Углеводный обмен при сахарном диабете

МИНОБРНАУКИ РОССИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего

профессионального образования

 

 

 

 

Биолого-химический факультет

 

 

 

 

РЕФЕРАТ

 

Тема: Углеводный обмен при сахарном диабете

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание

 

Введение……………………………………………………………………….	3
1 Типы сахарного диабета……………………………………………………	4
2 Основные отклонения  при сахарном диабете…………………………….	6
2.1 Гипергликемия……………………. ………………………......................	7
2.2 Кетонемия и кетоацидоз………………………………………………...	8
2.3 Глюкозурия и полиурия…………………………………………………..	9
2.4 Нарушение кислотно-щелочного  баланса организма	9
2.5 Отрицательный азотистый  баланс……………………………………….	9
3 Острые отклонения при  сахарном диабете………………………………	10
4 Поздние осложнения сахарного  диабета…………………………………	12
Заключение…………………………………………………………………….	14

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

Углеводный обмен – процесс усвоения углеводов в организме; их расщепление с образованием промежуточных и конечных продуктов, а также новообразование из соединений, не являющихся углеводами, или превращение простых углеводов в более сложные. Основная роль углеводов определяется их энергетической функцией. Глюкоза крови является непосредственным источником энергии в организме. Быстрота ее распада и окисления, а также возможность быстрого извлечения из депо обеспечивают экстренную мобилизацию энергетических ресурсов при стремительно нарастающих затратах энергии в случаях эмоционального возбуждения, при интенсивных мышечных нагрузках .

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Типы сахарного диабета

 

Сахарный диабет – это заболевание эндокринной системы, которое возникает из-за недостатка инсулина и характеризуется нарушением обмена веществ и, в частности, обмена углеводов. При сахарном диабете поджелудочная железа теряет способность секретировать необходимое количество инсулина либо вырабатывать инсулин нужного качества.

В зависимости от причин подъема глюкозы крови, сахарный диабет делится на две основные группы: сахарный диабет 1 типа и сахарный диабет 2 типа.

Сахарный диабет первого типа или «юношеский диабет» - инсулинозависимый. Он связан с поражением поджелудочной железы, абсолютной недостаточностью собственного инсулина, и требует введения инсулина. Сахарный диабет 1 типа возникает, как правило, в молодом возрасте (этой формой диабета в основном страдают молодые люди в возрасте до 30 лет).

Второй тип диабета – инсулинонезависимый, возникает в связи с относительной недостаточностью инсулина. На первых этапах болезни введение инсулина, как правило, не требуется. Сахарный диабет 2 типа ? это болезнь зрелого возраста (им в основном страдают пожилые люди). У таких больных инсулин вырабатывается, и, соблюдая диету, ведя активный образ жизни, эти люди могут добиться того, что довольно продолжительное время уровень сахара будет соответствовать норме, а осложнений благополучно удастся избежать. Лечение этого типа диабета может ограничиться только приемом таблетированных препаратов, однако у ряда пациентов со временем возникает необходимость в дополнительном назначении инсулина. Это не легкая форма диабета, как считалось раньше, так как именно сахарный диабет 2 типа является одним из основных факторов риска развития ишемической болезни сердца (стенокардии, инфаркта миокарда), гипертонической болезни и др. сердечнососудистых заболеваний.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

Первичные:

·Замедление синтеза гликогена

·Ускорение глюконеогенеза в печени

·Глюкозурия

·Гипергликемия

Вторичные:

·Снижение толерантности к глюкозе

·Замедление синтеза белка

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2 Основные отклонения  при сахарном диабете

 

Функции инсулина - утилизация аминокислот и глюкозы из пищи человека.

Тетраанаболический гормон снижает уровень глюкозы в крови. Ему противостоят:

. Глюкагон. Стимулом для его  секреции является уменьшение  уровня глюкозы в крови. Действует  за счет гликогенолиза. Увеличение  глюкозы в крови стимулирует  распад белка, из аминокислот  образуется глюкоза.

. Кортизон - стимулирует катаболизм  белка и глюконеогенез.

. Гормон роста - способствует синтезу  белка, бережет глюкозу для синтеза  РНК.

. Адреналин - стимулирует распад  гликогена, тормозит секрецию инсулина.

Нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л. Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.

При сахарном диабете, как правило, соотношение инсулин / глюкагон снижено. При этом ослабевает стимуляция процессов депонирования гликогена и жиров, и усиливается мобилизация запасов энергоносителей. Печень, мышцы и жировая ткань даже после приёма пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния.

Существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов.

 

 

 

 

 

 

2.1 Гипергликемия

 

Это состояние, характеризующееся высоким уровнем глюкозы в крови. Обусловлена нарушением поступления глюкозы из крови внутрь клеток, компенсаторным ускорением гликогенолиза, активацией глюконеогенеза вследствие снятия репрессивного действия инсулина (в условиях его дефицита) на синтез ключевых ферментов этого метаболического пути, а также благодаря усилению секреции глюкокортикоидов, являющихся стимуляторами синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза в печени и почках.

Обычно гипергликемия развивается при плохом контроле заболевания у лиц с сахарным диабетом. Несмотря на то, что симптомы гипергликемии могут проявляться не сразу, повреждение внутренних органов происходит уже при повышении уровня глюкозы в крови выше 7 ммоль/л.

Частыми симптомами гипергликемии являются повышенная жажда и частое мочеиспускание. Страдающие гипергликемией также отмечают состояние повышенной утомляемости. К симптомам гипергликемии относят нечеткое зрение, потерю веса, раздражительность, тошноту, сонливость.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.2 Кетонемия и кетоацидоз

 

Дефицит инсулина при сахарном диабете приводит к тому, что: а) контринсулярные гормоны (адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды и др.) стимулируют мобилизацию липидов из жировых депо и доставку жирных кислот к органам, что является адаптивным механизмом, поставляющим альтернативный субстрат окисления в условиях снижения утилизации глюкозы; б) начинает преобладать эффект глюкагона, стимулирующий кетогенез в печени; в) в норме кетоновые тела стимулируют выход инсулина из поджелудочной железы, что угнетает липолиз и, таким образом, ограничивает доставку липидов в печень и, соответственно, кетогенез. При сахарном диабете этот регуляторный механизм нарушен: идет усиленная продукция кетоновых тел печенью; г) при сахарном диабете в избыточном количестве образуется ацетил-КоА, однако способность цикла Кребса утилизировать этот продукт существенно снижена. В результате этого избыток ацетил-КоА становится источником образования больших количеств кетоновых тел: оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона. Они начинают выделяться с мочой в виде натриевых солей (кетонурия), а ацетон - также и в составе выдыхаемого воздуха.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.3 Глюкозурия и полиурия

 

При достижении концентрации глюкозы в крови 10 ммоль/л преодолевается почечный барьер (нарушается способность почечных канальцев к реабсорбции глюкозы) и глюкоза появляется в моче. Вместе с ней организм теряет значительное количество воды, что обусловливает у больных диабетом постоянную жажду (полидипсия), по причине которой они могут выпивать до 20 л воды в сутки. Именно эти явления дали основания для исторически первоначального названия заболевания: diabetes mellitus (лат.) – сахарное мочеизнурение.

 

2.4 Нарушение кислотно-щелочного баланса организма

 

Развивается в связи с накоплением кислых продуктов метаболизма - кетоацидоз. По мере истощения емкости естественных буферных систем организма формируется некомпенсированный ацидоз.

 

2. 5 Отрицательный азотистый баланс

 

Усиливается глюконеогенез из глюкогенных аминокислот, что приводит к дефициту в тканях пула свободных аминокислот и нарушению процесса синтеза белка. Стимулируется синтез мочевины.

 

 

 

 

 

 

3 Острые отклонения при сахарном диабете

 

Это осложнения, возникающие в течение короткого промежутка времени вследствие плохого метаболического контроля. Обычно они развиваются в течении минут или часов, когда сахар крови низкий и в течение часов и дней, когда уровень сахара в сыворотке крови слишком высокий.

Гипогликемия – состояние, при котором уровень гликемии ниже 3 ммоль/л. Наиболее частые причины гипогликемии: введение очень большой дозы инсулина; недостаточное потребление углеводов; поздний или пропущенный приём пищи; большая чем обычно, физическая нагрузка; большая доза препаратов сульфанилмочевины; значительная алкогольная нагрузка.

Типичные симптомы гипогликемии - дрожь, сердцебиение, потливость и чувство - вызваны активацией вегетативной системы. Эти симптомы служат в качестве симптомов - предвестников, которые в случае коррекции никого сахара крови предотвращают развитие тяжелого гипогликемического состояния.

Неврологические симптомы: снижение психомоторных навыков, раздражительность или агрессия, спутанность мыслей, судороги, кома. В основе их появления лежит острая нехватка глюкозы для функционирования головного мозга.

Неспецифические симптомы: головная боль, головокружение, общая слабость и парестезия.

Гипогликемия может быть умеренной, когда преобладают симптомы вегетативной нервной системы, умеренные неврологические и головная боль. На этой стадии гипогликемии пациент может оказать сам себе помощь, приняв пищу или сахар, и не требует посторонней помощи. Тяжелая гипогликемия при уровне глюкозы в крови меньше 2 ммоль/л. Функции головного мозга нарушены вплоть до развития комы, судорог. На этой стадии пациент не может оказать сам себе помощь, требуется профессиональная помощь в условиях стационара.

Симптомы гипогликемической комы: сознание утрачено; кожа влажная; тонус мышц высокий, судороги; сухожильные рефлексы высокие; зрачки расширены; дыхание обычное, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет; пульс и АД нормальные; живот безболезнен, не напряжен.

Последствия гипогликемической комы: Ближайшие (через несколько часов после комы) - гемипарезы, инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения. Отдалённые - развиваются через несколько дней, недель, месяцев. Они проявляются энцефалопатией (головные боли, снижение памяти, интеллекта), эпилепсией, паркинсонизмом.

Симптомы гипогликемии обычно развиваются в определённой последовательности у каждого конкретного пациента (один пациент при умеренной гипогликемии чувствует дрожь, а другой - голод). У пациентов с СД может быть ночная гипогликемия. Она развивается обычно между 2 - 4 часами ночи и проявляется дрожью и обильной потливостью, от которых пациенты не просыпаются, а симптом наблюдают родственники. После пробуждения у пациентов влажное бельё, головная боль, головокружения или забывчивость.

Кетоацидоз – состояние, характеризующееся значительным повышением уровня глюкозы в крови и значительными нарушениями метаболизма жиров и белков. Он возникает у пациентов при ИЗСД, это критическое состояние, требующее срочной госпитализации. Основные причины кетоацидоза: пропущенная инъекция инсулина, недиагностированный диабет, интеркуррентные заболевания, особенно острые инфекции.

4  Поздние осложнения  сахарного диабета

 

Представляют собой группу осложнений, на развитие которых требуются месяцы, а в большинстве случаев годы течения заболевания.

Диабетическая ретинопатия – поражение сетчатки глаза в виде точечных и пятнистых кровоизлияний, твёрдых экссудатов, отёка, образования новых сосудов. Заканчивается кровоизлияниями на глазном дне, может привести к отслоению сетчатки. Начальные стадии ретинопатии определяются у 25% больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2-го типа. Частота заболевания ретинопатией увеличивается на 8% в год, так что через 8 лет от начала заболевания ретинопатия выявляется уже у 50% всех больных, а через 20 лет приблизительно у 100% больных. Чаще встречается при 2-м типе, степень её выраженности коррелирует с выраженностью нефропатии. Главная причина слепоты у лиц среднего и пожилого возраста.

Диабетическая микро- и макроангиопатия – нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, склонность к тромбозам и развитию атеросклероза (возникает рано, поражаются преимущественно мелкие сосуды).

Диабетическая полинейропатия - чаще всего в виде двусторонней периферической нейропатии по типу «перчаток и чулок», начинающаяся в нижних частях конечностей. Потеря болевой и температурной чувствительности - наиболее важный фактор в развитии нейропатических язв и вывихов суставов. Симптомами периферической нейропатии является онемение, чувство жжения или парестезии, начинающиеся в дистальных областях конечности. Характерно усиление симптоматики в ночное время. Потеря чувствительности приводит к легко возникающим травмам.