Молекулярные механизмы внутриклеточного транспорта

Карагандинский государственный медицинский университет

Кафедра молекулярной биологии и медицинской генетики

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЭССЕ

На тему: Молекулярные механизмы внутриклеточного транспорта

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Подготовила:

Мукашева Аида Манатовна

Группа: 1-003

Факультет: Стоматология

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Потоки информации, энергии и веществ осуществляются непрерывно и составляют необходимое условие сохранения клетки как живой системы.

Кроме структур и процессов, прямо включенных в названные потоки, в клетке функционируют механизмы, которые также являются жизненно необходимыми. Простейшей формой транспорта через биомембраны является свободная диффузия (облегченная диффузия). Она часто облегчается определенными мембранными белками, которые можно разделить на две группы:

1. Канальные белки образуют в биомембранах заполненные водой поры, проницаемые для определенных ионов.
2. В отличие от ионных каналов транспортные белки избирательно связывают молекулы субстрата и за счет конформационных изменений переносят их через мембрану. В этом отношении транспортные белки (белки-переносчики, пермеазы) похожи на ферменты.

 

        Свободная диффузия и транспортные процессы, обеспечиваемые ионными каналами и переносчиками, осуществляются по градиенту концентрации или градиенту электрическою заряда (называемым вместе электрохимическим градиентом). Такие механизмы транспорта классифицируются как «пассивный транспорт». Например, по такому механизму в клетки поступает глюкоза из крови, где ее концентрация гораздо выше. С помощью транспортных систем осуществляется регуляция объема клеток, величины рН и ионного состава цитоплазмы. Благодаря транспортным системам клетки накапливают метаболиты, важные для обеспечения энергетического цикла и метаболических процессов, а также выводят в окружающую среду токсические вещества.

• Облегченная диффузия более распространенный способ транспорта веществ через мембрану. Здесь принимают участие специальные белки-переносчики (транслоказы, пермиазы).
• Белки-переносчики – это трансмембранные белки, которые специфически связывают молекулу транспортируемого вещества и, изменяя конформацию, осуществляют перенос молекулы через липидный слой мембраны. Они могут обеспечить как пассивный, так и активный мембранный транспорт.
• Активный транспорт – это транспорт против градиента концентраций  и происходит при затрате энергии.
• Пассивный транспорт – перенос веществ по градиенту концентрации из области высокой концентрации в область низкой без затрат энергии (диффузия, осмос).

   Эндоцитоз – процесс захвата (интернализации) внешнего материала клеткой, осуществляемый путём образования мембранных везикул.

    Различают 2 основных типа:

     •  1. Фагоцитоз – поглощение крупных частиц – вирусов, бактерий, клеток, обломков. Фагоцитоз осуществляется с помощью макрофагов и гранулоцитов.

• 2. Пиноцитоз – присущ всем клеткам – поглощение жидкости и мелких гранул.

  Механизм эндоцитоза:

• 1. Этап впячивание или инвагинация плазматической мембраны. Образование эндоцитозной везикулы, похожей на колбу.
• 2. Шейка везикулы сливается, отшнуровывается от мембраны и везикула – внутри клетки.

  Судьба везикул различна:

• 1. Они могут направляться к комплексу Гольджи.
• 2. Сливаться с лизосомами, образуя вторичные лизосомы или фаголизосомы.

   Экзоцитоз – клеточный процесс, при котором внутриклеточные везикулы (мембранные пузырьки) сливатся с наружной клеточной мембраной. Клетка обновляет мембраны, осуществляет секреторную деятельность.

Механизм экзоцитоза.

1. вещества в везикулах отпочковываются от комплекса Гольджи или ЭПС;

2. транспортируются к мембране;

3. сливается с ней. Везикула выполнила свое предназначение.

  Экзоцитоз может быть:

1. непрерывным (конститутивный);

2. регулируемый.

  Вещества, высвобождаемые в процессе экзоцитоза делятся на 3 группы:

1. Антигены (остаются связанными с клеточной поверхностью).

2. Вещества внеклеточного матрикса

3. Сигнальные молекулы (гормоны, медиаторы).

 

  Мембраны, как структуры клеток, могут играть роль в развитии патогенеза генных болезней.

• 1. Отсутствие  некоторых белковых рецепторов на клеточной поверхности приводят к семейной гиперхолестеринемии.
• 2. Клиника витамин Д-резистентного рахита обусловлена дефектом рецептора 1,25 – дигидроксихолекальций ферола
• При муковисцидозе нарушается регуляция транспорта хлоридов через мембрану эпителиальных клеток, которая в норме регулируется кистофиброзным транспортным регулятором. Синдром полной нечувствительности к андрогенам (тестикулярная феминизация). Отсутствие чувствительности клеток приводит к развитию женского фенотипа при хромосомном наборе ХУ.
• Причина: мутация в Х-сцепленном гене, кодирующем синтез рецептора андрогенов.

 

 

Использованная литература:

- Альбертс Б., Брей Д., Льюис Дж. и др/Молекулярная биология  клетки/В 3-х т.т М., Мир, 1994

- В.Н. Ярыгин, В.И. Васильева, И.Н. Волков, В.В. Синелыцикова/Биология/ В 2 кн. Кн. 1: Учеб. для медиц. спец. вузов