Некроз

Некроз (гр. nekros — өлі, шірік, өлі еттену) - тірі организмдегі клетка мен тіндердің өлуі.^[1] Қан және жұқпалы ауруларға шалдыгу, жарақаттану, күю т. б. себептерден ауыз шырышты қабығы, қызыл иек шеті, ерін мен ұрт үстері некрозға ұшырайды. Шіру процестері ұлпа қабынғанда, тіс эмалі зақымданғанда білінеді. Күшәла пастасымен пульпитті емдегенде жақ сүйектерінің некрозы кездеседі.^[2][3][4][5] 6. А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая анатомия. - Москва, Россия, 1995.

 

Некроз(грек.сөзінде nekros-өлі) тірі оганизмдегі жасуша мен тіннің тіршілігінің толығымен тоқтап өлуі.

Нероздың морфогенезі:

1. Паранекроз-некрозға ұқсас , бірақ қайтымды үрдіс.

2. Неробиоз-катаболикалық реакцияның анаболикалық реакциядан басымдылығымен өтетін, қайтымсыз ауыр дистрофиялық өзгеріс.

3. Некроз -жасуша өлімі.

4. Аутолиз-өлген жасушаның және макрофагтардың гидролиздеуші ферменттер әсерінен ыдырауы.

Апоптоз-(грек.сөзінде apo -бөлшектену, ptosis-төмен түсу)гендік тұрғыда қажет емес жасуша папуляцияларын бөлшектеп, элименациялау. Жасуша бөлшектері мембранамен қоршалып, тіршілік етуге қабілетті, дегенмен соңынан макрофагтармен фагоцитозданады.

Некроз және апоптоз қалып жағдайда үнемі организмде жүріп тұратын- физиологиялық регенерациялық үрдіс .

Некроз функциональді белсенді ағзалар паренхимасында жиі кездеседі. Нерозға жасушаның бір бөлігі, жасуша, тін ,ағза немесе дененің жартысы ұшырауы мүмкін. Сондықтанда тек микроскоппен немесе жай көзбен көруге болады.

Некроздың микроскопиялық белгілері: ядро және цитоплазма өзгерісімен жүреді.

Ядрода: кариопикноз- хроматиннің конденсация нәтижесінде ядроның бүрісуі, кареорексис-ядроның бөшектерге бөлінуі, кареолизиз-гидролаздың белсенуінен ядроның круі.

Цитоплазма: плазмокоагуляция-белоктардың кагуляция және денатурациясы нәтижесінде цитоплазмада ашық қызыл түсті түйіршіктердің пайда болуы, плазморексис цитоплазманың бөлшектенуі, плазмолизис –гидролиздеуші фермент лизасоманың әсерінен, цитоплазманың еруі.

Аралық тіндерді ретикулярлық, коллагендік, эластикалық талшықтарың ферменттер(коллагеназ, эластаз) әсерінен ГАГ-ң деполимеризациялануы(ыдырауы) -фибрин белогімен сібеленіп, фибринойдты некрозға айналады. Кейде тіннің ісіну және шырыштану нәтижесінде колликвациялық некроз дамиды. Бұл үрдістер фокальді және тотальді болуы мүмкін. Жасушалардың ыдырауы барысында нероз ошағында тіндік детриттер пайда болып, некроз маңында деморкациялық қабыну аймағы пайда болады.

Нерозданған тіндердің түсі, күйі, иісі өзгереді. М: мумификацияда тін құрғақ, тығыз, миомаляция, энцефаломаляцияда болжырап, еріп кетеді. Өлген тіннің түсіқанның дұрыс келмеуінен ашық сұр немесе ашық сарғыш түсті(бүйрек, көк бауыр, миокард) кейде қанмен сіңбелену нәтижесінде қоңыр қызыл түсті болады. Тері,ішек, жатырдағы некроз ошақтары лас қоңыр, сұр жасыл немесе қара түсті болады.

Жіктелуі: себебі, даму механизімі, клинико морфологиялық ерекшелігіне қарай бөлінеді.

Себебі:жарақаттық(физикалық әсердің тура әсері),токсикалық ( бактерияның, химиялық уыттардың тура әсері) М. Сулемамен улану нефрондар нерозын, дифтериялық экзотоксин кардиомиоциттер некрозы. Трофоневротикалық(нервпен қамтамасыз етілуінің бұзылуы), аллергиялық(синсибилизацияланған организмде, инфекциялық аллергиялық, аутоиммунды ауруларда, фибринойдты некрозбен байқалады), қан тамырлық(тромбоз, эмболия, қан тамырлардың спазмы, коллатериалдардың жетіспеушілігі) түрлері бар.

даму механизімі: тура некроз(жарақаттық, токсиндік, тура емес трофоневротикалық, аллергиялық, қан тамырлық)

Нероздың клинико морфологиялық бес түрі бар:

Коагуляциялық некроз (құрғақ)гипоксия нәтижесінде, белогі басым, суы аз ағзаларда шекарасы анық, құрғақ, тығыз, сары сұр түсті болады.М: бұлшықеттің балауыз тәрізді нерозы(бөртпе сүзек және іш сүзегінде), ірімшік тәрізді некроз(туберкулез, мерез,лимфогранулематоз), фибринойдты некроз(инфекциялық аллергиялық)

Колликвациялық некроз( ылғалды) жиі бактериялық жұқпалы ауруларда лейкоцитарлы ферменттердің протеолитикалық әсерінен белогі аз, суы басым(ми тіні) ағзаларда өлген тінің еруінен, торсылдақтың түзілуімен жүреді.

Гангрена сыртқы ортамен қатынасы бар тіндердің некрозы(тікелей және анатомиялық каналдар арқылы қатынас). Гангрена тері, ішек, өкпе, ұрттың терісінде кездеседі. Түсінің қара қоңыр немесе қара түсті болуы, қан пигменттерінің темір сульфидіне айналуымен байланысты.

Морфологиялық үш түрі бар: құрғақ демаркациялық қабыну аймағы бар аяқ қолдың терісінде мумий тініне ұқсас.

Ылғалды ганренада демаркациялық аймақ болмайды, өлген тінге шірітуші микраоганизмдер әсерінен, сасық иісті(өкпе, ішек, жатыр), оқ тиген аймақтарда бұлшық еиттердің деструкциясымен өтетін, анаэробты бактериялар клостридий перфрингенс тобының бактериялары жұқтырылған аймақтарда, анаэробты гангрена кездеседі.

Газды гангрена күкіртсутерті клостридиум велхи.

Жас балаларда қызылша ауруында ұрттың жұмсақ тінінде(нома) кездеседі.

жатын жара тері мен жұмсақ тіннің беткей бөлігінің ұзақ уақыт қысыммен басылып тұруынан некроздануы(жиі сегізкөз бен құймышақ аймағында)

Секвестр: Остеомиелитте ошақты өлген тіннің аутолизге ұшырамай, дәнекер тінденбей, тірі тіннің ортасында орналасуы. Маңында іріңге толған,секвестрлі капсула орналасады. свищи(жылан көз)

Ірімшік тәрізді некроз (туберкулезде) құрылымсыз алқызыл масса, маңында гранулематозды қабыну түйіндері бар.

Майлы некроз стеатонекроз май тінінің нерозы, жиегі анық емес.

Инфаркт(ең жиі кездесетін некроз) қан тамырлық, ишемиялық нероз, маңында кеңейген қан тамырларынан және полиморфты лейкоциттермен сіңбеленген, демаркациялық қабыну аймағы болады. Онкологиялық, жұқпалы және нерв жүйесі зақымдалған ауруларда трофонеротикалық бұзылыстардан болады.

Инфарктың себебі: ұзақ спазм, тромбоз, эмболия, анастомоздар мен коллатериальді қан тамырларының жетіспеушілігі( ревматизмдік ауруларда, артериялық гипертония ауруында, жүрек ақауларында,атеросклерозда, сепсистік эндокардитте)

Инфакрт пішіні, көлемі, түсі және консистенциясына қарай әртүрлі болады:

пішіні ұш бұрышты инфаркт( көк бауыр, бүйрек, өкпе магистральді қан тамырлар) ағза ангиоархитектониясына байланысты: дұрыс емес пішінді(жүрек, ми, ішекте, тармақталған қан тамырлар)

көлемі : тотальді, субтотальді, микроинфаркт

түсі: ақ (ишемиялық) коллатеральді қан тамырлар жетіспегенде(бүйрек, көк бауыр)

қызыл жиекті ақ инфаркт (бүйрек, жүректе инфаркт шетінде қан тамырлар парезді кеңейеді)

Қызыл(геморрагиялық) қанмен сіңбеленгенді (жиі өкпеде , сирек ішек, көк бауыр)

Жүрек инфаркты:ЖИА, атеросклероз, артериялық гипертония ауруында: дұрыс емес пішінді, қызыл жиекті ақ инфаркт жиі сол жақ қарынша мен қарынша аралық перделерде кездеседі(субэндокардильді, субэпикардиальді, трансмуральді).

Мида атеросклероз, артериялық гипертония ауруында ақ және веналық тоқырауда өлген тін қанмен сіңбеленеді(геморрагиялық) жиі қыртыс асты түйіндерде, мидің өткізу жолдарын зақымдап, параличке алып келеді.

Өкпеде өкпе артерияларының тромбозы, эмболиясы кезінде ұш бұрышты қызыл инфаркт кездеседі, бұл өкпе артериясы мен бронх артериясының арасындағы анастомоздармен байланысты. Гемолиздік сарғаюдың себебі.

Бүйректе қызыл жиекті ақ инфаркт және қыртысты қабатының симметриялы некрозы түрінде жиі кездеседі.

Көк бауырда ұш бұрышты ақ инфаркт, Ішекте қызыл инфаркт, гангренаға айналуы мүмкін.

Инфарктың нәтижесі, қолайлы: аз көлемдегі ишемиялық некроздар аутолизденіп, толық регенерацияланады, ірі ошақты құрғақ некроздар организацияланып тыртыққа айналады, мида колликвациялық нерозда киста түзеді.қолайсыз: іріңді ыдырау

Инфакртың маңызы: ми мен жүректежиі кездесіп, нәтижесінде аурулар арасында өлім саны мен мүгедектер санының күрт жоғары болуында.

Апоптоз: Жасушаның жоспарлы жойылуы. Морфологиялық жасушалық мембрана мен органелдердің сақталуымен ядроның гетерохроматинд конденсациясы және бүрісуі. Жасуша апоптозды денешіктерге бөлшектеніп, әрбір бөлшек органелалармен ядро бөлшектерінен тұрады. Олар лимфоциттермен фагоциттеніп, маңындағы жасушалар лизосомаларымен бұзылады.

Некроздың нәтижесі: қолайлы: демаркациялық аймақ, организация(дәнекер тінмен алмасу), әктену,оссификация, киста түзу.Қолайсыз некроз ошағының іріңді ыдырауы, құрсақ ішіндегі некроздар даму ақауларына әкеледі.

| айдос |06.11.2013 |жауап берді |