Контрольная работа по "Микробиологии"

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вопросы:

8. Работы Л.Пастера  как основоположника иммунологии.

28. Цитоплазматическая  мембрана бактерий, строение, роль.

48. РНК-содержащие  вирусы, примеры.

68. Токсины микробного  происхождения (экзо- и эндо-), характеристика, действие на животных.

100. Общая характеристика  возбудителей вирусных болезней  животных (ящюр, бешенство, чума свиней, чума птиц, оспа овец).

133. Возбудители  инфекционных болезней, передаваемые  человеку через мясо.

Список использованной литературы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8. Работы Л.Пастера  как основоположника иммунологии.

Луи Пастер (1822—1895 гг.) — выдающийся французский ученый, химик и микробиолог, основоположник научной микробиологии и иммунологии.

В возрасте 36 лет он защитил докторскую диссертацию, представив две работы: по химии и физике кристаллов. Основные открытия Л. Пастера: ферментативная природа молочно-кислого (1857 г.), спиртового (1860 г.) и маслянокислого (1861 г.) брожения, изучение «болезней» вина и пива (с 1857 г.), опровержение гипотезы самопроизвольного зарождения микроорганизмов (1860 г., премия Французской Академии наук), исследование болезней шелковичных червей (1865 г.), основы представлений об искусственном иммунитете (на примере куриной холеры, 1880 г.), создание вакцины против сибирской язвы (1881 г.) путем искусственного изменения вирулентности микроорганизмов, создание антирабической вакцины (1885 г.). Даты этих великих открытий запечатлены на мемориальной доске дома Пастера в Париже, где располагалась его первая лаборатория.

Их значение для экономики Франции было столь велико, что английский естествоиспытатель и врач Томас Гексли имел все основания сказать, что прибыли, полученные Францией в результате открытий Пастера, превысили контрибуцию, наложенную на нее Пруссией в 1871 г. Однако только к концу жизни Л. Пастер получил мировое признание.

Познакомившись с работами Э.Дженнера по оспе, Пастер был потрясен фактом продолжительной невосприимчивости к болезни после заболевания или вакцинации. Более того, он понял, что метод вакцинации можно применить и к другим инфекционным заболеваниям.

В то время Пастер изучал куриную холеру, от которой во Франции погибало до 90 % от всех заболевших кур. В июне 1879 г., отправляясь на отдых в Арбуа, Пастер забыл в термостате одну из разводок куриной холеры, которая простояла там пересева в течение всего летнего отпуска. Это была «счастливая случайность», которая «выпадает лишь на долю подготовленных умов». Вернувшись в Париж, Пастер продолжил свои эксперименты по заражению куриной холерой, однако куры не заболевали — культура, простоявшая в термостате, казалась «бесплодной». «...Был момент, — вспоминал сотрудник Пастера Э.Дюкло, — когда мы хотели бросить, чтобы начать сначала, вдруг Пастеру пришла мысль сделать этим самым курам, которые, с виду по крайней мере, перенесли без всякого для себя вреда прививку из культур предшествующего лета, новую прививку из вновь приготовленной свежей культуры. Ко всеобщему удивлению, а может быть, и к удивлению самого Пастера, который не ожидал подобной удачи, почти все куры остались здоровыми, тогда как куры, принесенные с рынка, умирали через определенное время, доказывая этим силу культуры, которая была взята для прививки. Сразу куриная холера перешла в область заразных, и был найден способ ее прививки. Какой тайный инстинкт, какой талант угадывания внушил Пастеру мысль постучаться в дверь, которая только и ждала того, чтобы раскрыться!».

Защитный эффект старой культуры Пастер объяснил ослаблением патогенных свойств за время ее пребывания в термостате и назвал этот эффект словом «аттенуация» (от лат. attenuare — ослаблять, уменьшать). Этим термином стали обозначать метод приготовления вакцин по Пастеру.

Этот опыт впервые показал, что возбудитель болезни может развиваться вне организма и его вирулентность можно легко изменять по желанию экспериментатора (микроб как бы оказался «прирученным»).

Куриная холера стала первым инфекционным заболеванием, на модели которого Пастер впервые сделал экспериментально обоснованный вывод: «первое заболевание предохраняет от последующего». Отсутствие рецидива инфекционной болезни после прививки он определил как «иммунитет» (лат immunitas — освобождение от чего-либо). До Пастера этот термин употреблялся только в юридическом смысле — «освобождение от податей или судебной ответственности».

Сравнивая свои результаты с работами Дженнера, Пастер увидел аналогию между ослабленным штаммом куриной холеры в своем эксперименте и вакциной Дженнера. И он счел исторически верным применить дженнеровский термин «вакцина» к любому аттенуированному (ослабленному) возбудителю, более того — выбором «дженнеровского слова» он выразил «признательность к заслугам и неизмеримой пользе, принесенной одним из величайших людей Англии — Дженнером».

О неразрывной связи этих двух великих открытий прекрасно сказал биограф Пастера, известный французский писатель Р.Валери-Радо: «Коровья оспа — болезнь, свойственная известной расе животных... Если бы вдруг исчезла эта болезнь, то сейчас же наступила бы полная тьма в предохранительной прививке против оспы. Во французском же открытии, напротив, сам смертоносный вирус служит исходной точкой для приготовления вакцины. Производство вакцины становится делом рук человеческих, эта вакцина может быть приготовлена лабораторным путем и в таком количестве, что можно удовлетворять всем требованиям... Дженнер сделал гениальное открытие! Пастер открыл гениальный метод!». Год открытия этого метода — 1880 —вошел в историю науки как год рождения экспериментальной иммунологии.

Вакцина против сибирской язвы (1881 г.) была другим выдающимся открытием Пастера и его сотрудников. В 1876 г. Р. Кох уже выделил чистую культуру возбудителя сибирской язвы — Bacilla anthracici. Изучая эпидемиологию этой повальной болезни овец и коров, Пастер доказал вирулентность сибиреязвенного фильтрата и показал, что при +44 "С этот возбудитель погибает. Это навело на мысль о понижении его вирулентности путем культивирования при + 42 — 43 °С в течение 2 — 8 сут в аэробных условиях. Так была разработана вакцина против сибирской язвы, а уже в 1882 г. во Франции ею были привиты 85 тыс. животных; к 1894 г. эта цифра достигла 3,5 млн.

Серьезные трудности возникли при разработке антирабической вакцины (от лат. rabies — бешенство). До Пастера лучшим средством «лечения» бешенства считалось прижигание места укуса раскаленным железом. Возбудитель бешенства (фильтрующийся вирус) в то время не был известен и относился к «невидимым микробам». «Я не говорю о микробе бешенства, так как его у нас нет... Чрезвычайно трудно найти способ прививки заразной болезни, не получив ее яда, не умея изолировать и культивировать ее микробов», — говорил Пастер в августе 1884 г. Но в 1881 г. он взял на себя смелость бороться с этим невидимым врагом. (Заметим, что первый вирус табачной мозаики был открыт в 1892 г. российским ученым Дмитрием Ивановичем Ивановским (1864—1920 гг.); в 1899 г. был предложен термин «вирус» (лат. VIRUS — яд), и только в 1903 г. сотрудник Института Пастера в Париже П.Ремленже установил, что возбудителем бешенства является не бактерия, а фильтрующийся вирус.)

Вместе с Эмилем Ру (1853—1933 гг.) и другими сотрудниками Пастер нашел метод ослабления невидимого возбудителя путем высушивания зараженных тканей спинного мозга в атмосфере едкого калия при +23 — 25 "С. Вакцинация проводилась введением эмульсии спинного мозга, высушенной за разное время.

В 1885 г. Пастер организовал в Париже первую в мире антирабическую станцию. Уже через год число привитых достигло трех тысяч человек из разных стран мира. Вторая антирабическая станция была создана в России И. И. Мечниковым (в Одессе в 1886 г.). Затем бактериологические станции стали организовываться в Петербурге, Москве, Варшаве, Самаре и других городах России.

В 1888 г. в Париже на средства, собранные по международной подписке, был создан специальный институт по борьбе с бешенством и другими инфекционными заболеваниями. Работой института руководил Пастер. Впоследствии Институт Пастера (как он был назван по предложению Французской Академии наук) стал крупнейшим центром научной мысли в области микробиологии и иммунологии. В его стенах работали Э.Ру, А.Йерсен, Э.Дюкло, российские ученые: И.И.Мечников (вицедиректор, 1904—1916 гг.), Н.Ф.Гамалея, А.М.Безредка, Д.К.Заболотный, Ф.Я.Чистович, Г.Н.Габричевский, Л.А.Тарасевич, В. М. Хавкин и др.

Открытия Пастера заложили научные основы для борьбы с инфекционными заболеваниями методом вакцинации. 

 

Таблица 1. Вакцины человека, созданные в конце XVIII — начале XX в. 

 

Заболевание Год создания

Натуральная оспа 1796

Бешенство 1885

Брюшной тиф 1896

Холера 1896

Чума 1897

Туберкулез 1921

Дифтерия 1923

Коклюш 1926

Столбняк 1927

Желтая лихорад-ка 1935

Инфлюэнца 1936 |

Риккетсия 1938 

 

Следующей славной страницей истории иммунологии стало открытие физиологических механизмов иммунитета. До открытий И. М. Мечникова и П.Эрлиха сущность индивидуальной невосприимчивости организма к инфекционным заболевания была совершенно не понятна.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

28. Цитоплазматическая  мембрана бактерий, строение, роль.

Цитоплазматическая мембрана (ЦПМ) играет важную роль в обмене веществ бактерий, играя роль осмотического барьера, контролирующего поступление и выход различных веществ из клетки. Иными словами, ЦПМ — физический, осмотический и метаболический барьер между внутренним содержимым бактериальной клетки и внешней средой.

Состав цитоплазматической мембраны бактерий.

Как и многие биологические мембраны, цитоплазматическая мембрана (ЦПМ) состоит из двух слоев липидов и встроенных в лигшдную мембрану белковых молекул. В состав ЦПМ бактерий входят белки (20-75%), липиды (25-40%), углеводы и РНК (последние два компонента присутствуют в незначительных количествах). Компоненты цитоплазматической мембраны (ЦПМ) составляют около 10% сухого веса бактериальной клетки.

Белки цитоплазматической мембраны (ЦПМ) подразделяют на структурные и функциональные. Первые образуют различные структуры цитоплазматической мембраны (ЦПМ), вторые представлены ферментами, участвующими в синтетических реакциях на поверхности мембраны и в окислительно-восстановительных процессах, а также некоторыми специализированными энзимами (например, пермеазы). Липиды, входящие в состав ЦПМ, представлены насыщенными или мононенасыщенными жирными кислотами, но не стеринами, как у эукариотических клеток.

Транспортные системы цитоплазматической мембраны бактерий.

Для цитоплазматической мембраны (ЦПМ) характерна выраженная избирательная проницаемость. В ней располагаются системы активного переноса и субстратспецифичных пермеаз. Некоторые белковые молекулы, «вкрапленные» в фосфолипидный бислой, играют роль «пор», через которые движется регулируемый поток веществ. У аэробных бактерий и анаэробов, способных к так называемому «анаэробному дыханию», в цитоплазматическую мембрану (ЦПМ) встроена система электронного транспорта, обеспечивающая её энергетические потребности. Самые крупные молекулы, способные проходить через цитоплазматическую мембрану (ЦПМ), — фрагменты ДНК.

Цитоплазматическая мембрана (ЦПМ) бактерии.

Мезосомы цитоплазматической мембраны бактерий Цитоплазматическая мембрана (ЦПМ) образует специфические инвагинаты — мезосомы, имеющие вид закрученных в спираль или клубок трубчатых образований. Мезосомы образуют поперечные перегородки между делящимися клетками; к ним обычно прикрепляется бактериальная хромосома.

Периплазматическое пространство.

У некоторых бактерий между цитоплазматической мембраной (ЦПМ) и клеточной стенкой располагается периплазматическое пространство — полость шириной около 10 нм. Б периплазматическом пространстве имеются перемычки, соединяющие цитоплазматическую мембрану (ЦПМ) и пептидогликановый слой. Снаружи в периплазматическое пространство открываются поры клеточной стенки, изнутри в это пространство выходят некоторые клеточные ферменты (рибонуклеазы, фосфатазы, пенициллиназа и др.).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

48. РНК-содержащие  вирусы, примеры.

К РНК-содержащим вирусам относятся многие вирусы растений, возбудители заболеваний человека и животных: вирус полиомиелита, вирусы гриппа А, В и С, вирусы паротита (свинки), кори, чумы плотоядных животных (чумки), бешенства, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). В отдельную группу выделяются арбовирусы, которые переносятся членистоногими (клещами, москитами), например, вирусы клещевого энцефалита, желтой лихорадки. Многие РНК-содержащие вирусы вызывают ОРВИ (например, коронавирусы), желудочно-кишечные заболевания (реовирусы птиц, млекопитающих и человека). Некоторые РНК-содержащие вирусы используются в биотехнологии, например, вирусы полиэдроза насекомых.

Вирионы РНК-содержащих вирусов содержат РНК. После проникновения в клетку вирусная РНК становится матрицей для синтеза ДНК и РНК.

Примеры организации генома РНК-содержащих вирусов

1. Линейная одноцепочечная мРНК (плюс–цепь) длиной около 4 тн; в виде единой молекулы или в виде нескольких разных молекул. Плюс-цепь сразу же может использоваться для трансляции. Вегетативно-репродуктивная фаза этих вирусов протекает в цитоплазме. В плюс-цепи закодирована РНК-репликаза (РНК-зависимая РНК-полимераза). Представители:

– Вирус табачной мозаики (ВТМ) – сегментированная РНК. Вирион нитевидный (18х300 нм). ВТМ открыт Д.И. Ивановским в 1982 г.

– Вирус полиомиелита – несегментированная РНК. Вирионы мелкие, в виде икосаэдра. Капсид белковый.