Неклеточные формы жизни.Вирусы,их строение и функционирование

Царство вирусов открыто  относительно недавно. В 1892 году, русский  ученый Д. И. Ивановский описал необычные  свойства возбудителей болезни табака – (табачной мозаики), который проходил через бактериальные фильтры. Через  несколько лет Ф. Леффлер и П. Фрош обнаружили, что возбудитель ящура (болезни домашнего скота) также проходят, через бактериальные фильтры. А в 1917 году Ф.д’Эррель открыл бактериофаг – вирус, поражающий бактерии. Так были открыты вирусы растений, животных и микроорганизмов.

Вирусы – это простейшие формы жизни, обладающими основными  её проявлениями, своего рода абстракция жизни, и поэтому служат наиболее благодарным объектом биологии вообще и молекулярной биологии в особенности.

Вирусы вездесущи, их можно  найти повсюду, где есть жизнь. Можно  даже сказать, что вирусы своеобразные «индикаторы жизни». Они наши постоянные спутники и со дня рождения сопровождают нас всегда и везде.

Вред, который они причиняют, очень велик. Достаточно сказать, что  «на совести» больше половины всех заболеваний человека, а если вспомнить, что эти мельчайшие из мелких поражают ещё животных, растения и даже своих  ближайших родственников по микромиру  – бактерий, то станет ясно, сто борьба с вирусами – одна из первоочередных задач. Но чтобы успешно бороться с коварными невидимками, необходимо детально изучить их свойства. Поэтому  цель работы – изучить свойства и особенности вирусов.

 

 

1. Гипотезы происхождения  вирусов

 

Были выдвинуты три  основные гипотезы. Согласно первой из них, вирусы являются потомками бактерий или других одноклеточных организмов, претерпевших дегенеративную эволюцию. Согласно второй, вирусы являются потомками  древних, доклеточных, форм жизни, перешедших к паразитическому способу существования. Согласно третьей, вирусы являются дериватами клеточных генетических структур, ставших относительно автономными, но сохранившим зависимость от клеток.

Возможность дегенеративной эволюции была неоднократно установлена  и доказана, и, пожалуй, наиболее ярким  примером ее может служить происхождение  некоторых клеточных органелл эукариотов от симбиотических бактерий.

Разнообразие генетического  материала у вирусов является одним из аргументов в пользу происхождения  вирусов от доклеточных форм. Разнообразие же генетического материала у вирусов скорее свидетельствует о полифилетическом происхождении вирусов, нежели о сохранении предковых доклеточных форм, геном которых эволюционировал по маловероятному пути от РНК к ДНК, от однонитевых форм к двунитевым и т. п.

Уже в далёкие времена, когда начали формироваться клеточные  формы, наряду и вместе с ними сохранились  и развивались неклеточные формы, представленные вирусами — автономными, но клеточно-зависимыми генетическими  структурами. Ныне существующие вирусы являются продуктами эволюции, как  древнейших их предков, так и недавно  возникших автономных генетических структур. Вероятно, хвостатые фаги служат примером первых, в то время как R-плазмиды — примером вторых.

 

 

2. История открытия вирусов

 

2.1 Первое знакомство с  вирусами

 

В 80-е годы CIC века на юге России табачные плантации подверглись грозному нашествию. Отмирали верхушки растений, на листьях появлялись светлые пятна, год от года число пораженных полей увеличивалось, а причина заболеваний неизвестна.

Профессора Петербургского университета, всемирно известные А. Н. Бекетов и А. С. Фелинцин послали небольшую экспедицию в Бесарабию и на Украину в надежде разобраться в причинах болезни. В экспедицию входили Д. И. Ивановский и В. В. Половцев.

Д.И. Ивановский русский ученый в 1892 году открыл вирус табачной мозаики. На поиски возбудителей болезни Ивановский потратил несколько лет. Он собирал  факты, делал наблюдения, расспрашивал крестьян о симптомах болезни, и  экспериментировал. Он собрал листья с  нескольких больных растений. Через 15 дней на этих листьях появились  белёсые пятна. Значит, болезнь действительно  заразна, и может передаваться от растения к растению. Д.И. Ивановский последовательно устранял возможных переносчиков болезни – корневую систему растений, семена, цветки, пыльцу… Опыты показали, что дело не в них: болезнетворное начало поражает растения иным путём.

Тогда молодой учёный ставит простой опыт. Он собирает больные  листья, измельчает их и закапывает на участках со здоровыми растениями. Через некоторое время растения заболевают. Итак, первая удача –  путь от больного растения к здоровому найден. Возбудитель передаётся листьями, попавшими в почву, перезимовывает и весной поражает посевы.

Но о самом возбудителе  он так ничего и не узнал. Проходит шесть лет и Ивановский обнаруживает, что столкнулся с непонятным агентом, вызывающим болезнь: он не размножается на искусственных средах, проникает  сквозь самые тонкие поры, погибал  при нагревании. Фильтруемый яд. Таким был вывод ученого. Но яд это – вещество, а возбудитель  болезни табака был существом. Он отлично размножался в листьях  растений.

В 1889 году датский ботаник  Мартин Виллем Бейринк, которого Майер заинтересовал болезнью табака, назвал вновь открытое существо вирусом, добавив, что вирус представляет собой «жидкое, живое, заразное начало».

 

2.2 Составные части вируса

 

В 1932 году молодому американскому  биохимику Вендиллу Стенли тогдашний директор Рокфеллеровского института в Нью-Йорке Симон Флекенер предложил заняться вирусами. Стенли начал с того, что собрал тонну листьев табака, пораженных вирусом табачной мозаики, и решил получить сок из всей этой горы. Он отжал бутыль сока и начал исследовать сок доступными ему химическими методами. Разные фракции сока он подвергал воздействию всевозможных реактивов, надеясь получить чистый вирусный белок (Стенли был убеждён, что вирус это белок). Ему долгое время не удавалось избавиться от белков растительных клеток. Однажды, перепробовав разные методы подкисления и высаливания, Стенли получил почти чистую фракцию белка, отличавшегося по своему составу от белков растительных клеток. Учёный понял, что перед ним то, чего он так упорно добивался. Стенли выделил необыкновенный белок, растворил его в воде и поставил раствор в холодильник. Наутро в колбе вместо прозрачной жидкости лежали красивые шелковистые игольчатые кристаллы. Из тонны листьев Стенли добыл столовую ложку таких кристаллов. Затем Стенли отсыпал немного кристалликов, растворил их в воде, смочил этой водой марлю и ею натёр листья здоровых растений. Сок растений подвергся целому комплексу химических воздействий.

После такой «массированной обработки» вирусы, скорее всего, должны были погибнуть. Натёртые листья заболели, а через пару недель характерная  мозаика белых пятен покрыла  все растения, затем повторил эту  операцию опять, а после четвёртого или пятого «переливания» вируса отжал сок из листьев, подверг  его той же химической обработки  и снова получил точно такие  же кристаллы. Странные свойства вируса пополнились ещё одним – способностью кристаллизироваться.

Спустя пять лет английские биохимики Ф. Боуден и Н. Пири нашли ошибку в определении Стенли. 94% содержимого вируса табачной мозаики состоял из белка, а 6% представляло собой нуклеиновую кислоту. Вирус был на самом деле не белком, а нуклеопротеином – соединением белка и нуклеиновой кислоты.

Когда же удалось рассмотреть  в электронном микроскопе отдельные  вирусные частицы, то оказалось, что  они бывают разной формы – и  шарообразные, и палочковидные, и  в виде сандвича, и в форме булавы, но всегда наружная оболочка вирусов  состоит из белка, а внутреннее содержимое представлено нуклеиновой кислотой.

 

 

3. Строение вируса

 

Вирусы настолько малы, что их не видно даже в самый  сильный световой микроскоп. Их удалось  рассмотреть только после создания электронного микроскопа, разрешающая  способность которого в 100 раз больше чем у светового. Сейчас нам известно, что вирусные частицы не являются клетками; они представляют собой скопление нуклеиновых кислот (которые составляют единицы наследственности, или гены), заключенные в белковую оболочку.

Размеры вирусов колеблются от 20 до 300 нм. В среднем они в 50 раз меньше бактерий. Их нельзя увидеть в световой микроскоп, так как их длины меньше длины световой волны.

 

дополнительная

оболочка

 

 

 

 

каспсомер

 

 

 

сердцевина

 

 

 

Вирусы состоят из различных  компонентов:

а) сердцевина - генетический материал (ДНК или РНК). Генетический аппарат вируса несет информацию о нескольких типах белков, которые  необходимы для образования нового вируса: ген, кодирующий обратную транскриптазу  и другие.

б) белковая оболочка, которую  называют капсидом.

Оболочка часто построена  из индентичных повторяющихся субъединиц - капсомеров. Капсомеры образуют структуры с высокой степенью симметрии.

в) дополнительная липопротеидная оболочка.

Она образована из плазматической мембраны клетки-хозяина. Она встречается  только у сравнительно больших вирусов (грипп, герпес).

В отличие от обычных живых  клеток вирусы не употребляют пищи и не вырабатывают энергии. Они не способны размножаются без участия  живой клетки. Вирус начинает размножаться лишь после того, как он проникнет  в клетку определенного типа. Вирус  полиомиелита, например, может жить только в нервных клетках человека или таких высокоорганизованных животных, как обезьяны.

Изучению вирусов, инфицирующих некоторые бактерии в кишечнике  человека, показало, что цикл размножения  этих вирусов протекает следующим  образом: вирусная частица прикрепляется  к поверхности клетки, после чего нуклеиновая кислота вируса (ДНК) проникает внутрь клетки, а белковая оболочка остается снаружи. Вирусная нуклеиновая кислота, оказавшись внутри клетки, начинает самовоспроизводиться, используя в качестве строительного материала вещества клетки-хозяина. Затем, опять таки из продуктов обмена клетки, вокруг вирусной нуклеиновой кислоты образуется белковая оболочка: так формируется зрелая вирусная частица. Вследствие этого процесса некоторые жизненно важные частицы клетки-хозяина разрушаются, клетка гибнет, ее оболочка лопается, освобождаются вирусные частицы, готовые к заражению других клеток. Вирусы вне клетки представляют собой кристаллы, но при попадании в клетку «оживают».

Вирусы не являются клетками и в отличие от живых организмов с клеточной структурой не имеют  цитоплазмы. Они не получают энергии  за счет потребления пищи. Казалось бы, их нельзя считать живыми организмами. Однако вместе с тем вирусы проявляют  свойства живого. Они способны приспосабливаться  к окружающей среде путем естественного  отбора. Это их свойство обнаружилось при изучении устойчивости вирусов  к антибиотикам.

Но, пожалуй, главным доказательством  того, что вирусы относятся к миру живого, является их способность к  мутациям. В 1859 году, но всему земному  шару широко распространилась эпидемия азиатского гриппа. Это явилось следствием мутации одного гена в одной вирусной частицы у одного больного в Азии. Мутантная форма оказалась способной  преодолеть иммунитет к гриппу, развивающийся  у большинства людей в результате перенесенной ранее инфекции. Поскольку  мутация свойственна только живым  организмам, вирусы следует считать  живыми, хотя они просто организованны  и не обладают всеми свойствами живого.

Просто организованные вирусы представляют собой нуклеопротеины, т.е. состоят из нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) и несколько белков, образующих оболочку вокруг нуклеиновой кислоты. Белковая оболочка называется капсидом. Примером таких вирусов является вирус табачной мозаики. Его капсид содержит всего один белок с небольшой молярной массой. Сложно организованные вирусы имеют дополнительную оболочку, белковую или липопротеиновую. Иногда в наружных оболочка сложных вирусов помимо белков содержатся углеводы, например у возбудителей гриппа и герпеса. И их наружная оболочка является фрагментом ядерной или цитоплазматической мембраны клетки-хозяина, из которой вирус выходит во внеклеточную среду. Геном вирусов могут быть представлены, как однониточными, так и двунитчатыми ДНК и РНК. Двунитчатая ДНК встречается у вирусов оспы человека, оспы овец, свиней, аденовирусов человека, двунитчатая РНК служит генетической матрицей у некоторых вирусов насекомых и других животных. Широко распространены вирусы, содержащие однонитчатую РНК.

Число видов вирусов приближается к тысяче. Сходные по строению вирусы одних групп – паразиты ограниченного  круга хозяев, другие – поражают виды, филогенетически далёкие друг от друга.

 

 

4. Взаимодействие вируса  с клеткой

 

При образовании пиноцитозных вакуолей вместе с капельками жидкости межклеточной среды случайно внутрь клетки могут попадать и вирусы, циркулирующие в жидкостях организма. Однако, как правило, проникновению вируса в цитоплазму клетки предшествует связывание его с особым белком-рецептором, находящимся на клеточной поверхности. Связывание с рецептором осуществляется благодаря наличию специальных белков на поверхности вирусной частицы, которые «узнают» соответствующий рецептор на поверхности чувствительной клетки. Участок поверхности клетки, к которому присоединился вирус, погружается в цитоплазму и превращается в вакуоль. Вакуоль, стенка которой состоит из цитоплазматической мембраны, может сливаться с другими вакуолями или с ядром. Так вирус доставляется в любой участок клетки.

Очутившись внутри бактерии, она приступает к подрывной деятельности. В короткое время нуклеиновая  кислота вируса с помощью приютившей её клетки синтезирует сотни своих  копий. С этих копий изготавливается  нужное число белковых оболочек. И  порой получается несколько тысяч  новеньких вирусных частиц.

Рецепторный механизм проникновения  вируса в клетку обеспечивает специфичность  инфекционного процесса. Так, вирус  гепатита А или В проникает и размножается только в клетках печени, аденовирусы и вирус гриппа - в клетках эпителия слизистой оболочки верхних дыхательных путей, вирус, вызывающий воспаление головного мозга, - в нервных клетках, вирус эпидемического паротита (свинка) – в клетках околоушных слюнных желез и т. д.

Инфекционный процесс  начинается, когда проникшие в  клетку вирусы начинают размножаться, т. е. происходит редупликация вирусного  генома и само сборка капсида. Для осуществления редупликации нуклеиновая кислота должна освободиться от капсида. После синтеза новой молекулы нуклеиновой кислоты она одевается, синтезированными в цитоплазме клетки – вирусными белками – образуется капсид. Накопление вирусных частиц приводит к выходу их из клетки. Для некоторых вирусов это происходит путем «взрыва», в результате чего целостность клетки нарушается и она погибает. Другие вирусы выделяются способом, напоминающим почкование. В этом случае клетки организма могут долго сохранять свою жизнеспособность.

Иной путь проникновения  в клетку у вирусов бактерий –  бактериофагов. Толстые клеточные  стенки не позволяют белку-рецептору  вместе с присоединившимся к нему вирусом погружаться в цитоплазму, как это происходит при инфицировании  клеток животных. Поэтому бактериофаг  вводит полый стержень в клетку и  вталкивает через нее ДНК (или  РНК), находящуюся в его головке. Геном бактериофага попадает в цитоплазму, а капсид остается снаружи. В цитоплазму бактериальной клетки начинается редупликация генома бактериофага, синтез его белков и формирование капсида. Через определенный промежуток времени бактериальная клетка гибнет, и зрелые фаговые частицы выходят в окружающую среду.