Щитовидная железа

В юношеском возрасте и у больных  гипотериозом с детских лет, но плохо  леченных, может быть дефект эпифизарного окостенения, отставание костного возраста от хронологического, замедление линейного  роста и укорочение конечностей. Известны случаи и течение первичного гипотериоза, сочетающегося с макромастией, галактореей, и половой дисфункцией  – преждевременного полового развития у детей 7, 8 и 12 летнего возраста.

Вторичный гипотериоз - развивается при заболеваниях гипоталамо – гипофизарной системы с пониженной секрецией тиреотропного гормона.

Лечение – пожизненная заместительная терапия тиреоидином, витаминотерапия, церебролизин, а также тщательный уход, мероприятия лечебной педагогики, направленные на коррекцию задержанного развития и лечебная физкультура. Лечебная физкультура в комплексном лечении гипотиреозов способствует предупреждению дальнейшего отставания психомоторного развития, улучшению и нормализации функции желудочно-кишечного тракта, предупреждению и ликвидации деформаций опорно-двигательного аппарата, а также создает выгодные физиологические условия для восстановления нарушенного обмена веществ.

У детей может наблюдаться диффузный паренхиматозный зоб.Увеличение железы выражено в разной степени, но чаще ее масса в 1,5 - 2 раза превосходит массу тиреоидной ткани здорового ребенка, соответствующего возраста. На разрезе вещество железы однородного строения, мягкоэластической консистенции. Железа образована мелкими тесно расположенными фолликулами, выстланными кубическим или плоским эпителием. Железа обильно васкуляризована.

Врожденный семейный зоб (один из вариантов эндемического зоба) имеет нарушения организации йода. В областях тяжелой эндемии узлы проявляются рано и обнаруживаются у 20-30% детей. Йодная недостаточность основная причина развития эндемического зоба, глухонемоты и кретинизма. Для лечения эутиреоидного зоба у детей и подростков используются препараты йода в физиологических дозах – 100-200 мкг в день.

Характерные признаки кретинизма:

выраженная психическая и физическая отсталость,малый рост с непропорциональным развитием отдельных частей туловища,психическая  неполноценность,умственная недостаточность  и глухонемота.

В случае классической картины кретинизма или гипотериоза подростков диагностика  не слишком трудна. Иногда детей  с кретинизмом можно спутать  детей с синдромом Дауна. Однако характерный монголоидный разрез глаз, пятна Брушфилда на радужной оболочке глаз, разболтанность суставов, а также  нормальные на ощупь кожа и волосы позволяют отличить больных с  синдромом Дауна от страдающих гипетиреоидным кретинизмом. Имитировать микседему  могут хронический нефрит и нефротические  синдромы из-за отечности и бледности  лица.

Заболевания щитовидной железы у детей

Увеличение  щитовидной железы, которое существует уже при рождении, называется врожденным зобом. У некоторых детей выявляют так называемый синдром Пендреда - наследственное заболевание, при котором сочетаются глухонемотаиврожденныйзоб. 
У новорожденных гипотиреоз вызывает кретинизм (гипотиреоз новорожденных), который характеризуется желтухой, плохим аппетитом, запором, хриплым плачем, выпячиванием пупочной области (пупочная грыжа) и замедленным ростом костей. Если гипотиреоз не диагностирован и лечение не начато в течение первых нескольких месяцев после рождения, развивается задержка умственного развития. Гипотиреоз, который начинается в детстве (ювенильный гипотиреоз), сопровождается замедлением роста; конечности бывают непропорционально короткими. Развитие зубов позднее. Гипотиреоз, который начинается в подростковом периоде (подростковый гипотиреоз), сходен по своим проявлениям с аналогичным состоянием у взрослых; у подростков возможна задержка полового созревания. Обычные симптомы - хриплый голос, замедленная речь, опущенные веки, отечность лица, выпадение волос, сухость кожи, редкийпульсиувеличениевеса. 
Всем новорожденным в течение 2 дней после рождения измеряют уровень гормонов щитовидной железы в крови. Новорожденным сгипотиреозом немедленно назначают гормоны щитовидной железы для восполнения их дефицита. Это предотвращает повреждение мозга. Пригипотиреозе, который начинается в детстве или подростковом периоде, такженазначают заместительную терапию гормонами. 
Следствием избыточной функции щитовидной железы являетсягипертиреоз. Самая распространенная причина гипертиреоза у новорожденных - диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса (в быту также известна как базедова болезнь). Это потенциально угрожающее жизни заболевание встречается у детей первого года жизни, если мать имеет или имела диффузный токсический зоб. Эта болезнь - форма гипертиреоза. Она представляет собой аутоиммунное заболевание, при котором в организме вырабатываются антитела, стимулирующие щитовидную железу. У беременных женщин эти антитела проникают через плаценту и активизируют щитовидную железу плода. Диффузный токсический зоб у матери может приводить кмертворождению, самопроизвольному аборту (выкидышу) ипреждевременным родам. Симптомы повышения функции щитовидной железы у новорожденного: недостаточная прибавка в весе, повышение частоты сердечных сокращений и артериального давления, нервозность или раздражительность, рвота и понос - могут проявиться в течение нескольких дней после рождения. Увеличенная щитовидная железа (зоб) иногда сдавливает трахею; при этом нарушается дыхание. Повышенное содержание гормонов щитовидной железы вызывает учащение сердечных сокращений, что может вести к cердечной недостаточности. Пучеглазие - симптом, распространенный при данном заболевании у взрослых, встречается и у новорожденных. Диффузный токсический зоб, если он не диагностирован и не лечится, может привести к смерти. 
 
Дети первого года жизни, получающие лечение, выздоравливают через несколько недель, хотя опасность рецидива болезни сохраняется в течение 6 месяцев - 1 года. Постоянное высокое содержание антител, стимулирующих щитовидную железу, может приводить к преждевременному закрытию костей черепа (родничков), задержке умственного развития, в старшем школьном возрасте - кгиперактивности и замедлению роста. 
 
Период внутриутробного развития: на процессы рост тиреоидные гормоны действуют путем сенсибилизации ТТГ рецепторам: происходит усиленное созревание и дифференцировка таких систем как: костная ткань, мышечная ткань. Эти системы контролируются и другими гормонами,однако дифференцировка ЦНС происходит только под влиянием тироксина, в чем и заключается его абсолютно уникальное действие. При дефиците гормонов щж сенсибилизация ТТГ рецепторам снижается, однако рост и развитие снижено незначительно, в то время как полноценной дифференцировки ЦНС нет (кретинизм).

Ранний детский  возраст: в 1 год жизни происходит интенсивные процессы дифференцировки, происходит качественный скачок, когда  накапливается информация, формируется  характер, восприятие, привычки. Недостаток гормонов щж в этот период ведет  к наиболее тяжелым последствиям.

Период полового созревания: в строй вступают половая  система. Дефицит гормонов щж в этот период ведет гипогонадизму, задержке полового развития.

Период беременности: снижение уровня гормонов щж у матери ведет к нарушению органогенез  у плода, дифференцировки тканей и т.д.

У взрослого  человека роль гормонов также значительна  т.к. благодаря им обеспечиваются метаболические процессы, окислительно-восстановительные  реакции, синтез и выведение. Снижение метаболизма у пожилых людей (дефицит  гормона) опасно развитием атеросклероза.

Тиреоидные  гормоны также являются гормонами  активности, внимания, понятия (также  влияют в течение суток). У студентовуровень тиреоидных гормонов повышается к сессии.

Регулируется  щж посредством диэнцефалогипофизарной системой с участием ЦНС.

ТТГ также  стимулирует выработку пролактина (лактотропного гормона). Высокие  концентрации пролактина нарушают взаимодействие гонадотропных гормонов, что может  сопровождаться нарушениями в половой  сфере (нарушение менструаций, бесплодие  у мужчин и женщин). При высокой  концентрации пролактина может быть галакторея и гинекомастия.

Реализация  действия ТТГ на щитовидную железу: в фолликулах щж есть рецепторы при  кратковременной стимуляции которых  увеличивается выброс гормонов, при  длительной - увеличение синтез гормонов за счет увеличения массы щж (формирование зоба). NB: зоб - это любое увеличение щитовидной железы.

Методы исследования функции щитовидной железы:

1. Определение  холестерина в сыворотке крови.  Повышение функции щитовидной  железы ведет к ускорению процессов  выведения многих веществ. Для  гипертиреоза характерны низкие  цифры холестерина, в то время  как при гипотиреозе наблюдаются  высокие цифры холестерина.

2. Исследование  основного обмена. При гипотиреозе  основной обмен снижается, при  гипертиреозе наоборот увеличивается.

8. Определение  антител к различным элементам  щж (к тиреоглобулину, к микросомальным  элементам)

Обследование:

1. Анамнез:  уточнить место рождения, проживания (выявить эндемичные очаги).

2. Жалобы (если  есть) изменение голоса, слабость, сонливость, отеки - в пользу гипофункции;  похудание, повышенный аппетит,  тремор рук, лабильность - в  пользу гиперфункции.

3. Пальпация:

- осуществляется  со стороны груди. Определяют  размеры, консистенцию, болезненность,  смещаемость, зоны регионарного  метастазирования - зона внутри яремной  вены.

- Пальпация  в положении лежа с подушкой  под лопатками.

4. Инструментальные  методы:- Рентген: зоб можно определить  только при больших размерах  и большой плотности за счет  кальциноза. Можно увидеть ширину  и смещаемость трахеи.

- Ангиография  щитовидной железы - так как железа  богата сосудами. Производится пункция  бедренной артерии, вводится зонд  и доводится до тиреощитовидного  ствола. Вводится контраст.

- Тиреолимфография. Вводятся сверхжидкие масляные  контрастные вещества. Нормальная  структура: ажурная сеть лимфатических  сосудов. Если есть узловые  поражения, то будет дефект  накопления контраста.

- УЗИ: определяем  размеры, структуру тканей (можно  определить кисту величиной 2-3 мм), степень плотности ткани (если  киста, то эхогенность снижена,  если опухоль или узлы то  эхогенность повышена). Чаще изоэхогенные  узлы.

Подострый тиреоидит (гранулематозныйтиреоидит) - заболевание, по-видимому, вирусной этиологии, сопровождается образованием в щитовидной железе гранулем, содержащих гигантские клетки, у детей  встречается редко. Начинается остро  и сопровождается повышением температуры  тела, ознобом, головной болью, общим  недомоганием, болезненностью щитовидной железы. При исследовании крови СОЭ  повышена, лейкоцитарная формула  обычно не изменена. Симптомы тиреотоксикоза выражены умеренно, связаны с деструкцией  фолликулярных клеток ЩЖ и выделением большого количества ранее синтезированных  гормонов. Титр антител в начале заболевания обычно не повышен, но может  транзиторно повышаться при выздоровлении.

Гипертиреоз может развиться при аутоиммунном тиреоидите (тиреоидитеХашимото) в  результате аутоиммунной деструкции клеток ЩЖ. У детей симптомы тиреотоксикоза умеренно выражены, щитовидная железа увеличена, плотной консистенции, может, быть болезненна. Уровни Т4 и Т3 повышены, ТТГ практически не определяется, уровень антител к тиреоглобулину, микросомальному антигену повышен, наблюдаются изменения в иммунограмме (снижение количества и активности Т-супрессоров, повышение количества и активности Т-хелперов, В-лимфоцитов).

При радиоизотопном исследовании поглощение 3Ч при тиреотоксической стадии тиреоидитов снижено.  
Гипертиреоз у новорожденных обычно транзиторный и исчезает в течение 3 мес, изредка длится несколько лет; с одинаковой частотой болеют девочки и мальчики. Многие дети рождаются недоношенными, у большинства щитовидная железа увеличена. Ребенок чрезвычайно беспокоен, возбудим и гиперактивен. Глаза широко открыты и кажутся выпученными. Возможно резкое учащение пульса и дыхания, температура тела повышена. Уровень Т4 в сыворотке крови значительно повышен. Нередко отмечаются ускорение окостенения скелета, выбухание большого родничка, синостоз черепных швов. В случае краниосиностоза возможна задержка психического развития.