Микроэлементы в организме человека

Введение. 
Микроэлементы – это химические соединения, которые содержатся в организме в низких концентрациях – отсюда и их название.  
Микроэлементы являются составной частью гормонов и витаминов. Баланс микроэлементов в организме поддерживается в основном за счет поступления их с растительными продуктами. В последних проявляется тесная связь между живой и неживой природой. Растения постоянно всасывают минеральные соли из почвы и затем, включая их в цикл биохимических процессов собственного организма, своеобразно перерабатывают их — прежде всего освобождают от балластных соединений, превращая в легко усваиваемую форму. Таким образом, посредством приема растительной пищи в организм человека поступают необходимые вещества, близкие ему по природе. Именно поэтому они усваиваются гораздо лучше, чем чистые химические вещества, содержащиеся, например, в минеральных водах. 
Каждый микроэлемент имеет свое назначение, то есть выполняет в организме человека определенную физиологическую функцию 
1. Значение микроэлементов в жизни человека. 
Роль микроэлементов - обеспечивают жизненные функции организма человека. Микроэлементы участвуют во всех биохимических процессах. Необходимые микроэлементы - железо, йод, медь, цинк, кобальт, хром, молибден, никель, ванадий, селен, марганец, мышьяк, фтор, кремний, литий - влияют на рост и развитие, на процессы оплодотворения, дыхания, кроветворения, иммуногенеза, словом на деятельность всех морфофизиологических систем. 
Каждый микроэлемент имеет свое назначение, то есть выполняет в организме человека определенную физиологическую функцию. Некоторые из них тесно связаны между собой, и их обмен не может нормально протекать друг без друга. 
2. Фтор 
Работа с фтором опасна: малейшая неосторожность - и у человека разрушаются зубы, обезображиваются ногти, повышается хрупкость костей, кровеносные сосуды теряют эластичность и становятся ломкими.  
В суточном рационе содержится до 1,6 мг фтора. В ряде случаев широкое использование в питании продуктов моря, содержащих фтор, может резко повысить количество этого микроэлемента в организме. Как правило, с пищевыми продуктами в организм человека поступает в 4-6 раз меньше фтора, чем с питьевой водой( 1мг/л ).  
 
При систематическом использовании воды, содержащей избыточные количества фтора, у населения развивается эндемический флюороз. Отмечается характерное поражение зубов (крапчатость эмали), нарушение процессов окостенения скелета, истощение организма. Флюороз зубов проявляется в виде непрозрачных меловидных полосок или пятнышек, которые со временем увеличиваются, появляется пигментация эмали темно-желтого или коричневого цвета, наступают необратимые ее изменения. В тяжелых случаях отмечаются генерализованный остеосклероз или диффузный остеопороз костного аппарата. Избыточные количества фтора снижают обмен фосфора и кальция в костной ткани, нарушают углеводный, белковый и другие обменные процессы, угнетают тканевое дыхание и пр. Фтор является нейротропным ядом (происходит снижение подвижности нервных процессов).  
Если избыток фосфора вызывает эндемический флюороз, то дефицит этого микроэлемента (меньше 0,5 мг/л ) в сочетании с другими факторами (нерациональное питание, неблагоприятные условия труда и быта) вызывает кариес зубов.  
Клиническими и экспериментальными исследованиями было показано, что оптимальные количества данного элемента в рационе человека обладают как раз противокариозным действием. Механизм противокариозного действия фтора состоит в том, что при взаимодействии его с минеральными компонентами костной ткани и зубов образуются труднорастворимые соединения. Фтор также способствует осаждению из слюны фосфата кальция, что обусловливает процессы реминерализации при начинающимся кариозном процессе. В механизме противокариозного действия фтора определенную роль играет и то, что он воздействует на ферментативные системы зубных бляшек и бактерий слюны. Эта биологическая особенность фтора послужила основой для разработки эффективного метода профилактики кариеса зубов - фторирования питьевой воды. При длительном употреблении фторированной воды снижается не только пораженность кариесом зубов, но и уровень заболеваний, связанных с последствиями одонтогенных инфекций (ревматизм, сердечно-сосудистая патология, заболевания почек и др.) 
 
ПДК фтора в питьевой воде, лимитируемые по санитарно-токсикологическому признаку вредности не должны превышать 0,7 - 1,5 мг/л.  
3. Йод. 
Йод относится к микроэлементам, имеющим жизненно важное значение в организме человека. Такие микроэлементы называют биотическими (биотиками). Основное количество йода человек получает с суточным пищевым рационом: с растительной пищей примерно 70 мкг, с пищей животного происхождения 40 мкг, с питьевой водой и атмосферным воздухом 10 мкг. 
Йод необходим для нормального функционирования щитовидной железы, что обеспечивается поступлением в организм примерно 150-200 мкг йода в сутки. Йодная недостаточность приводит к возникновению эндемического зоба. Заболевание проявляется в гипофункции и компенсаторном диффузном увеличении щитовидной железыПри наиболее выраженной форме заболевания развивается кретинизм - выраженное слабоумие, задержка роста (у детей), у взрослых развивается так называемый эндемический зоб. 
4. Кобальт. 
Кобальт широко распространен в природе. Он относится к группе биотиков. В поверхностных и подземных водах определяется в небольших концентрациях ( десятитысячные, тысячные и сотые доли миллиграмма на 1 л). Наибольшие количества кобальта найдены в бобовых и зерновых культурах (0,02- 0,1 мг/кг), овощах ( 0,015 - 0,04 мг/кг), в молоке (0,43 мг/л), в продуктах животного происхождения - говядине, свинине (от 0,02 - 0,16 мг/кг). 
Кобальт занимает особое место среди микроэлементов в том отношении, что он физиологически активен в организме человека только в определенной форме - цианокобаламина, или витамина В₁₂. Таким образом, проблема кобальта в питании человека - это прежде всего вопрос источников и снабжения витамином В₁₂ и всасывания этого витамина, а не самого кобальта. Любой обычный рацион содержит гораздо больше кобальта, чем доля этого элемента в виде витамина В₁₂ , и никакого обязательного соответствия между содержанием в рационе кобальта и витамина В₁₂ не существует. Суточная потребность в этом витамине 0,3 -2,5 мкг . молоко и мясо являются богатыми источниками витамина В₁₂. 
Недостаточность витамина В₁₂ вызывает у человека злокачественную (пернициозную) анемию Аддисона-Бирмера. 
Избыточные количества кобальта у человека могут вызвать отравление. Токсические дозы в пище составляют 200-350 мк/кг. 
5. Магний. 
Недостаточность магния почти всегда возникает как следствие основного заболевания, проявляющегося различными симптомами и признаками, причем некоторые из них связаны с истощением запасов магния. Такие состояния включают синдромы хронических нарушений всасывания, острую диарею, хроническую почечную недостаточность, хронический алкоголизм и белково-калиевую недостаточность 
Магний интенсивно всасывается в подвздошной кишке. В проксимальной части кишечника он может конкурентно уменьшать всасывание кальция. Выделяется магний главным образом через кишечник. Также в иллиминации магния участвуют почки.  
Магний играет фундаментальную роль в большинстве реакций, включающих перенос фосфата. К тому же считают, что он необходим для стабилизации структуры нуклеиновых кислот.  
Магний широко распространен в растениях. Мясо и внутренние органы животных также богаты магнием. 
Методом измерения равновесия было установлено, что потребность взрослого находится в пределах между 200 и 300 мг в сутки. По этим причинам предполагается, что суточное потребление 120 мг на 1000 ккал достаточно для взрослых. У детей суточная доза магния колеблется от 70 до 200 мг в сутки в зависимости от возраста. 
6. Марганец. 
Острыми проявлениями недостаточности марганца у лабораторных животных являются нарушения роста, нарушение или подавление репродуктивной функции, аномальное формирование скелета, нервные расстройства ( атоксия новорожденных ). Можно было бы ожидать, что функции марганца и клинические и биохимические проявления его недостаточности у человека являются сходными, однако признаки, свидетельствующие о недостаточности марганца, абсолютной или относительной, никогда и ни в каком возрасте не наблюдались у человека.  
Марганец относится к группе биотиков. В природных водах содержание его не превышает десятых долей миллиграмма на литр( гигиенический норматив марганца в питьевой воде, установленный по органолептическому показателю, не должен превышать 0,1 мг/л ). Марганец определяется и в животных и в растительных организмах. Наибольшие его количества обнаружены в зерновых культурах ( до 100 мг/кг ), в бобовых и клубневых культурах, лиственных овощах ( до 32 - 37 мг/кг ). Особенно богат марганцем чай. Основным источником поступления микроэлемента в организм являются пищевые продукты растительного происхождения. Марганец преимущественно депонирует в печени, косной ткани, головном мозге и селезенке. 
Суточная потребность в марганце составляет 8 - 9 мг. У детей эта цифра варьирует в зависимости от характера питания: чем больше в рационе очищенных круп, рафинированных продуктов, хлеба из высококачественной муки, тем выше потребление марганца. 
О токсичности марганца для человека в результате повышенного потребления этого элемента с пищей не сообщалось; такая возможность кажется невероятной, кроме случаев сильного промышленного загрязнения окружающей среды. Хроническое отравление возникает только у шахтеров, длительно работающих с марганцевыми рудами. В этом случае марганец попадает в организм главным образом в виде частиц окиси через респираторные пути , а также через желудочно-кишечный тракт из загрязненной окружающей среды. Легкие, вероятно, служат депо, откуда марганец непрерывно всасывается. В Чили эта болезнь известна как “ марганцевое сумасшествие” и характеризуется раздражительностью, затруднениями при ходьбе, аномальной походкой, нарушениями речи, блуждающими болями и астенией. Тяжелые психические симптомы напоминают таковые при шизофрении и ведут к неврологическим расстройствам, сходными с дрожательным параличом, или болезнью Паркинсона, и обусловливающему постоянную инвалидность.  
7. Цинк. 
Патологические состояния у человека, которые, видимо, являются следствием недостатка цинка в питании, проявляются в замедленном росте и половом инфантилизме подростков, идиопатической гипогезии и в нарушении заживления ран.  
Причины, вызываемые недостаточность цинка - это присутствие в рационе большого количества хлеба из муки грубого помола, малое количество мяса, также причиной недостаточности могут стать длительные кровопотери, лихорадочные состояния, цирроз печени, алкоголизм, постоянный диализ для лечения почечной недостаточности, большие потери цинка с потом. Истощение общих запасов цинка приводит к нарушению использования азота в организме.  
Продукты питания животного происхождения - основной источник цинка. В мясе его содержится порядка 20-60 мгк/г, в молоке - 3-5 мкг/г, рыба и другие продукты моря - 15 мкг/г.  
Суточная потребность в цинке широко варьирует в зависимости от возраста, профессии, пола, физиологических состояний ( беременность и роды ), и составляет от 1,25 мкг до 5,45 мкг.  
Все злаки и большинство овощей содержат фитин (гексафосфорный эфир инозита ), который может связывать цинк, и тем самым снижать его биодоступность для организма. Образование комплекса фитином является, вероятно, важным этиологическим фактором в генезисе недостаточности цинка в районах, где основным продуктом являются злаки грубого помола без дрожжей. Исследования на животных позволяют предположить, что доступность цинка из растительных продуктов для всасывания в кишечнике меньше, чем из продуктов животного происхождения. Из факторов, которые могут влиять на всасывание цинка, лучше всего изучен фитин. К другим компонентам растений, способным связывать цинк и тем самым уменьшать его биодоступность, относятся некоторые гемицеллюлозы и комплексы аминокислот с углеводами. Известно, что цинк, содержащийся в обычном для западных стран рационе, усваивается примерно на 20-40 %.  
Биологическая роль цинка двоякая и не до конца выяснена. Установлено, что цинк - обязательный компонент фермента карбоангидразы, содержащийся в эритроцитах. Также было показано, что цинк играет известную роль в метаболизме нуклеиновых кислот и белка. Одну из теорий возникновения сахарного диабета также связывают с недостатком цинка в организме (оказывается, что цинк участвует в депонировании инсулина в везикулы и в выведении этих везикул за пределы клетки). 
Токсичность цинка достаточно мала по сравнению с токсичностью других элементов. Клинические наблюдения за больными, принимавшими цинк в лечебных целях для заживления ран, показывают, что у человека прием примерно 200 мг цинка в расчете на элемент в течении длительного времени в виде нескольких доз не вызывает явного токсического эффекта.  
8. Медь. 
Недостаточность меди, полная или частичная, у взрослых людей никогда не была описана, даже в районах, где наблюдается острая недостаточность меди у пастбищного рогатого скота. Тем не менее такая недостаточность лежит в основе этиологии трех различных синдромов у грудных детей. Во-первых, совместное лечение железом и медью оказалось необходимым для полного выздоровления от умеренной или острой анемии у грудных детей бедных слоев населения, основным продуктом питания которых было свежее или сухое коровье молоко. Симптомы включали бледность, преорбитальный или претибиальный отек, замедление роста, анорексию по отношению к твердой пище, низкое содержание меди и железа в сыворотке крови. Другая группа случаев иллюстрирует синдром, ранними диагностическими признаками которого являются нейтропения, хроническая диарея, сопровождающаяся резким снижением концентрации меди в сыворотке крови, а также снижением содержания в крови церуллоплазмина. Синдром Менкеса “петлистых волос” у грудных детей, как теперь известно, связан с генетически обусловленным дефектом всасывания меди. Характерными признаками являются прогрессирующая умственная отсталость, нарушенная кератинизация волос, гипотермия, снижение концентрации меди в сывортке крови, разрушение концов длинных трубчатых костей, дегенеративные изменения эластина аорты.  
 
Метаболическая роль меди: медь была обнаружена в составе некоторых аминооксидаз. Возможно, что дефекты эластина и соединительной ткани сосудов и синтеза скелетного коллагена, наблюдаемые у лишенных меди особей различных видов, являются следствием сопутствующего снижения аминооксидазной активности в тканях. Считают, что на поздней стадии истощения меди заметное уменьшение цитохромоксидазной активности в печени, мышцах и нервной ткани играет значительную роль в нарушении образования миелина и процесса синтеза ряда других веществ, зависящих от производства нуклеозидтрифосфатов при окислительном фосфорилировании.  
 
Частым последствием истощения меди в организме экспериментальных животных является нарушение утилизации железа ферритином и сопровождающее его увеличение содержания железа в печени с явными признаками гемосидероза. В этом случае, несомненно, имеет место участие медьзависимых систем в метаболизме железа, и этот факт, возможно, обьясняет частые затруднения, встречаемые при проведении четкой дифференцировки между анемиями, вызванными недостаточностью этих элементов.  
Суточная потребность в меди 40 мкг/кг в сутки. Правда, эта доза сильно варьирует в зависимости от возраста, веса и пола. Причем последние исследования показали, что она колеблется от 30 мкг/кг до 80 мкг/кг. 
Анализ продуктов питания показал, что следующие продукты являются источниками меди: баранья печень, телячья печень, устрицы, многие виды рыбы, зеленые овощи( данные продукты имеют в своем составе не менее 100мкг на 100ккал). В отличие от них следующие продукты содержат менее 50 мкг на 100 ккал и являются относительно бедными источниками этого элемента: сыр, свежее и сухое молоко, говядина и баранина, белый и черный хлеб, многие крупы. 
Дальнейшие исследования обмена меди показывают, что в некоторые периоды жизни человека уровень меди в организме либо резко повышается как, например, при беременности, или же резко снижается - притяжелых инфекциях, при онкологических заболеваниях. Также показано, что очень низкая концентрация меди в сыворотке крови может быть одной из причин развития атеросклероза. 

11. Ванадий.  
Недостаточность ванадия у цыплят, получающих в суточном рационе менее 10 мкг/кг микроэлемента, приводит к значительному ухудшению роста перьев. У молодых животных недостаточность ванадия приводит к значительному повышению триглицеридов в сыворотке крови.  
 
Напротив, высокие концентрации ванадия в пище снижают биосинтез холестерина в печени крыс и мобилизуют у крыс холестерин аорты. Подобный эффект не наблюдался, однако, у людей пожилого возраста и у старых животных. Очевидно, что данный феномен ингибирования холестерина ванадием связан с возрастом. Недавно было сообщено, что ванадий (при переизбытке) вызывает кариес зубов. Есть также данные, что ванадий является противокариесным элементом, способствуя осаждению кальция в костях и зубной эмали. Введеный подкожно, ванадий накапливается в местах минерализации - в костях и в дентине, в большом количестве содержится в жировой ткани. В виде порошка или аэрозоля ванадий легко проникает через легкие в организм. Острая токсичная доза введенного внутривенно ванадия колеблется от 1 до 190 мг на кг массы тела и зависит от вида животного.  
Источниками ванадия , по мнению исследователей, является горох, содержащий порядка 186-460 мкг/кг, также ванадий найден в достаточном количестве в молоке. Микроэлемент очень широко распространен в природе и содержится во многих продуктах питания, но к сожалению, в недостаточных количествах.  
12. Никель.  
Предположение о том, что никель играет определенную роль в организме человека, до последнего времени основывалось на присутствии его в тканях человека и связь с а₂ - глобулином плазмы и его способность активировать некоторые ферменты.  
У цыплят, находящихся на рационе, бедном никелем, наблюдались ультраструктурные отклонения в гепатоцитах и нарушения потребления кислорода гомогенатами печени, снижалось содержание каротидного пигмента в коже и увеличивалась концентрация фосфолипидов в печени. 
Различие между токсической и необходимой дозой никеля очень велико. Насколько известно, не имеется сообщений об интоксикации человека никелем в результате его поступления с пищей. Большие количества никеля у животных приводят к задержке роста и нарушению выведения азота из организма.  
13. Кадмий.  
Не имеется доказательств того, что кадмий необходимый элемент в питании человека. С другой стороны, вызывают беспокойство последствия аккумуляции в организме нежелательных последствий аккумуляции кадмия.  
Общее содержание кадмия в организме связано с его поступлением из пищи, воды, и других источников. В результате всасывания из пищи кадмий накапливается преимущественно в почках и печени. Время полужизни микроэлемента составляет по исследованиям ВОЗ 16-33 года. Поражение почек возникает в том случае, если содержание кадмия в коре составляет 200 мг на кг сырой массы.  
Источниками кадмия в окружающей среде могут являться различные удобрения, металлические покрытия, высокое содержание кадмия в воде (более 1 мкг/л). 
В организме кадмий преимущественно связан с металлопротеином, белком низкой молекулярной массы. Этот белок участвует как в транспорте кадмия, так и преимущественном его хранении. Большие эти количества этого белка найдены в печени животных, подвергавшихся воздействию больших доз кадмия. Как было показано в исследованиях, цинк препятствует некоторым неблагоприятным эффектам, вызванным кадмием. 
У некоторых животных кадмий может вызывать гипертонию, известно также, что кадмий увеличивает обратную реабсорбцию натри почечными канальцами, и повышает содержание ренина в плазме крови. Также кадмий может препятствовать всасыванию меди из кишечника. 
14. Молибден.  
Недавно проведенное исследование показало, что среди детей, выросших в местности, где содержание молибдена в почве велико, кариес зубов менее распространен, чем среди их сверстников из контрольного района.  
 
Молибден был идентифицирован в составе нескольких ферментов: ксантиноксидазы, участвующей в окислении пуринови в высвобождении железа из ферритина; альдегитоксидазы и сульфитоксидазы. Заслуживает внимания, что низкая активность ксантиноксидазы была обнаружена в тканях у людей, страдающих квашиоркором, но неизвестно, является ли это следствием нарушения синтеза апопротеина или истощения запаса молибдена в печени.  
Концентрация молибдена в печени находится в пределах от 2,7 до 4,9 мкг/г сухого вещества. Бедный белком рацион снижает содержание молибдена в печени.  
На содержание молибдена в растительных культурах, особенно в бобовых, сильно влияет содержание молибдена в почве. Наибольшее количество молибдена обнаруживается в молоке лактирующих животных, пасущихся на пастбищах с богатым содержанием молибдена.  
Установлено, что суточная потребность молибдена составляет 2 мкг на 1 кг массы тела в сутки.  
Большие дозы молибдена способны вызывать подагру. Дело в том, что в зависимости от концентрации молибдена в сыворотке крови повышается активность ксантиноксидазы, и как следствие - повышение концентрации мочевой кислоты в крови.  
Исследования на овцах показали , что низкий уровень молибдена в пище также способствует образованию ксантиновых камней в почках.  
Молибден способствует метаболизму железа в печени и считается необходимым кофактором в ряде ферментативных реакций, проходящих в организме, самая важная из которых предотвращает подагру, ускоряя метаболизм и удаление из организма мочевой кислоты. 
Заключение. 
Имеющиеся сведения, относящиеся к встречающимися в природных условиях уровнями микроэлементов и их различиями в продуктах питания, необходимы как для определения потребностей, так и для деятельности контролирующих органов.  
Другой проблемой, значение которой возрастает, является взаимодействие между неорганическими веществами при всасывании и метаболизме и значение такого взаимодействия для питания и здоровья.