковой оболочкой. ДНК-Строение вирусов  
вирусы оспы 
 
герпес - вирусы 
 
Однонитчатая РНК 
вирусы кори, свинки

 
вирусы бешенства 
вирусы лейкоза, СПИДа 
 
БЕЗОБОЛОЧЕЧНЫЕ

Двунитчатая ДНК 
иридо - вирусы 
адено - вирусы

Взаимодействие вируса с клеткой

Вирусы способны жить и размножаться только в клетках других организмов. Вне клеток организмов они не проявляют никаких признаков жизни. В связи с этим вирусы представляют собой либо внеклеточную покоящуюся форму (варион),

либо внутриклеточную реплицирующуюся – вегетативную. Варионы демонстрируют отменную жизнеспособность. В частности , они выдерживают давление до 6000атм и переносят высокие дозы радиации, однако погибают при высоких температуре, облучении УФ - лучами, а также воздействие кислот и дезинфицирующих средств.

Взаимодействии вируса с клеткой последовательно проходят несколько стадий:

1. Первая стадия представляет собой адсорбцию варионов на поверхности клетки –мишени, которая для этого должна обладать соответствующими поверхностными рецепторами. Именно с ними специфически взаимодействует вирусная частица, после чего происходит их прочное связывание, по этой причине клетки восприимчивы не ко всем вирусам. Именно этим объясняется строгая определенность путей проникновения вирусов. Например, рецепторы к вирусу гриппа имеются у клеток слизистой оболочки дыхательных путей, а у клеток кожи их нет. Поэтому через кожу гриппом заболеть нельзя - вирусные частицы для этого нужно вдохнуть с воздухом, вирус гепатита А. или В. проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка)- в клетках околоушных слюнных желез и т.д.

2. Вторая стадия состоит в проникновении целого вариона или его нуклеиновой кислоты внутрь клетки-хозяина.

3.Третья стадия называется депротеинизация . В ходе ее происходит освобождение носителя генетической информации вируса - его нуклеиновой кислоты.

4. В ходе четвертой стадии на основе вирусной нуклеиновой кислоты происходит синтез необходимых для вируса соединений.

5.В пятой стадии происходит синтез компонентов вирусной частицы - нуклеиновой кислоты и белков капсида, причем все компоненты синтезируются многократно.

6. В ходе шестой стадии из синтезированных ранее многочисленных копий нуклеиновой кислоты и белков формируются новые вирионы путем самосборки

7.Последняя - седьмая стадия - представляет собой выход вновь собранных вирусных частиц из клетки-хозяина. У разных вирусов этот процесс проходит неодинаково. У некоторых вирусов это сопровождается гибелью клетки за счет освобождения литических ферментов лизосом - лизис клетки. У других варионы выходят из живой клетки путем отпочкования, однако и в этом случае клетка со временем погибает.

Время, прошедшее с момента проникновения вируса в клетку до выхода новых варионов, называется скрытым или латентным периодом. Оно может широко варьировать : от несколько часов (5-6 у вирусов оспы и гриппа) до нескольких суток(вирусы кори, аденовирусы и др.

Иной путь проникновения в клетку у вирусов бактерий – бактериофагов . Толстые клеточные стенки не позволяют белку-рецептору вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании клеток животных. Поэтому бактериофаг вводит полый стержень в клетку и вталкивает через нее ДНК (или РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.

Бактериофаги, образующие в зараженных клетках новое поколение фаговых частиц, что приводит к лизису(разрушению) бактериальной клетки, называются вирулентными фагами .

Некоторые бактериофаги внутри клетки хозяина не реплицируются. Вместо этого их нуклеиновая кислота включается в ДНК хозяина, образуя с ней единую молекулу, способную к репликации. Такие фаги получили названия умеренных фагов , или профагов. Профаг не оказывает литического воздействия на клетку-хозяина и при делении реплицируется вместе клеточной ДНК. Бактерии, содержащие профаг, называются лизогенными . Они проявляют устойчивость к содержащемуся в них фагу, а так же к близким к нему другим фагам. Связь профага с бактерией весьма прочная , но она может быть нарушена под воздействием индуцирующих факторов(УФ - лучами, ионизирующая радиация, химические мутагены). Следует отметить, что лизигенные бактерии могут менять свойства(например, выделять новые токсины).