Особенности генетического аппарата вирусов, ДНК- содержащие и РНК-содержащие вирусы.

Карагандинский  государственный  медицинский университет

Кафедра молекулярной биологии и медицинской генетики

 

 

 

 

СРС

Реферат на тему: Особенности генетического аппарата вирусов. ДНК- содержащие и РНК-содержащие вирусы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнила: Курманкулова А.

Проверила: Мустафина Ф.Х.

             Рогова Н.Р.

 

 

 

 

 

Караганды – 2012

Содержание:

 

1. Введение……………………………………………………………………………………….3

2. ДНК-содержащие вирусы…………………………………………………………………….4

3. РНК-содержащие вирусы…………………………………………………………………….6

4. Вирусные заболевания………………………………………………………………………..8

5. Характеристика рабдовирусов, пикорновирусов………………………………………….11

6. Заключение…………………………………………………………………………………..13

7. Список используемой литературы ………………………………………………………...14

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

         Ви́рус  (лат. virus — яд) — субклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток организма. Вне клетки они могут находиться только в нерепликативном состоянии, так как у большинства из них нет ферментов, необходимых для полного воспроизведения зрелой вирусной частицы.(6)  Величина вирусов варьирует от 20 до 300 нм. По природе вирусы являются автономными генетическими элементами, имеющими внеклеточную стадию в цикле развития. Отличительными чертами вирусов служат особенности строения и уникальные механизмы репликации. Жизненный цикл вируса начинается с проникновения внутрь клетки. Для этого он связывается со специфическими рецепторами на ее поверхности и вводит свою нуклеиновую кислоту внутрь клетки, оставляя белки вириона на ее поверхности, либо проникает целиком в результате эндоцитоза. По сравнению с геномами других организмов вирусный геном относительно мал и кодирует лишь ограниченное число белков, в основном белки капсида и один или несколько белков, участвующих в репликации и экспрессии вирусного генома. Белковую оболочку, в которую упакован геном, называют «капсид». Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот — вироидов.  Необходимые метаболиты и энергия поставляются хозяйской клеткой. В структуре всех этих микроорганизмов можно выделить две основных составляющих: нуклеиновая кислота – носитель генетической информации и оболочка. Известно два основных типа нуклеиновых кислот: ДНК и РНК. У большинства живых организмов нуклеиновые кислоты содержатся в ядре и цитоплазме. Описываемые микроорганизмы, хоть и являются неклеточными структурами, но также содержат нуклеиновые кислоты. По типу содержащейся нуклеиновой кислоты вирусы разделяют на два класса: ДНК-содержащие и РНК-содержащие, на чём основана классификация вирусов по Балтимору. ДНК и РНК вирусы являются материальным субстратом наследственности и изменчивости этих микроорганизмов – двух основных составляющих в эволюции вирусов в частности и всей живой природы в целом.(4)

Вирусы являются облигатными  паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы не проявляют признаки живого и ведут себя как частицы  органических полимеров. От живых организмов - внутриклеточных паразитов отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена, и отсутствием сложнейшего элемента живых систем — аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов.(1)

 

 

 

 

 

 

 

ДНК-содержащие вирусы

        ДНК-содержащие вирусы несут в качестве генетического материала либо одно -, либо двухцепочечную  ДНК, которая может быть как линейной, так и кольцевой. В ДНК закодирована информация о всех белках вируса. Вирусы, заражающие бактерии, называются бактериофагами. К ДНК-содержащим вирусам относятся вирусы гепатита В, герпес, вирусы оспы, паповавирусы,  гепаднавирусы, парвовирусы.(6)

По виду цепи ДНК вирусы делятся на 3 группы:

Первая  группа — вирусы с двуцепочечной ДНК. Репликация ДНК-генома этих вирусов осуществляется при посредстве промежуточных молекул РНК: Молекулы РНК образуются  в результате транскрипции вирусных  ДНК в клеточном ядре хозяйским ферментом ДНК-зависимой РНК-полимеразой.  Транскрибируется только одна  из нитей вирусной ДНК. Синтез  ДНК на мРНК происходит в результате реакции, катализируемой обратной транскриптазой: сначала синтезируется   (-) нить ДНК, а затем  на вновь синтезированной (-) нити ДНК тот же фермент строит (+) нить.(4)

 Вторая группа — вирусы с двуцепочечной ДНК.В одних случаях производством как мРНК, так и ДНК занимаются клеточные ферменты; в других случаях вирусы используют собственные ферменты. Бывает, что те и другие ферменты обслуживают процесс репликации и транскрипции. К этой группе относятся вирусы герпеса, оспы и др.(4)

Третья группа — вирусы с одноцепочечной ДНК, с негативной, либо с позитивной полярностью. Попав в клетку, вирусный геном сначала превращается в двуцепочечную форму, это превращение обеспечивает клеточная ДНК-зависимая ДНК-полимераза. Транскрипция и репликация на последующих этапах происходит так же, как и для вирусов, с (±) ДНК-геномом. Структура вируса: это молекула ДНК в белковой оболочке, называемой капсидом. Однако есть много разных вариантов строения вирусов: от просто покрытой белком ДНК до сложных макромолекулярных комплексов, окруженных мембранными структурами, например, вирус оспы. Если у вируса есть мембрана‚ говорят, что он в оболочке, а если мембраны нет, то вирус называют «раздетым». Различают четыре основных вида капсидов: спиральные, икосаэдрические, сложные без оболочки, сложные с оболочкой. Неизменным итогом заражения клеток ДНК-содержащими бактериофагами является лизис. ДНК-содержащие вирусы животных вызывают лизис редко, однако клетки могут погибнуть из-за возникших при заражении хромосомных повреждений, вследствие иммунологической реакции организма или просто в результате нарушения вирусом нормальных клеточных функций. (4)

тип нуклеиновой  кислоты

симметрия капсидов

Капсид с оболочкой или без нее

Примеры вирусов 

данной группы

 

ДНК-содержащие опухолеродные  вирусы разделяются на 5 классов:

1. Полиомавирусы – обезьяний вирус SV40, вирус полиомы мышей и вирусы человека ВК и JC.

2. Папилломавирусы – 16 вирусов папилломы человека и множество папилломовирусов животных.

3. Аденовирусы – 37 вирусов   человека, множество аденовирусов  животных (например, 24 вируса обезьян   и 9 вирусов крупного рогатого  скота).

4. Герповирусы – вирусы простого герпеса человека, цитомегаловирус человека, вирус Эпштейна–Барр и онкогенные вирусы приматов, лошадей, кур, кроликов, лягушек.

5. Вирусы, подобные вирусу  гепатита В, – вирус гепатита В человека, гепатита североамериканского сурка, гепатита земляных белок и гепатита уток. (2)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РНК-содержащие вирусы:

       РНК-содержащие  микроорганизмы представлены гриппом  и парагриппом, вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), гепатитом А  парамиксовирусами, вирусами гриппа,  коронавирусами, аренавирусами, ретровирусами, реовирусами, пикорнавирусами, капицивирусами, рабдовирусами, тогавирусами, флавивирусами и буньявирусами.

       РНК-содержащие  вирусы не имеют ДНК, генетическая  информация закодирована в РНК.  Геномы почти всех известных  РНК-содержащих вирусов — это  линейные молекулы. (6)

тип нуклеиновой кислоты 

симметрия капсидов

Капсид с оболочкой или без нее

Примеры вирусов 

данной группы

 

 

Геномы РНК-содержащих вирусов  можно разделить на 3 группы.

Первая группа — это однонитевые геномы положительной полярности. Такие геномы обозначают как (+)РНК. Вирусные (+)РНК-геномы кодируют несколько белков. С помощью этого фермента синтезируются сначала (-) нити РНК фага, затем при наличии особого белка, называемого «хозяйским фактором», репликаза осуществляет синтез (+) нити РНК. На заключительной стадии из накопившихся вирусных белков и (+) РНК формируются вирионы. Упрощенная схема этого процесса такова:(+) РНК (-) РНК Инфекционный процесс состоит в проникновении вируса в растительную клетку с последующей быстрой утратой им капсида. Затем в результате трансляции непосредственно (+)РНК рибосомами клетки-хозяина образуются несколько белков, часть которых необходима для репликации вирусного генома.

Репликация осуществляется РНК-репликазой, продуцирующей копии РНК для новых вирионов. Синтез белка капсида происходит после того как инфицировавшая клетку РНК подвергается некоторой модификации, делающей возможным присоединение рибосом клетки к тому участку РНК, которым кодируется этот белок. Сборка вириона начинается с образования дисков из белка капсида. Два таких белковых диска образуют структуру, которая после связывания с ней РНК приобретает форму спирали. Присоединение молекул белка продолжается до тех пор, пока РНК не будет покрыта полностью. В окончательной форме вирион представляет собой цилиндр длиной 300 нм.(4)

Вторая группа — это однонитевые геномы с негативной полярностью, т.е. (-)РНК-геномы.Поскольку (-)РНК не может выполнять функции мРНК, для образования «своих» мРНК вирус внедряет в клетку не только геном, но и фермент, умеющий снимать с этого генома комплементарные копии по схеме: (-) РНК (+) РНК. Этот вирусный фермент упакован в вирионе в удобной для доставки в клетку форме. Инфекционный процесс начинается с того, что вирусный фермент копирует вирусный геном, образуя (+) РНК, выступающую в качестве матрицы для синтеза вирусных белков, в том числе РНК-зависимой РНК-полимеразы, которая входит в состав образующихся вирионов. К вирусам с негативным РНК-геномом относятся: вирусы гриппа, кори, бешенства, желтой карликовости картофеля и др.(4)

Третью группу составляют двунитевые геномы, (±) РНК-геномы. Известные двунитевые геномы всегда сегментированы, т.е. состоят из нескольких разных молекул, Сюда относятся реовирусы. Их размножение проходит по варианту, близкому к предыдущему. Вместе с вирусной РНК в клетку попадает и вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза, которая обеспечивает синтез молекул (+) РНК. В свою очередь (+) РНК обеспечивает производство вирусных белков на рибосомах хозяйской клетки и служит матрицей для синтеза новых (-) РНК-цепочек вирусной РНК-полимеразой. Цепочки (+) и (-) РНК, комплексируясь друг с другом, образуют двунитевой (±) РНК-геном, который упаковывается в белковую оболочку. Реовирусы поражают респираторные и кишечные пути теплокровных животных (человека, обезьян, крупного и мелкого рогатого скота, летучих мышей.(4)

Инфекционный процесс  начинается с проникновения в  клетку РНК. После частичного разрушения наружнего капсида ферментами лизосом РНК в образовавшейся таким образом субвирусной частице транскрибируется, ее копии покидают частицу и соединяются с рибосомами. Затем в клетке-хозяине продуцируются белки, необходимые для формирования новых вирусных частиц. Репликация РНК вирусов происходит по консервативному механизму. Одна из цепей каждого сегмента РНК служит матрицей для синтеза большого числа новых (+) цепей. На этих (+) цепях образуются затем как на матрице (–) цепи , (+) и (–) цепи при этом не расходятся, а остаются вместе в виде двухцепочечных молекул.(6)

 К РНК-содержащим вирусы  также относятся вирусы, у которых  цикл репликации генома можно  разбить на две главные реакции:  синтез РНК на матрице ДНК  и синтез ДНК на матрице  РНК. При этом в состав вирусной  частицы в качестве генома  может входить либо РНК, либо  ДНК. Вирусная частица содержит  две молекулы геномной одноцепочечной (+)РНК. В вирусном геноме закодирован необычный фермент, который обладает свойствами как РНК-зависимой, так и ДНК-зависимой ДНК-полимеразы. (1)

 

 

 

 

 

 

 

Вирусные заболевания

Эволюция вирусов и  вирусных инфекций. Хотя вирусы не являются полноценными живыми организмами, их эволюционное развитие имеет много общего с  эволюцией других патогенных организмов. Для того чтобы сохраниться как  вид, ни один паразит не может быть слишком опасным для своего основного  хозяина, в котором размножается. В противном случае это привело  бы к полному исчезновению хозяина  как биологического вида, а вместе с ним и самого возбудителя. В  то же время любой патогенный организм не сможет существовать как биологический  вид, если у его основного хозяина  слишком быстро и эффективно развивается  иммунитет, позволяющий подавлять  репродукцию возбудителя. Поэтому  вирус, вызывающий острое и тяжелое  заболевание у какого-либо вида животных, обычно имеет еще и другого  хозяина. Размножаясь в последнем, вирус не наносит ему (как виду) существенного вреда, однако такое  относительно безвредное сосуществование  поддерживает циркуляцию вируса в природе. Так, например, вирус бешенства в  природе сохраняется среди грызунов, для которых заражение этим вирусом  не является смертельным. Природным  резервуаром для вирусов лошадиных  энцефалитов, особо опасных для  лошадей и в несколько меньшей  степени для человека, являются птицы. Эти вирусы переносятся кровососущими  комарами, в которых вирус размножается без существенного вреда для  комара. Иногда вирусы могут передаваться насекомыми пассивно (без размножения  в них), однако чаще всего они репродуцируются  в переносчиках.(1)                                                                                                                                  Для многих вирусов, например кори, герпеса и отчасти гриппа, основным природным резервуаром является человек. Передача этих вирусов происходит воздушно-капельным или контактным путем.(5)                                                                                            Распространение некоторых вирусных заболеваний, как и других инфекций, полно неожиданностей. Например, в группах людей, проживающих в антисанитарных условиях, практически все дети в раннем возрасте переносят полиомиелит, обычно протекающий в легкой форме, и приобретают иммунитет. Если же условия жизни в этих группах улучшаются, дети младшего возраста обычно полиомиелитом не болеют, но заболевание может возникнуть в более старшем возрасте, и тогда оно часто протекает в тяжелой форме. (1)                                                                                                                                      Многие вирусы не могут долго сохраняться в природе при низкой плотности расселения вида-хозяина. Малочисленность популяций первобытных охотников и сборщиков растений создавала неблагоприятные условия для существования некоторых вирусов; поэтому весьма вероятно, что какие-то вирусы человека возникли позже, с появлением городских и сельских поселений. Предполагается, что вирус кори первоначально существовал среди собак (как возбудитель лихорадки), а натуральная оспа человека могла появиться в результате эволюции оспы коров или мышей. К наиболее «свежим» примерам эволюции вирусов можно отнести синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД).«Новые» инфекции обычно протекают в тяжелой форме, нередко со смертельным исходом, но в процессе эволюции возбудителя они могут стать более легкими. Хороший пример – история вируса миксоматоза. В 1950 этот вирус, эндемичный для Южной Америки и довольно безобидный для местных кроликов, вместе с европейскими породами этих животных был завезен в Австралию. Заболевание австралийских кроликов, ранее не встречавшихся с данным вирусом, было смертельным в 99,5% случаев. Несколько лет спустя смертность от этого заболевания значительно снизилась, в некоторых районах до 50%, что объясняется не только «аттенуирующими» (ослабляющими) мутациями в вирусном геноме, но и возросшей генетической устойчивостью кроликов к заболеванию, причем в обоих случаях эффективная природная селекция произошла под мощным давлением естественного отбора. (5)