Вирустық аурулар

Вирустық аурулар

Cәуір 03, 2014 · Биология

Вирустық аурулар. Вирустар жөніндегі ілім — вирусология ғылымы XIX ғасырдың аяғында көрнекті орыс ғалымы Д. И. Ивановскийдің темекінің теңбілі ауруын зерттеп, ол аурудың микробтардан да ұсақ тірі дүние әсерінен болатындығы жөнінде пікір айтып, еңбектер жазумен байланысты жарық көрді. 
Д. И. Ивановский бұл аурудың әдеттегі бактерияларды сүзетін сүзгілер саңылауларынан өтіп кететіндігін және сол сүзінді сұйықты темекіге жүқтырса, ол қайтадан ауыратынын анықтады. 
Ауырған темекінің жапырақтары теңбілденіп, сарғая түседі екен. Міне содан оның осы ауруға шалдыққанын байқауға болады. Ол зақымдалған темекі жапырағына арнаулы тексеру жасағанда сүзіндіде кристалдардың барлығын анықтады. Осыдан қырық жыл өткен соң америка ғалымы У. Стенли (1935) бүл кристалдарды зерттегенде, оның темекі теңбілі вирустарының шоғырланған жиын-тығынан тұратынын анықтап, баяндап береді. Бұл үшін оған осы вируспен зақымдалған темекі теңбілі байкалған есімдіктің бір тоннадайының шырынын сығып алуға тура келді. 
XIX. ғасырдың аяғы XX ғасырдың басында осы саладағы ғылымда ете көптеген деректер жинала бастады. Ақыр аяғында Д. И. Ивановскийдің ашкан тірі дүниесі — вирустар екендігіне енді ешбір күмән болмады. Ф. Леффлер мен П. Ф р о ш (1898—1899 ж.) Д. И. Ивановскийдің сүзу әдісін колдана отырып, аусылдың да вирустар әсерінен болатынын дәлелдеп берді. 1911 жылы П. Раус — тауық саркамасы (арам ісік) вирустық ауру екенін анықтаса, Туорт пен Д. Эррель (1915—1917 ж.) микробтар дүниесіндегі бактериялардың өздері де вирустардың ерекше тобы — бактериофагтармен зақымдалатынын дәлелдеді. Бактериофаг тірі бактериялар клеткасына еніп, оны іштей жеп қүртады. 
Көрнекті орыс оқымьістысы Д. И. Ивановский негізін қалаған вирусология ғылымы соңғы жылдары шет елдерде де, біздің еліміз-де де өте зор қарқынмен дамыды. Осының арқасында адам, жануарлар, өсімдіктер және микробтардың көптегеы вирустық аурулары табылып зерттелді. 
Солардың ішінде біз аусыл, қүтыру, шешек, тұмау және полиомиелит ауруларын қоздыратын вирустарға қыскаша тоқталып, баяндап өтпекпіз.Вирустардың шығу тегі жәйлі бірнеше пікірлер бар. Дегенмен вирустар эволюциясы өсімдіктер, жануарлар дүниесі және адам эволюциясына тығыз байланысты. 
Ұзақ жылдар бойына вирустар шамасы көзбен бағдарланды. Ғалымдар келе-келе вирустарды мөлшері бұрыннан белгілі саңыраулары бар сүзгіден өткізіп, бакылап жүреді. Әрине бүл өте қиын да, ауыр жүмыс еді. 
Бүдан кейін центрифугалау әдісі қолданылды. Ішінде вирусы бар қоректік затты центрифугада белгілі бір шапшаңдықпен айналдырса, олар пробирканың түбіне шөгеді. Мүнда центрифуганың айналу шапшаңдығы мен соған байланыс,ты вирустардың түну уақытын біле отырып, арнаулы формуламен олардың мөлшерін біршама дәл аныіқтауға болады. Бұл әдіспен тек мөлшерін ғана емес, вирус бөлшектерінің салмағында өлшеуге болатын-ды. Сөйтіп орташа мөлшердегі вирус бөлшегі әдеттегі бактериядан 1500 есе жеңіл екені анықталды. 
Вирустар дүниесінде де «алыптары» мен майдалары барлығы анықталды. Ең үлкен вирустар, яғни шешек, құтыру, трахома вирустар 200—400 миллимикрондай, ал ең майдалары — полиомие-литті, энцефалитті қоздырушылар бірнеше ондаған мың миллимик-рондай ғана болады. Мәселен, полиомиелит вирусының бөлшегі-мен салыстырғанда кәдімгі ашытқы саңырауқүлақтар 1000 еседей асып түседі. Сонда тігін машинасының инесінің ұшына 100 мыңдай вирус бөлшегін орналастыруға болады екен. Егер де вирустар бір-жерге живалса, онда әдемі кристалдар түзетінін байқайсыз. Бұндай кристалдарды тек пробиркада ғана емес, зақымданған клеткалардан да айқын байқауға болады. 
Ал вирустарды химиялық жолмен зерттегенде онда негізінен белок және аз мелшерде нуклеин қышқылы болатыны анықталды. Сондықтан мүндай тіршіліктің материалдық негізіне тоқталып еткен іқолаилы деп өсептейміз. 
Нуклеин қышқылдары вирус бөлшектерінің ең маңызды бөлігі. Нуклеин қышқылдарын екіге бөледі: дезоксирибонуклеин қышқылы (ДНК) және рибонуклеин қышқылы (РНК). Бүлардың барлығы дерлік нуклеотидтер деп аталатын «кірпіштерден» түрады. Адам, жануарлар, әсімдіктер және бактериялар клеткаларында РНҚ және ДНК міндетті түрде кездеседі, ал вирустарда бұның тек біреуі ғана болады. Сондықтан олар құрамында РНК және ДНК-сы бар вирустар деп ажыратылады. Мәоелен, шешек вирусы, аденовирустар, бактериофагтарда ДНК, ал тұмау және полиомие-лит вирустарында тек РНҚ болады. 
Вирустарда нуклеин қышқылы жеке бір белшектер ішінде ор-наласады да сырты белокпен қапталады. ДНК мен РНК мөлшері әр түрлі вируста түрліше болады. Мәселен, тұмау вирусында РНК бір процент, калған 99%-ті белок үлесіне тиеді, ал темекі теңбілі вирусында РНҚ 6%, полиомиелит вирусында 24% болады. Кейбір бактериофагта ДНҚ мелшері 50%-ке дейін жетеді. Нуклеин қышқылының қүрамына кіретін нуклеотидтердің саны да түрліше болады. Тұмау вирусының РНҚ-да 6000 нуклеотид, полиомиелит ирусында — 7300 нуклеотид, картоп вирусында 11300 нуклеотид болады. 
Вирус бөлшегінің құрамына кіретін жоғары молекулалы іқосы-лыс — белоктың да құрамы күрделі, ол амин қышқылдарынан тұрады. Амин қышқылдарының жалпы саны 20. Әрине алғашқыға қарағанда бұл аз сияқты, дегенмен олар табиғатта кездесетін әр түрлі белоктарды түзе алатын қабілеті бар. 
20 амин қышқылдарынан қанша белок жіпшесін түзуге болады? Математикалық есеп бойынша 20-дан 2,43.1017 — түрлі вариант жасауға болады. Шынында бұл варианттардың табиғаттағы мүм-кіндігі тіпті шексіз. Бүнда әр вариант белгілі касиеті бар өзіндік ерекше белок құрайды. 
Соңғы жылдары белок молекуласындағы ең болмаса бір амин қышқылын өзгертсе, оның қасиеті де өзгеретіні дәлелденді. 
Белок молекуласындағы амин қышқылдарының бір ізділігін зерттеу қазір техниканың көмегімен шешілуде. Жуықта ғалымдар темекі теңбілі вирусындағы белок структурасын зерттеп, шешті. Оның жеке тізбегінің өзінде 158 амин қышқылдары, ал вирустын барлық тізбегінде 2130 амин қышқылдары болатыны анықталды. 
Құрамы күрделі вирустарда белок пен нуклеин қышқылдарынан басқа, углеводтар, май тәрізді заттар, әсіресе маңызды нәрсе-ферменттер кездеседі. 
Вирус бөлшегінің жеке компоненттері өте күрделі қызмет атқарады. Мысалы, белок қабық вирусты қолайсыз жағдайдан сақтайды, нуклеин қышқылы оның түқымқуалаушылык және зақымдаушылық қасиетін анықтайды, ал ферменттер баска организм клеткасын ерітіп, вирустын оған енуін оңайлатады. 
Нуклеин қышқылдарьш белок қабық қоршап түрады деп жоғарыда атап өткенбіз. Бұл қабық бір типті, белгілі бір тәртіппен орналаоқан, белок молекулаларынан, яғни капсулалардан түрады. Сонда вирус бөлшектері текшеленіп винт сияқты бүйралана орна-ласады. Ал бактериофагтарда бұл аздап өзгеше. Олар итбалыққа тым ұқсас, яғни олардың басы және құйрығы болады. Құйрығы белокпен қапталған. Осы арқылы бактерия клеткаларына бекіп, дәл сол жерден бөлінетін ерекше фермент көмегімен олар бактерия клеткаларын ерітіп жібереді. 
Вирустар адам баласының серігі десек қателеспесбіз. Өйткені олар адам туғаннан бастап оны қоршайды және онымен бірге тіршілік етеді. Олардың кейбіреулерін біз елең етпесек, қалған біреулерімен жанассақ-ак болғаны ауырып қаламыз. Адам орга-низміне вирустар бірнеше жолдармен енеді. Көбінесе олар ауамен немесе тағамдармен, кейде насекомтаратқыштар — маса немесе кенелер көмегімен келіп енеді. 
Тұмау. Тұмаумен ауырмаған адам жер шарында некенсаяқ болар. Бүл сырқат өте ертеден белгілі. Бүұл жөнінен кейбір мәліметті ерте дүние дәрігері — Гиппократтың еңбектерінен де кездестіруге болады. Тұмау эпидемиясы адам баласына шешек пен обадан кем тимеген. 1918—1920 жылдары түмаумен 500 миллиондай адам ауырьш, оның 20 миллиондайы қаза тапқан, ал бүның өзі ірінші дүние жүзілік соғыста қаза тапқандар санынан әлдеқайда көп. І^ 
Тұмау ісенеттен басталып, тез тарайды. Тұмаудың нағыз қоз-дырушысы’1933 жылы табылды. Осыған дейін ауруды бір кішкене ғана бактерия қоздырады делініп келді. Кейінірек ол микроб тұмау вирусының серігі екені анықталды. Қазір тұмау вирусының толып жатқан топтары бар. Сондықтан оның бір тобына жақсы әсер ететін құрал, екіншілерін мүлде зақымдамайды да. Бұлардың ішінде ішекті зақымдайтын энтеровирустар, бездерді кабындыратын аденовирустар бар. 
Полиомиелит. Бұл да ертеден бері таралған ауру. Археологтар Египеттегі зираттарды қазғанда қисайып біткен сүйектері бар түрлі скелеттерді тапқан. Әриие, бүл аурудың қоздырғышын табуда оңайға соққан жоқ. Полиомиелит вирусы тұмау вирусынан әлде-қайда майда және оның шапшаң таралып, эпидемияны тез қоздырғыштық іқасиеті бар. 
1916 жылы тек Нью-Йоркте осы полиомиелиттен 2 мыңдай адам қаза тастты, 7 мыңдай адамның денесі жансызданып, пара-личке ұшырады. Бүл ауру, әсіресе балалар арасында көп тараған. Организмге қоздырғыш әдетте тағам арқылы таралады, ал кейде ол ауадан да келіп түседі. Одан соң вирустар нерв клеткаларына еніп, әсіресе адам қозғалысын басқаратын нервтерді бүзып, жансыздандырады. Осының нәтижесінде адамның кейбір мүшелері жансызданады, омыртқалары қисайып бітеді және оны емдеуде өте қиынға соғады. 
Полиомиелит ауруына тым үқсас вирус 1948 жылы Коксаки каласында тұратын ауру балалардан табылды. Олар жазда және күзде байқалады. Қөбінесе осы вирусты ауру және сау адамдар ішегінен, лас сулардан және шыбындардан кездестіруге болады. Коксаки вирусының қоздыратын ауруы полиомиелитке тым ұқсас және одан өлім-жітім аздау болады. 
Шешек. Совет елінде балаларға шешекке қарсы вакцина егетіні баршаға аян. Бұлай егу адамдарды аса қауіпті шешек ауруынан аман сақтап қалудың басты шарты, шешек вакцинасын егу совет елінде міндетті түрде жүргізіледі. Бұл жөнінен 1919 жылы 10 ап-рельде В. И. Ленин қол койған документ бар. Осының аркасында бірте-бірте шешек азайып ақыр аяғында мүлде жойылды. Көптеген адамдар бүның не екенін қазір білмейді де. Шешек ауруы ертеден бастап белгілі. 
Біздің дәуірімізден бірнеше ғасыр бүрын шешек Африка, Индия және Қытай елдерінде болған. XVI—XVII ғасырларда Европада шешекпен ауырмаған адам ілуде біреу-ақ болды. Шешек ауруы бірқатар адам өмірін жойды да. Сол кездің өзінде Германияда шешектен 70 000 адам қырылды, ал Францияда өлім осының жар-тысындай болса керек. Тірі қалғанның өзінде олардың беттерінде секпілі, яғни шешек дағы болды. 
Ал Америкада қатынас басталысымен шешек солай ауысты. Әрине бұнда да адам өлімі айтарлықтай болды. 
Европада соңғы үш ғасыр ішінде ш&шектен 150 миллиондай дам өлген. Шешекті қоздыратын Пашен денешіктері, олар бакте-риялық сүзгілерден тез өтіп те кетеді. Сондықтан шешекті қозды-рушы микробтарды сүзгіленуші вирустарға жатқызып жүр. Бұл вирус ауру адамның, әсіресе кеңсірігінде жиналады. Ауру адам жөтелгенде ол вирустар шашырап басқа сау адамдарға жүғады. Сонымен бірге ауру терісі ісініп, іріңдейді де, ол жер ойылып жараға айналады. Кейде шешектен ауырған адамдар саңырау не-месе соқыр болып қалады. Жалпы бұл аурумен ауырғандардың 15—30%-тейі мөлшері апат болады. 
Жәй шешектен басқа сиыр, қой, есек және қүс шешектері де кездеседі. Бұлар адам үшін аса қауіпті емес. Шала-жансар шешек вирустарын адамға еккенде, аса тұрақты иммунитет пайда болады да, адам шешекпен екінші рет ауырмайды. 
Аусыл. Шапшаң таралатын, жүқпалы және ауыр ауру. Аусыл-м<ен мүйізді ірі қара, шошқа, түйе, қой мен ешкі ауырады. Адам-дарда ол өте сирек кездеседі. Ауруды қоздырғыш — вирус. Жасан-ды қоректік ортада өспейді. Ол көбіпесе тек тірі клеткада тіршілік етуге бейімделген. Вирустың А. О. С. деген үш типі анықталған. Сондықтан мал осы вирустың бірінен соң бірімен — үш типімен де ауруы мүмкін, +60, -І-70°-та вирус бірнеше минутта, ал 100°-та бірден өліп кетеді. Төменгі температураға ол төзімді. Табиғатта бүл вирус әр жерде кездеседі және 100 күнге дейін өз тірщілігін жоймай сақталады. 2—3% күйдіргіш сілті ерітіндісі оған жойқын әсер етеді. 
Мал аусылмен ауырғанда оларға вакцина енгізеді және каран-тиң ережелері қатаң сақталады. 
Құтыру, Жылы канды жануарлардың жүқпалы ауруы. Бұнда көбінесе орталық нерв жүйесі зақьщдалады да ақыр аяғында жа-нуар өледі. Ауру жануардың сілекейі арқылы сауларына таралады. Бұл аурумен, әсіресе иттер және барлық үй жануарлары, құстар, жабайы жануарлар (қасқырлар, түлкілер т. б.) жәңе адамдар ауырады. Міне құтырудың бүндай қаупі аурудың белгісі болатындығына байланысты оны зерттеуде ертеде басталған еді. Л. Пастер бұл ауруға қарсы қорғаныш вакциналарды да жасады. 
Аурудың қоздырғышы сүзгіленуші вирус, Вирус саңыраулары ірі Шамберлен сүзгісінен де өтіп кетеді екен. Құтыру вирусы орга-низмге енгеннен кейін іле-сала аурудың белгілері байқалмайды. Ол үшін біраз уақыт қажет. Бұны инкубациялық кезең деп атайды. Мәселен, ауру иттердің сілекейіне енгеннен кейін 13 күннен соң біліне бастайды, ал вирус жүққан соң үй қояндары 15—20 күннен кейін ауыра бастайды. 
Құтыру вирусы да басқа вирустар сияқты жасанды қоректік ортада өспейді. Ол үшін тауық жұмыртқасы аса қолайлы орта. Вирустар +50°-та бір сағаттан кейін, ал 60°-та бірнеше минуттан кейін жойылады. Құтырумен ікүресу үшін биокомбинаттарда арнаулы антирабиттік вакциналар жасалып таратылады. 
Біз вирустық аурулардың тек кейбіреулерімен ғана танысып өттік, бүндай аурулар саналуан. 
Ғылыми эерттеулердің нәтижесінде вирустардың химиялык құрамы ен ауру қоздырғыштық іқасиеті, құрылысы біршама анықта-льш отыр. Осыған байланысты вирусологиялық анализдің өте күрделі де, нәзік әдістері жасалды. 
Вирустарды жасанды қоректік ортада өсіруге болмайтындықтан қазір ұлпалар культурасы әдкі қолданылып жүр. Бұның өзі вирустардың инфекциялық қасиетін анықтауда зор көмек көрсетті. Егерде ұлпаның бір үзімін алып ішінде қоректік ортасы бар пробиркаға салып +35, + 37°-та үстаса, ол өте шапшаң еніп- бастайды, белінеді. 
Ұлпаны әлсін-әлі жуып, таза жаңадан жасалған коректік ортаға салса, ол үзақ уақыт тіршілік ете алады. Бұл үшіы алдын-ала ұсақталған ұлпаны +35, +37°-та асқазан ферменті — трипсинмен бірқатар уақыт өңдейді. Трипсин клеткалар арасындағы байланысты бұзады да, пробиркада бірыңғай заттар түзеді. Осы түзілген заттарды жуып, триисинді бөледі де, артынан қан сарысуы, түз ерітіндісі және антибиотиктер бар арнаулы затпен сүйылтады. Бүдан соң осы қоспаны пробиркаларға немесе арнаулы ыдыстарға қүйып, +37°-та термостатта үстайды. Осындай жағдайда клеткалар шыны қабырғаларына жабысып, көбейе бастайды. Бұның шын мәнісінде осылай кебейетіндігін аңғару клетканы микроскоппен қарасаңыз оның негізгі құрам бөлігі — ядро, ядрошық, цитоплазма және қабығы айқын көрінеді, егер электрондық микроскоппен қарасаңыз оның цитоплазмадағы митохондрийі мен рибосомаларын, ядродағы хроматиндерін ажыратуға болады. 
Осындай клетканы вируспен зақымдаса, онда жүретін процесті микроскоппен карап бақылап отыруға болады. Вирустарды тауық жүмырткасында есіру кең тараған әдістердің біріне жатады. Вирусты медициналық инемен (шприц) 8—9 күндік дамыған жүмыртқа қабығын ептеп тесгп ‘енгізеді. Жұмыртқаны термостатқа қояды да, одан алынған вирусты басқа сау жүмыртқаларға енгізеді. Сәйтіп кәп мөлшерде вирус алуға болады. 
Микроорганизмдердің вирусы—бактериофагтарды лабораторияда өсіру тіпті оңай. Бұл үшін жасанды қоректік ортада жақсы есетін баіктерияларды пайдаланады. Бактериофагтарды алғаш рет 1898 жылы Н. Ф. Гамалея байқаған болатын. Бұдан соң оқымыстылар Гворт пен Л» Эрелль бірқатар бактериялардың фагтарын тауьгп зерттеді. 
Клеткада өніп-өскен вирустардың мөлшері соншалық, оларды тіпті кәдімгі оптикалық микроскоппен керуге болады. 
Вирустарды анықтаудың басқа да әдістері бар. Бұл үшін аса сезімтал лабораториялық жаиуарларды (тышқан, теңіз шошкасы, үй қояны) зақымдауға болады. Олар көп кешікпей ауыра бастайды. Осы аурудың түріне қарап қандай вирустың зақымдағанын ажыратады. 
Көптеген вирустар қандағы қызыл түйіршіктерге (эритроциттерге) қонып, оларды өз ара желімдеп тастайтын қасиеті бар. Бұны практикада гемагглютинация деп атайды және ол лабораторияда кеңінен қолданылады. Осы әдіспен тексеретін материалдағы вирус концентрациясын оңай анықтауға болады. Бұл үшін вирустарға ритроциттерді қосу керек. Егерде эритроциттер өз ара желімделсе онда вирустардың болғаны. 
Әрине вирусты өсірудің бұл айтылған әдістерінің ешбір кемші-лігі жоқ деп айтуға болмайды. Ал вирустардьщ клетканы бүлдіріп, өлтіретін жағдайын бақылауға бола ма екен? Міне бұл үшін кино жақсы нәтиже беретіні анықталды. Осылай полиомиелиттің зияны жөніндегі ғылыми фильм түсірілді. Бұнда сау клеткалардың вирустармен күрескенге дейін өте жақсы өніп-өсіп, көбейетіндігін көруге болады, ал вирус енгеннен кейін олар бүрісіп бүліне бастайды да, 15 сағат өткен соң клетка орнында ешбір пішіні жоқ, берекетсіз, тіршілігі жоқ қалдықтардың жиынтығын байқаймыз. 
Кейбір жағдайда вирустарды енгізгеннен кейін клеткалардың өз ара қосылып, шоғырланғаны, сөйтіп көп ядролы структуралар, яғни симпластылар түзетіні байқалады. 
Бірқатар жағдайда кейбір вирустар клетканы ұзақ, созылмалы ауруға шалдықтырады. Осындай клеткалар былайша қарағанда сау, өте күшті бөлініп жатады. Кейін олардың ядросы іеініп, қоз-ғалуы баяулап, бірте-бірте клеткалар өледі. 
;ТЗирустар тым сезімтал клеткаға ене қалса, шапшаң жанданып, шабуылын күшейте түседі. Бүл процесс әдеттегі қоректік ортада бактериялардың, қарапайымдылардың көбеюіне қарағанда аздаған айырмашылығы болады. 
Вирустар көбеюі үшін жаңа вирусты түзетін нуклеин қышқылы клеткаға енуі керектігі ғылыми жолмен дәлелденді. 
1956 жылы темекі теңбілінің вирусын, оны құрайтын белок пен нуклеин қышқылына ажыратуға болатындығы анықталды. Бөлінген белокты өсімдікке енгізсе, ол сау қалады, ал бөлектелген нуклеин қышқылымен зақымдаса темөкінің тез ауыратыны байқалады. Темекінің клеткасында қасиеті дәл сондай вирустар қайтадан пайда болатыны анықталады. Осындай бөлініп алынған нуклеин қышқылының зақымдаушы қасиеті, басқа вирустық түрлі инфекцияларда — полиомиелитте, энцефалитте, энцефалеомиелитте, аусылда байқалады. 
Америка ғалымы Френкель Конрат өте қызықты тәжірибе жасады. Ол бір вирустың белок «қабығын» екінші вирустың нуклеин қышқылына «кигізді». Міне осындай «киінген» гибрид сезімтал клеткаларда көбеюге қабілеті болды. Бірақ көбею барысында түзілген гибрид түгелімен дерлік алғашқы нуклеин қышқылы алын-ған вирустан тұратыны анықталды. Сонымен, вирустың көбеюі мен түқым қуалаушылық қасиеті, оның нуклеин қышқылына тікелей байланысты екенін тәжірибе дәлелдеді. 
РНҚ мен ДНҚ-ның түқым қуалаушылықта маңызы барлығын басқа да фактылар дәлелдеді. Мәселен, арнаулы ферменттермен нуклеин қышқылдарын бүлдірген қарамастан вирустар көбейе алатыны байқалады. Егерде бөлектеп алынған нуклеин қышқылына физикалық немесе химиялық факторлармен әсер етсе, тұқым ушылық қасиет және вирустың келешек үрпағының өзгеретін-дігі анықталды.Сонымен, вирустың өсіп-өніп, көбеюін нуклеин қышқылы басқаратын болды. 
Бұдан кейін вирустар клеткаға қалайша ене алады деген заңды сұрақ туады. Қалайша вирустың бір бөлшегінен жүздеген жаңа бөлшектер түзіледі? Зақымдалған клеткалар ішінде қандай өзгерістер байқалады? 
Алдымен вирус бөлшектері клетка қабырғасына бекиді, яғни адсорбцияланады. Әр вирус клетканың белгілі бір жеріне ғана бекиді, ал клетка қабырғасында осындай вирустармен байланыса алатын жеке учаскелер болатыны анықталды. Әр клеткада ондаған, кейде жүздеген вирус бөлшектері адсорбцияланады. Электрондық микроскоппен іқарасаңыз микробтардың вирусы — бактериофагтардың бактериялар клеткасында адсорбциялануын байқауға болады. Бактерияның бір шетіне 50-дей фаг бөлшектері бекиді. 
Өсімдіктердің вирусы басқа тыстан көмексіз клеткаға адсорбциялана және ене алмайды. Ауру өсімдіктен сау өсімдікке оларды зиянды насекомдар таратады. Клетка қабырғасына бекіыгеннен кейін вирустар оның ішіне ене бастайды. 
Жоғарыда бактериофагтар бактерия клеткаларына бекінеді дедік. Міне осы жерді олар қаңт суда қалай ерісе, солай ерітеді. Фаг құйрығы жиырылып барып, қайта жазылғанда ондағы нуклеин қышқылдары клетка ішіне шашырайды да, фагтың белок қабығы клетка сыртында қалып қояды. Сөйтіп клеткаға енген нуклеин қышқылы өзі тектес фагтарды көптеп түзе бастайды. 
Вирустың клеткаға енуі басқаша да болуы ықтимал. Кейде клетканың өзі оның қабырғасына бекіген вирус бөлшектерін ішке тартып «жүұтып» жібереді. Шынында эволюциялық даму барысында қалыптасқан, ортада қоректік заттарды «жүтып» сіңіру қасиеті, дәл осы жағдайда клеткалар үшін тым зиянға айналып отыр. Шынында вирустарды өзіне — «жұтып» алу клеткалардың өзін-өзі өлтіруімен тепе-тең. 
Кейбір қүрылысы күрделі вирустар клеткаға ферменттер көмегімен ене алады. Шынында тірі организм клеткасы әр түрліхимия-лық құрамы бар екі қабаттан түратындықтан, бұл қалай жүретін күбылыс екені қызықты нәрсе. Клетка ішіне ену үшін вирустар осы екі бегеттен өтулері тиіс, бүл вирустарда арнаулы ферменттердің болуына байланысты. 
Клетка ішіне енген соң вирус еруі керек. Бұл үшін клеткада арнаулы протеаза ферменті бар. Егерде енген вирусты ерітетін фермент болмаса, олар «қолайлы» жағдайды күтіп жата береді, егер клеткада тиісті фермеңт болса, ол вирустың сыртқы қабығын бүлдіреді де, ішіндегі нуклеин қышқылын босатады. Бұдан әрі осы нуклеин қышқылы көбейіп езіне тән вирустар түзіп, клетканы іштен «жеп» құртады. 
Кейде вирустық нуклеин қышқылы цитоплазмада қалады, ал кейде ол ядроға және ядрошықтарға өтеді. Міне осы кезден бастап вирустың көбеюі басталады. 
Сонымен, қазір вирустың көбеюінде нуклеин қышқылының ролі барлығына ешбір талас жоқ, сонда онын. белогы неге қажет? Бүл ағдайды анықтау үшін бактериофагтар мысал етіп алынды. Белоктың азғана мөлшері (2%-ке жуығы) вирус бөлшектершде орналасқан және ол ДНК-мен байланысқан. Бұл белок ДНК-мен бірге клеткаға енеді. Вирустың көбеюінде оның ролі осы уақытқа дейін жұмбақ болып отыр. 
Бұдан әрі клетка ішіне енген нуклеин қышқылы вирустың тұқым қуалаушылық қасиетінің программасын орындауға кіріседі. 
Ал бұл программада клетка тек вирусты құрау үшін қажетті материалдармен қамтамасыз етуші болып қала береді. Келіп түскен программа бойынша клетка енді вирустық нуклеин қышқылының «бүйрығын» ғана орындаушыға айналады. 
Белгілі бір уақытқа дейін клеткада вирустың бар жоқтығын анықтау мүлде қиын. Бұл үшін қазір ғылымда «белгіленген атомдар» әдісі қолданылады. Алдын-ала қүрамында — «белгіленген атомдары» бар вирустарды клетканың қай бөлігінде болса да анықтап біліп отыруға болады. 
Мәселен, радиоактивті фосфорды қолдана отырып, нуклеин қышқылы «белгіленген» вирусты алуға болады; радиоактивті күкірт арқылы белокты қабығында изотопы бар вирусты алуға болады. Сөйтіп, радиоактивті изотоптар көмегімен вирус пен клетка арасындағы қарым-қатынасты зерттеуге болатыны анықталды. 
Клеткаға енген вирустар өздеріне тән ұрпақтарын көбейту мақсатында клетканың қүрам бөліктеріндеғІ заттарды толық пайдалана алады. Мәселен, өзінде жоқ болса да вирустық нуклеин кышқылдары өз тіршілігіне қажетті маңызы зор ферменттерді синтездеу үшін клетканы толық мәжбүр етеді. Осылай пайда болған нуклеин қышқылдары клетка рибосомаларына келіл түсіп, онда жаңа вирустық белоктың түзілуін басқарады. Пайда болған белок-пен олар «киінеді» де қолайсыз жағдайларға төзімді болып қалады. Будан соң ол келесі клетканы зақымдауға даяр түрады. 
Вирустардың ең активті тіршілігі бірнеше минуттан бірнеше сағатқа созылады. Бактериялар клеткасын фагтар тым тез бүлді-реді. Мәселен, сезімтал бактерия клеткалары мен ол кездескеннен кейін сол клеткалардың толық өлгеніне дейін бар-жоғы 15—20 минуттай уақыт өтеді. Бұндай бір клеткадан бірнёше мыңдаған фагтар бөлшектері шығатыны мәлім. Ал олар сау клеткаларды зақымдап, тағы да мыңдаған фагтар түзуі мүмкін, сөйтіп фагтардың көбеюі — сау клеткалардың бәрі бүлініп, жойылғанша жүре береді. 
Полиомиелит, энцефалит және шешек вирустары да клеткаларды кенет бүлдіреді және онда көптеп бөлінеді, ал қалған вирустарда көбею басқаша, белгілі бір циклмен жүреді. Мәселен, тұмау вирусының көбеюінің алғашқы циклы 6—9 сағатка, ал кейінгілерінің әрқайсысы 5 сағатқа созылады. Бүнда әрбір циклде бір клетка жарылғанда бөлінетін вирус бөлшектерінің саны 100-ге жетеді. 
Жоғарыда айтылғандардың бәрі вирустар клеткаға ашықтан-ашық шабуыл жасағанда байқалатын құбылыстары ндайақ вирустар шабуылының жасырын түрі де бар. Бұнда вирустар клеткаға енсе де, өзінің бүлдірушілік қасиетін білдіртпейді, кейде олар бір ұрпақтан екінші ұрпаққа көшіп отырады. Бұны бактериофагтардан айқын байқауға болады. Жасырын фаг бактериялар клеткаларына енеді де, онда ешбір қимыл-әрекет көрсетпестен қала береді. Ал бактериялар болса, ішінде фаг болғандығына қарамастан қоректік ортада жақсы өседі, сырт пішіні жағынан сау бактериялардан еш айырмашылығы болмайды. Алғаш қарағанда бактериялар фагтарды құртқан тәрізді болып көрінеді, ал шынында олай емес. 
Жасырын фагтар бактериялар клеткасы қолайсыз жағдайда душар болғанда біліне бастайды, олар көбейіп, актавті түрге көше-ді. Көпшілік клетка мұндайда өз тіршілігін жояды, бүл құбылысты и н д у к ц и я деп атайды. 
Осындай вирустардың жасырын түрде болуы полиомиелит және құтыру ауруларында жиі кездеседі. 
Қазіргі кезде адам мен жануарларда вирустар қоздыратын отызға жуық ісік аурулары бар. Бұларға — тауық лейкозы мен саркомасы, тышқан емшегі бездерінің рагы, үй қояны лейкозы, панниоломасы және рагы т. б. жатады. 
Қөпшілік жағдайда ісікті қоздыратындар клетка ішінде болса да, ешбір әрекет жасамайды. Олар тек қолайлы жағдайда ғана қаулап есе алады және бүған ісіктің өсуін қолдайтын кейбір канцерогендік заттар организмде әте күшті қарқынмен кебейетін жас клеткалардың пайда болуына және ісік туғызатын вирустардың дамуына аса қолайлы жағдай жасайды. 
Қлетканың сырқатын қазіргі кезде флурохромдар кәмегімен люменесценттік микроскоптар арқылы зерттейді. Бұнда негізінен нуклеин қышқылдарының жағдайы зерттеледі. Ал бүнда вирус бөлшегінің негізгі қүрамы — белоктардың тағдыры қандай? Осы сұраіққа люменесценттік антителалар әдісі толық жауап береді. Бүл әдістің мәні мынада: егерде адамдар мен жануарлар организміне аз мелшерде кез келген бір вирусты енгіэсе, біраздан соң оның қанында антителалардың пайда болғанын аңғарамыз. 
Бұл антителалар тек оның пайда болуына себепші болған ви-рустар белогымен ғана реакцияға түсе алады. Бұнда олар ол белок-тарды байланыстырып, нейтралдап, оның зиянды әрекетін жойып жібереді. Ал бұны қалай көруге болады? Бұл үшін ғалымдар антителаларды флурохромдармен бояйды. Осындай «белгіленген» антителалардың вируспен қосылуын люменесценттік микроскоптармен анықтауға болады. Бұл әдіс көптеген зерттеулерде қолданылған болатын. Осы әдіспен клеткада вирустың тек бар-жоғы ғана емес, сонымен бірге онда вирус белогының түзілу шапшаңдығы мен орнын анықтауға мүмкіндік туады. 
Қлеткаға еніп кеткен вирустармен күресу оңай емес. Вирустарды клетка өте жақсы қорғайды да, олардың көбеюіне жағдай туғызады. Бұл үшін клетка сыртындағы вирустарды өлтіретін түрлі шаралар (дезинфекциялаушы заттар, қыздыру, сәулемен өңдеу т. б.) мүлде әлсіз.Қазіргі кезде өлтірілген немесе шала-жансар микробтар мен вирустардан даярланған препараттарды — вакциналар деп атайтыны көпшілікке мәлім. Оларды енгізгенде адамдарда өте қауіпті жұқпалы ауруларға қарсы тұра алатындық қабілет, яғни иммуни-тет пайда болады. 
Вакциналарды енгізгенде организм осы аурудың түрімен жеңіл ауырып тұрады және организмде иммунитет пайда болады. Вакцина енгізілгеннен кейін адамдардың денесінде вирустардың белокты кабықтарын байланыстырьш, артынан нейтралдайтын аити-телалар көбейеді. Мәселен, ішінде кез келген вирусқа қарсы антителасы бар сарысуды бұрын вакцина енгізілмеген адамға енгізсе, пассив иммунитет пайда болады. Ол актив иммунитетке қарағанда тұрақсыздау болғанымен организмде вирусқа қарсы бірден түзіледі. Бұл организмге енген вирустар әлі әрекет ете қоймаған кезде аса пайдалы. 
Бірақ та организмге, яғни оның клеткасына еніп кеткен вирус-тармен қалайша күресуге болады? Бұл жағдайда вакцина және сыворотка қолданудан ешбір пайда жоқ. Жоғарыда клеткаға вирустың тек нуклеин қышқылдары енетіндігін айтқанбыз. Олай болса алғашқы соққы осы ауруды қоздырушы және оған тікелей жауапты — нуклеин қышқылына қарсы бағытталуы тиіс. 
СССР Ғылым Академиясының Новосибирск филиалының қызметкерлері осы мақсатта қолдану үшін ферменттерді ұсынды. Бұл ферменттер-нуклеазалар — вирустық нуклеин кышқылын ыдыратушылар. Алғашқы тәжірибелер сәтті аяқталды. Осы ферменттер көмегімен организмдегі түмау, полиомиелит және аденовирустардың көбеюін тежеуге болатыны анықталды. Мәселен, аденовирустар балаларда болатын қауіпті ауру — конюктивитті (көз ауруын) қоздырады. Ол әдеттегіше емдегенде бір жарым айда жазылады, ал фермент оны 2—3 күнде-ақ жазады. 
Қейбір бактерияларды бактериофагтар қүрта алатыны бізге мәлім. Оба, іш сүзегі, дизентерия және холера микробтары бұндай бактериофагтармен кездескенде кәз алдыңызда бүлініп, еріп жүре береді. Бактериофагқа бүл үшін бар-жоғы 10—15 минут-ақ уақыт жеткілікті. 
Мынадай бір тәжірибе жасауға болады. Ішінде қоректік ортасы бар колбаға аздап бактериялар жіберелік. Бактериялар онда жақсы еніп-өсіп, көбейеді. Бір тәуліктен соң қоректік орта ылайланады және оның бір миллилитрінде миллиардтан аса бактериялар клеткасы кездеседі. Екді бүл пробиркаға осы бактерияларға сай бір-екі тамшы бактериофагтарды тамызады. Егер де бірнеше сағаттан кейін осы пробирканы қарасаңыз, ондағы сүйық мөп-мөлдір болып шығады. Сонда бактерияларға не болды? Пробиркадан бір тамшы сүйықты шыныға салып микроскоппен қарайық. Сонда біз бакте-риялар клеткасының қалыпты түрлері жоғалып, оньщ орнына еш-бір пішінсіз, берекетсіз жиналған шоғырларды көреміз. 
Осы қүбылысты байқаған канада биологы Д» Эрелль бактериофагтарды жұқпалы ауруларды емдеу мен алдынала сақтандыру мақсатында қолданып көрді. Алдымен, жануарларға жасалған әтті тәжірибелерден кейін, ол бактериофагтарды адамдарға сынап көрмекші болды. Осы кезде Индияда қауіпті ауру тырысқақ эпи-демиясы басталған еді. Көп кешікпей бактериофагтар бар құдық суын ішкендөрдің арасында, тырысқақпен ауырғандар кездеспейтіні анықталды. Сонда Д» Эрелль әр құдыққа бір кішкене колба-дағы бактериофагтарды құю керек деген жарлық жасады, бұдан ауру азая бастады, сөйтіп, фагтар адамдардың тырысқақпен күресінде зор көмегін тигізді. 
Қазір фагтардың аса бағалы қасиеттері анықталып отыр. Фаг-тар өздеріне тән бактерияларды тез тауып еріте алады. Олардың бұл қасиетін ауруларды анықтау мақсатында қолдануға мүмкіндік туды. Бүл үшін организмнен бөлінген бактерияларды қоректік ортада өсіреді. Содан соң олардың колониясына фагтарды (мәсе-лен, дизентерия, іш сүзегі, халера т. б.) тамызды. Бір тәуліктен сон, таяқшаларды жарыққа қойып қарап, қай фаг, қандай бакте-рияны ерітетінін анықтайды. Мәселен, дизентерия фагы осылай әсер етсе, ауру адам организмінен дизентерияның, егер іш сүзегі фагы әсер етсе іш сүзегі бактерияларының бөлінгендігі болып табылады, бүл тым дәлме-дәл әдіс. 
Бұдан бірнеше жыл бүрын совет микробиологтары В. Д. Тимаков және Д. М. Гольдфарб фаг көмегімен бактерияларды анықтау-дың жаңа тәсілін үсынды. Ертеде зерттеушілер фагпен кездескен-нен кейін бактерияларда не болатынын бақылайтын. В. Д. Тимаков пен Д. М. Гольдфарб бактерия мен фаг кездескенде ол өніп-өседі де, сыртқы ортаға миллиондаған жаңа фагтар бөлінеді деген қағиданы негізге алды. Сонымен фагтар көбейгенде алынған материал да тиісті бактериялардың болғандығы емес пе? Бірнеше рет тексерілгеннен кейін бүл болжам толық дәлелденді. Зерттеушілер организмде, суда, топырақта, тағамдарда және т. б. сол сияқты жерлерде зиянды бактериялардың болатындығын тез анықтайтын әдіспен қаруланды. 
Жоғарыда айтылғандардан клетка вирустар әрекетіне ешбір қарсылық кәрсете алмайды деген ой тууы мүмкін. Бірақ олай емес. Көпшілік жағдайда вирустармен клеткалардың өздері күресе алады. Өйтпесе жер бетіндегі тірі организмдер мүлде қүрып кеткен болар еді. Алдымен мынадай бір жәйға тоқталайык. Егер де клетка тек бір емес әр түрлі ауру қоздырушы вируспен зақымданса қан-дай жағдай болар еді? Бұнда клетканың тіршілігі тым қысқарған болар еді. Бірақ шын мәнісінде олай емес. Клеткада бір вирус болғанда екінші вирустың енуіне тыйым салынады екен. Бұндай қорғаныш — интерферон деген заттың әсерінен ғана болады. 
Интерферон — кез келген вирустардың көбеюіне қарсылық көрсететін клеткалардан бөлінетін белокты зат. Егер де осы затпен клетканы алдын-ала өңдесе, клетка кез келген вирустың закым-дауына қарсы түра алады. Бүл үшін интерферонның бір грамының миллиардтан бір бөлігі ғана жеткілікті. Интерферонның бағалы қасиеті, ол клетканы уламайды.

Бактериофагтар

Cәуір 03, 2014 · Биология

Бактериофагтар. 1896 жылы Н. В. Гамалея кейбір бактериялар сүзіндісінің басқа бактериялардың клеткаларын ерітіп (лизис) жіберетін қасиетін анықтады. 
 
Ол топалаң вирусын дистильденген ‘суда ерітіп, оны жаңадан өсірілген топалаң вирусына жұқтырады. Сонда бұл ерітінді жаңадан өсірілген вирусты ерітіп, қүртып жіберген. Мұны бактериофагтар деп атады. Дәлме-дәл аударғанда ол бактерия-ларды «жеушілер» немесе «жалмаушылар» деген сөз. 
Бүдан кейінгі зерттеулер басқа бактерияларды ерітіп жіберетін, табиғатта толып жатқан бактериофагтардың барлығын анықтады. Бактериофагтардың жеке түрлері белгілі бір бактерияны зақымдай алады. Ол тек ауру қоздырғыш бактерияларды ғана жойып жібермей, пайдалы түрлерін де жоя алады. 
Бактериофагтардың пішіні де алуан түрлі. Олардың кейбіреулері шар тәрізді қосалқы бүтақшалары бар денелер. Кейбір түрлері итбалыққа ұқсайды. Өз бұтақшасымен фагтар бактерия клеткасына бекиді. Олар бактерия клеткаларының іқабығын ерітетін лтізоцим дөп аталатын, фермент бөліп шығарады. Еріген жерге фагтың ішіндегі заттар бактердя клеткасына «енеді де, оның бұтақшасы мен сыртқы қабығы бактерия клеткасының сыртында қалып қояды. Фаг клетка ішіне кірісімен өзінің зиянды әрекетін ти-гізе бастайды. Бактерия клеткасы бұдан кейін ісініп, жарылады да, оданчжаңадан дамыған фаг бөлінга шығып, ол келесі клетканы заікыімдаға кіріседі. 
Фагтыіі көбею стадиясының ұзақтығы 30-дан 90 минутқа дейін созылады. 
Бактериофагтардың шамасы 40—100 мк-ға тең. 
Олардың бактериялар сияқты клеткалық құрылысы болмайды және тек тірі клеткада тіршілік етуге бейімделген. Ол құрғақшылыққа, төменгі температураға, көптеген химиялық уларға төзімді. Бірақ 50%-тік глицерин ерітіндісі бактериофагтарды қырып жібере-ді, ал +80°-қа дейінгі ыстықты олар оңай көтереді. Температура + 100°-қа көтерілгенде бактериофагтар қырылып кетеді. Фагтардың көбеюі небары 30—90 минутқа дейін созылады. Олар табиғатта өте көп тараған. Қазіргі кезде бактериофагтарды медицинада және ветеринарияда кейбір зиянды ауру коздырғыштарға карсы колда-нады. 
Сонымен қатар бактериофагтар өндіріске, әсіресе тамақ өнеркәсібіне көп зиян келтіреді. Мәселен, олар пайдалы сүт қышқылы бактерияларын ерітіп жіберіп, алынатын сүт тағамдарының сапасын төмендетеді.