Микробиология клебсиеллы

                                                            ПЛАН:

 

 

1  Клебсиеллы.

 

2  Патогенность.

 

3  Этиологическая и патогенетичексая  роль

 

4  Экология.

 

5  Роль во внутрибольничных  инфекциях.

 

6  Лабораторная диагностика.

 

7  Профилактика и  лечение.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1       Клебсиеллы —  толстые короткие палочки размером 2—5*0,3—1,25 мкм, с закругленными  концами, неподвижные. Спор не  образуют. В мазках располагаются  попарно или одиночно, обычно  окружены капсулой, грам-отрицательны. Хорошо растут на простых питательных средах при температуре 35—37°С. На мясо-пептонном агаре образуют мутные слизистые колонии, в бульоне — интенсивное помутнение. Характер роста на агаре и ферментативные свойства приведены в табл. 6. Клебсиеллы не образуют экзотоксинов, содержат эндотоксины. Капсульные бактерии включают три антигена: капсульный (К-антиген), соматический гладкий (О-антиген), соматический шероховатый (R-антиген); К- и О-антигены являются углеводами, R-антиген — протеином. 
Резистентность клебсиелл достаточно высокая: при комнатной температуре они сохраняются месяцами, при нагревании до 65°С погибают в течение часа. Чувствительны к действию различных дезинфицирующих веществ: раствора хлорамина, фенола и др.Вирулентность клебсиелл связана с наличием у них капсул. Бактерии, утратившие капсулу, становятся невирулентными и при введении в организм животного быстро фагоцитируются. Капсульные варианты вызывают гибель мышей через 24—48 ч после заражения с обсеменением всех органов.У человека клебсиеллы приводят к заболеванию пневмонией, озеной и риносклеромой. Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера) вызывает у человека бронхопневмонию, которая протекает с поражением одной или нескольких долей легкого. Возможны сливные очаги и абсцессы в легком. Летальность высокая. Иногда клебсиеллы пневмонии могут вызвать пиемию, менингит, аппендицит, цистит и смешанные инфекции. Klebsiella ozaeпае является возбудителем зловонного насморка, который встречается в Испании, Индии, Китае, Японии. Случаи озены известны и в СССР. При заболевании поражаются слизистая оболочка носа, глотки, трахеи, гортани, а также придаточные полости носа и носовые раковины. Для озены характерно выделение вязкого секрета, подсыхающего с образованием плотных корочек, затрудняющих дыхание и издающих зловонный запах. Заболевание передается воздушно-капельным путем. Klebsiella rhinoscleromatis (палочка Волковича — Фриша) вызывает хронический гранулематозный процесс на коже, слизистой оболочке носа, трахеи, гортани, бронхов. Риносклерома — малозаразная хроническая болезнь, которая встречается в Австрии, Польше, а также в СССР. Клебсиеллы риносклеромы обнаруживаются внутриклеточно и внеклеточно в соскобах из узелков (гранулем) тканей в виде коротких палочек, окруженных капсулой. Род состоит из 4 видов:Klebsiella oxytoca,Klebsiella planticola,Klebsiella pneumoniae  — Клебсиелла пневмонии, или Палочка Фридлендера,Klebsiella terrigena.Наиболее частыми возбудителями клебсиеллезов являются Klebsiella pneumoniae и Klebsiella oxytoca.Бактерии этого рода Вызывают пневмонию, урогенитальные инфекции, в том числе у новорожденных, у ослабленных и пожилых лиц, конъюнктивиты, менингиты, сепсис, острые кишечные инфекции. Klebsiella pneumoniaesubsp. ozaenae и Klebsiellapneumoniae subsp. rhinoscleromatis вызывают соответственно озену и риносклерому (гранулематозное поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей).Клебсиеллы — прямые грамотрицательные палочки (0,3-1,0 × 0,6-6,0 мкм), располагающиеся одиночно, парами или короткими цепочками. Образуют капсулы. Неподвижны. Факультативные анаэробы. Факторы вирулентности: капсула, эндотоксин, маннозорезистентные пили.Растут на простых питательных средах.Обладают выраженной биохимической активностью.

 

2    Вирулентность клебсиелл пневмонии обусловлена их адгезией, связанной с капсульным полисахаридом, пилями и белком наружной мембраны, последующим размножением и колонизацией энтероцитов. Капсула также защищает бактерии от действия фагоцитирующих клеток. При разрушении бактериальных клеток освобождается эндотоксин (ЛПС). Кроме того, клебсиеллы пневмонии секретируют термостабильный энтеротоксин, усиливающий выпот жидкости в просвет тонкой кишки, что играет существенную роль в патогенезе ОКЗ, и мембранотоксин с гемолитической активностью. Клебсиеллы являются возбудителями пневмонии, ОКЗ, риносклеромы, озены. Они также могут вызывать поражения мочеполовых органов, мозговых оболочек взрослых и детей, токсико-сеп-тические состояния и ОКЗ у новорожденных. Клебсиеллы могут вызывать внутрибольничные инфекции. Для пневмонии, вызванной К. pneumoniae, характерны образование множественных очагов в дольках легкого с последующим их слиянием и ослизнением пораженной ткани, содержащей большое количество клебсиелл. Возможно образование гнойных очагов в других органах и развитие сепсиса. При склероме, вызванной К. rhinoscleromatis, поражается слизистая оболочка носа (риносклерома), носоглотки, трахеи, бронхов. В тканях образуются гранулемы с последующими склеротическими изменениями. При озене, вызванной К. ozenae, поражается слизистая оболочка носа и придаточных полостей с последующей атрофией носовых раковин и выделением зловонного секрета.

 

3   Острые кишечные инфекции, чаще у детей раннего возраста, могут вызывать бактерии рода Klebsiella. Частота выделения их из испражнений у больных с диареей колеблется от 5 до 40% , а у детей раннего возраста — еще выше — в пределах 40-77%, тогда как у здоровых — значительно ниже. Согласно данным Л.Д. Мартыненко и соавторов (1990), обследовавших более 2000 детей в возрасте до 1 года с острыми кишечными инфекциями, клебсиеллы выделены у 17,7%-1,4% новорожденных и у 42,5% ±1,4% детей в возрасте 1 мес — 1 год.Отмечено увеличение удельного веса клебсиелл в этиологической структуре острых кишечных заболеваний, вызванных условно-патогенными бактериями, у взрослых за 10 лет наблюдения (с 5,2 до 26,5%. Описаны групповые заболевания клебсиеллезной этиологии. По данным Международного конгресса по нозокомиальным инфекциям, удельный вес клебсиелл при внутрибольничных инфекциях возрос от спорадических случаев в 50-е годы до 7,5% от всего количества госпитальных инфекций в 80-е годы.

Причем по летальности клебсиеллезная инфекция занимает у новорожденных  второе место после заболеваний, вызванных Pseudomonas aeruginosa. По данным Э.В.Жуковой  и соавторов (1992), клебсиеллы занимают второе место среди причин внутрибольничных бактериальных кишечных инфекций. Заболевание чаще вызывает К. pneumoniae.Этиологическая роль микроорганизмов рода Proteus при острых кишечных бактериозах доказана многими исследователями. Микробы этого рода могут вызвать как спорадические заболевания, так и вспышки пищевой токсикоинфекций, возможна их внутрибольничная циркуляция. Наиболее часто у больных с диареей из испражнений выделяют P. mirabilis, P. vulgaris серогрупп 03, 010, 026, 030.Острые диареи могут вызвать бактерии рода Citrobacter. Заболеваемость спорадическая, иногда регистрируются эпидемические вспышки цитробактериозов, протекающие по типу пищевой токсикоинфекций или энтероколита. Их возбудителем чаще является С. freundii.

 

4     Клебсиеллы обитают у человека и животных, входят в состав кишечного биоценоза, обнаруживаются на коже и слизистых оболочках. Они широко распространены. Благодаря капсуле устойчивы к факторам окружающей среды и длительно сохраняются в почве, в воде, на предметах в помещениях. В молочных продуктах выживают и размножаются при хранении в холодильнике и при комнатной температуре. При температуре 65°C погибают через 60 мин, чувствительны к растворам обычных дезинфектантов.

 

5  Клебсиелла хорошо  известна как патогенный агент  при легочных заболеваниях, однако за ее счет относят, вероятно, менее 1% всех случаев бактериальных, пневмоний. Это заболевание наиболее характерно для мужчин в возрасте старше 40 лет и чаще всего выявляется у больных алкоголизмом. Другими факторами, обусловливающими повышенную чувствительность к этой инфекции, являются сахарный диабет и хронические бронхолегочные заболевания. У больных алкоголизмом инициирующим развитие инфекции фактором, по всей вероятности, служит аспирация орофарингеального секрета, содержащего кле бсиеллы . При этом клинические проявления сходны с симптомами, наблюдаемыми при пневмококковой пневмонии (см. гл. 93), и характеризуются внезапным началом ознобов, повышением температуры тела, продуктивным кашлем и сильными плевральными болями. Больные часто находятся в прострации и бредовом состоянии, но это может наблюдаться также и при пневмококковой инфекции. В легких очаг чаще всего располагается в правой верхней доле, но обычно быстро прогрессирует и, если лечение не проводится, может распространяться с одной доли на другую. Быстро развиваются цианоз и одышка, могут возникать желтуха, рвота, диарея. При физикальном обследовании выявляется уплотнение легочной ткани за счет образования плеврального выпота или некротизирующей пневмонии с быстрой кавернизацией. Количество лейкоцитов в периферической крови может быть повышено, но часто бывает низким, что, вероятно, является отражением тяжелой инфекции у больных алкоголизмом с недостаточными резервами костного мозга и дефицитом фолата. Гораздо чаще, чем при пневмококковой пневмонии, наблюдаются абсцессы и эмпиемы легких. Это объясняется способностью клебсиелл вызывать деструкцию ткани. Лишь иногда выявляются так называемые характерные рентгенографические симптомы, например уменьшение объема легкого за счет его уплотнения, и регионарные эмфизематозные изменения; они также могут быть обнаружены при пневмококковой инфекции, а также при некротизирующей пневмонии, вызванной другими грамотрицательными бактериями. Klebsiella, Serratia и Enterobacter часто обнаруживаются при внутрибольничной пневмонии. У больных более старшего возраста грамотрицательные бактерии заселяют ротоглотку, затем могут распространяться по дыхательному тракту и вызывать пневмонию или гнойный бронхит. Этими возбудителями, особенно Serratia, обусловливаются вспышки инфекции, имеющей общий источник и связанной с загрязнением ряда медикаментозных средств, применяемых в терапии органов дыхания. Как правило, штаммы Serratia, обладающие наибольшей лекарственной устойчивостью, не пигментированы и чаще выделяются при внутрибольничных инфекциях. Однако как пигментированные, так и многочисленные лекарственно-чувствительные штаммы Serratia также обнаруживаются при инфекциях, обусловленных применением загрязненных лекарственных растворов. Иногда инфекция, вызванная клебсиеллами, может прогрессировать (часто очень медленно), вызывая развитие хронического некротизирующего пневмонита, напоминающего туберкулез. Основные симптомы, наблюдаемые при этом, — продуктивный кашель, слабость, анемия.

 

6  Диагноз внебольничной пневмонии устанавливается при наличии характерных для инфекций, вызванных клебсиеллами, клинических проявлений и на основании выделения этого микроорганизма. Предположительный диагноз следует ставить на основании исследования мокроты, после окраски по Граму. При этом в мазке обнаруживаются в преобладающем количестве короткие, толстые, грамотрицательные бактерии, часто окруженные светлой неокрашенной капсулой. Нередко эти грамотрицательные микроорганизмы обнаруживаются совместно с грамположительными кокками, а так как грамположительные бактерии выявляются легче, грамотрицательные могут остаться без внимания, что затруднит постановку диагноза и приведет к возможной отсрочке назначенного лечения. Дополнительным доказательством инфекционного поражения легких, вызванного клебсиеллами, является выделение этого микроорганизма из крови и плеврального экссудата. При внелегочной локализации инфекции возбудитель легко выделяется при бактериоскопическом или культуральном исследовании гноя или секретов из вовлеченных в процесс органов.Диагностика внутрибольничной респираторной инфекции, обусловленной этими микроорганизмами, затруднена главным образом необходимостью дифференцировать инфекцию и бактерионосительство. При постановке диагноза необходима тщательная оценка клинических проявлений процесса. В трудных случаях целесообразно культуральное и бактериоскопическое (при окраске по Граму) исследование мокроты, полученной при транстрахеальной аспирации.

 

7   Ktebsiella, Enterobacter и Serratia обладают различной чувствительностью к противомикробным препаратам и выделенные при посевах культуры этих возбудителей необходимо исследовать in vitro. Как правило, антимикробную терапию следует начинать еще до получения результатов определения лекарственной чувствительности к антибиотикам. В общем большинство штаммов Klebsiella чувствительны к аминогликозидам и цефалоспоринам третьего поколения. Выделенные от больных штаммы клебсиелл нечувствительны к большинству аналогов пенициллина, хотя рост многих из них подавляется более новыми уреидопенициллинами, а именно мезлоциллином (Mezlocillin). Выделенные от больных штаммы Serratia часто обладают устойчивостью к многим противомикробным препаратам, все чаще обнаруживается их устойчивость к гентамицину и тобрамицину; в таких случаях с успехом был применен амикацин. Режимы антимикробного лечения инфекций, вызванных Klebsiella, Enterobacter и Serratia, варьируют в разных учреждениях в зависимости от характера лекарственной устойчивости, а также от степени клинической тяжести инфекции. В случае тяжелого течения болезни целесообразно назначение комбинации аминогликозидов, таких как тобрамицин или гентамицин (от 3 до 5 мг/кг в сутки) или амикацин (15 мг/кг в сутки), с цефалотином, цефапирином или цефазолином (от 4 до 12 г в сутки). Новые цефалоспорины и/или цефамицины [в частности, цефокситин (Cefoxitin)], а также другие соединения третьего поколения могут проявлять активность в отношении Klebsiella, Enterobacter и Serratia. Иногда препараты могут оказаться более активными, чем цефалоспорины более старшего поколения, и для выбора соответствующего лечения требуется определение лекарственной чувствительности возбудителя in vitro. Из-за относительно низких концентраций полимиксинов, создающихся в крови и тканях при применении этих средств, их не следует использовать как препараты I ряда в лечении тяжелых инфекций, вызванных клебсиеллами, несмотря на видимую чувствительность к ним in vitro. Не взирая на применяемый лекарственный режим, лечение необходимо проводить минимум 10—14 дней и далее, если отмечается распространенная кавернизация. Плевральные выпоты следует дренировать. Использование этих противомикробных средств недостаточно для лечения осумкованных процессов в плевральной полости. Иногда может возникнуть необходимость в резекции ребра с открытым дренированием. Подобная тактика целесообразна при рецидивирующих выпотах. о введения в лечебную практику противомикробных препаратов частота смертельных исходов от этих инфекций колебалась от 50 до 80% и нередко наблюдалась гибель больных в течение первых 48 ч с момента развития заболевания. Даже при применении антимикробного лечения течение этих инфекций в значительной степени варьирует, и прогноз должен оцениваться с осторожностью.

 

 

          

                           

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                       ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА:

 

 

1    Биологический энциклопедический словарь.» Гл. ред. М. С. Гиляров; Редкол.: А. А. Бабаев, Г. Г.

 

      Винберг, Г. А. Заварзин и др. — 2-е изд., исправл. — М.: Сов. Энциклопедия, 1986.)

 

2   Воробьёв А. В., Быков А. С., Пашков Е. П., Рыбакова А. М. Микробиология: Учебник. — 2-е изд. перераб. и доп. — М.: Медицина, 2003.

 

 

3  Гусев М.В . Минеева Л. А. Микробиология. — 9-е изд., стер. — М.: Издательский центр

 

«Академия», 2010.