Автор работы: Пользователь скрыл имя, 31 Марта 2013 в 10:27, шпаргалка
Работа содержит ответы на вопросы для экзамена по "Биологии".
Особенно оживилась работа с приходом в академию в 1922 г. профессора А.А. Заварзина (1886-1945) — выдающегося биолога и страстного патриота нашей Родины, ставшего впоследствии академиком АН и АМН СССР, лауреатом Сталинской премии СССР 1-й степени. Уже в 30-е годы А.А. Заварзин на основе глубокого сравнительно-гистологического изучения нервной системы сформулировал принцип параллелизма тканевых структур, переработанный позднее в теорию тканевой эволюции. Он сделал вывод, что все животные имеют общий принцип тканевой организации и состоят из 4 тканевых систем. Это связано с тем, что всякий организм находится в одинаковых условиях взаимодействия с окружающей средой и выполняет 4 наиболее общие функции — защитную, внутреннего обмена и постоянства внутренней среды, движения, реактивности. А.А. Заварзин обосновал морфофункциональную классификацию тканей. Теория А.А. Заварзина называется теорией параллельных рядов тканевой эволюции.
Идеи А.А. Заварзина оказали большое влияние на развитие гистологии и многих других медико-биологических дисциплин. Теория параллелизмов в развитии тканей нашла дальнейшее обоснование в работах сотрудников и учеников А.А. Заварзина (академик АН СССР Ю.А. Орлов, академик АМН СССР Н.Г. Хлопин, члены-корреспонденты АМН СССР Ф.М. Лазаренко, СИ. Щелкунов, Г.С. Стрелин, профессора Е.С. Данини, Г.В. Ясвоин, А.А. Браун, Л.С. Сутулов и др.).
С 1936 г. по 1955 г. кафедру академии возглавлял академик АМН СССР, лауреат Сталинской премии СССР 1-й степени профессор Н.Г. Хлопин (1897-1961). Им и его школой (член-корреспондент АМН СССР А.Г. Кнорре, профессора Я.А. Винников, Ш.Д. Галустян, Н.И. Григорьев, Н.Н. Кочетов, А.С. Лежава, В.П. Михайлов, В.Е. Цымбал, Н.А. Шевченко и др.) разработана теория дивергентного развития тканей. Согласно этой теории, эволюционное развитие тканей происходит принципиально так же, как и организмов, подчиняясь тем же основным закономерностям, что и целые организмы. Как известно, организмы развиваются дивергентно, т.е. расхождением признаков, благодаря чему и возникает многообразие форм. Дивергентная эволюция тканей имеет, однако, свою специфику, в силу чего многообразие тканей ограничено известными пределами признаков, свойственных 4 основным системам тканей. Н.Г. Хлопиным была предложена генетическая классификация тканей, обоснованная в монографии "Общебиологические и экспериментальные основы гистологии" (1946).
17. Детерминация и дифференцировка клеток тканей
Детерминация – выбор стволовой клеткой пути дальнейшего развития.
Вследствие уже сделанного выбора (детерминации) происходит ограничение
возможности развития в других направлениях. Это и есть коммитирование. На
молекулярно-генетическом уровне в основе детерминации лежит дифференци-
альная активность генов. На определенных уровнях развития под влиянием ин-
дукторов дифференцировки деятельность одних групп генов активируется, и с
них считывается информация, а другие гены заблокированы (наличие гетеро-
хроматина в ядре – это структурное отражение неактивной части генома).
Дифференцировка – процесс, в ходе которого клетки данной ткани реа-
лизуют закрепленные детерминацией возможности, приобретают специаль-
ные структуры и свойства. В процессе дифференцировки образуются клетки
с разными уровнями дифференцировки, начинающейся стволовой клеткой и
заканчивающейся зрелой клеткой, что и составляет клеточный дифферон.
18. Молекулярно-генетические
основы детерминации и
Молекулярно-генетическая основа Д. — активность специфических для каждой ткани генов. В каждой клетке, в том числе и дифференцированной, сохраняется весь генетический аппарат (все гены). Однако активна в каждой ткани лишь часть генов, ответственных за данную Д. Роль факторов Д. сводится, т. о., к строго избирательной активации (включению) этих генов. Механизм такого включения интенсивно изучается. Активность определённых генов приводит к синтезу соответствующих белков, определяющих Д. Так, в эритробластах синтезируется специфический белок красных кровяных клеток — гемоглобин, в мышечных клетках — миозин, в дифференцирующихся клетках поджелудочной железы — инсулин, трипсин, амилаза и др.; при Д. хрящевой или костной ткани синтезируются ферменты, обеспечивающие образование и накопление вокруг клеток мукополисахаридов хряща и солей кости. Предполагается, что решающую роль в определении формы клеток, их способности к соединению друг с другом, их движениях в ходе Д. играют белки клеточной поверхности.
19. Индукция-фактор вызывающий дифференцировку
Факторы
и регуляция дифференциации. На первых этапах онтогенеза
развитие организма происходит под контролем
РНК и других компонентов, находящихся
в цитоплазме яйцеклетки. Затем на развитие
начинают оказывать влияние факторы дифференцировки.
Выделяют два основных фактора дифференцировки:
Роль факторов дифференцировки
заключается в избирательной активации
или инактивации тех или иных генов в различных
клетках. Активность определенных генов
приводит к синтезу соответствующих белков,
направляющих дифференциацию. Синтезируемые
белки могут блокировать или, напротив,
активировать транскрипцию. Первоначально
активация или инактивация разных генов
зависит от взаимодействия тотипотентных
ядер клеток со своей специфической цитоплазмой.
Возникновение локальных различий в свойствах
цитоплазмы клеток называется ооплазматической
сегрегацией. Причина этого явления
заключается в том, что в процессе дробления
яйцеклетки участки цитоплазмы, различающиеся
по своим свойствам, попадают в разные
бластомеры. Наряду с внутриклеточной
регуляцией дифференцировки с определенного
момента включается надклеточный уровень
регуляции. К надклеточному уровню регуляции
относится эмбриональная индукция.
^ Эмбриональная индукция
– это взаимодействие между частями
развивающегося организма, в процессе
которого одна часть (индуктор) входит
в контакт с другой частью (реагирующей
системой) и определяет развитие последней.
Причем установлено не только воздействие
индуктора на реагирующую систему, но
и влияние последней на дальнейшую дифференцировку
индуктора.
20. ----
21. Апоптоз
Апоптоз служит для элиминации (устранения) ненужных клеточных популяций в процессе эмбриогенеза и при различных физиологических процессах. Главной морфологической особенностью апоптоза является конденсация и фрагментация хроматина.
Апоптоз – контролируемый
процесс самоуничтожения клетки
При апоптозе повреждение ДНК, недостаток факторов роста, воздействие на рецепторы, нарушение метаболизма ведут к активации внутренней самоуничтожающей программы. Синхронно с уплотнением хроматина под влиянием эндонуклеаз начинается деградация ДНК. Эндонуклеазы расщепляют двойную цепочку ДНК между нуклеосомами. В результате активации цитоплазматических протеаз происходит разрушение цитоскелета, межклеточных контактов, связывание белков и распад клетки на апоптозные тельца. Быстрое распознавание и фагоцитоз апоптозных телец указывают на наличие на их поверхности специфических рецепторов, облегчающих адгезию и фагоцитоз. Важнейшим свойством апоптоза считается сохранение внутриклеточного содержимого в мембранных структурах, что позволяет осуществить элиминацию клетки без развития воспалительного ответа. Характерные признаки апоптоза связаны с характером воздействия и типом клеток.
Одной из важных особенностей апоптоза является его зависимость от активации генов и синтеза белка. Индукция апоптоз — специфических генов обеспечивается за счет специальных стимулов, таких как белки теплового шока и протоонкогены.
Апоптоз ответственен за:
22. Разновидности однослойного эпителия
Однослойный эпителий по форме клеток подразделяют на плоский, кубический ипризма
Однослойный эпителий может
быть двух типов: однорядным и многорядны