Контрольная работа по дисциплине "Микробиология"

ПРОФИЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

 

ВОПРОС №4

 

Патогенез (что происходит?) во время Аллергических заболеваний полости рта:

 

 

Экзоалпергены бывают неинфекционного происхождения (пыльца растений, бытовая пыль, шерсть животных, лекарственные средства, пищевые продукты, моющие порошки и др.) и инфекционного (бактерии, вирусы, грибы и продукты их жизнедеятельности. Экзоаллергены проникают в организм через дыхательные пути, пищеварительный тракт, кожу и слизистые оболочки, вызывая поражения различных органов и систем.

Эндоаллергены образуются в организме из его собственных белков под действием различных повреждающих факторов, которыми могут быть бактериальные антигены и их токсины, вирусы, термические воздействия (ожоги, охлаждение), ионизирующая радиация и др.

Аллергенами могут быть полные антигены и неполные - гаптены. Гаптены могут вызывать аллергическую реакцию, соединяясь с макромолекулами организма, индуцирующими выработку антител; при этом специфичность иммунной реакции будет направлена против гаптена, а не против его носителя. При формировании полных антигенов антитела образуются к комплексам, а не к их компонентам.

Вследствие многочисленности встречающихся в природе и образующихся в организме аллергенов многообразны и проявления аллергических реакций. Однако даже различные по клиническим проявлениям аллергические реакции имеют общие патогенетические механизмы. Различают три стадии аллергических реакций: иммунологическую, патохимическую (биохимическую) и патофизиологическую, или стадию функциональных и структурных нарушений.

Иммунологическая стадия начинается с контакта аллергена с организмом, результатом чего является его сенсибилизация, т.е. образование антител или сенсибилизированных лимфоцитов, способных взаимодействовать с данным аллергеном. Если к моменту образования антител аллерген удален из организма, никаких болезненных проявлений не происходит. Первое введение аллергена в организм оказывает сенсибилизирующее действие. При повторном воздействии аллергена в уже сенсибилизированном к нему организме образуется комплекс аллерген - антитело или аллерген - сенсибилизированный лимфоцит. С этого момента начинается патохимическая стадия аллергической реакции, характеризующаяся выделением биологически активных веществ, медиаторов аллергии: гистамина, серотонина, брадикинина и др.

Патофизиологическая стадия аллергической реакции, или стадия клинического проявления повреждения, является результатом действия выделенных биологически активных веществ на ткани, органы и организм в целом. Для этой стадии характерны расстройство кровообращения, спазм гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменение состава сыворотки крови, нарушение ее свертываемости, цитолиз клеток и др.

По механизму развития различают 4 типа аллергических реакций: I - реакция немедленного типа (реагиновый тип); II - цитотоксический тип; III - повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса); IV - реакция замедленного типа (клеточная гиперчувствительность). Каждый из этих типов имеет особый иммунный механизм и присущий ему набор медиаторов, что и определяет особенности клинической картины заболевания.

Аллергическая реакция I типа, называемая еще анафилактическим, или атопическим, типом реакции. Она развивается с образованием антител, получивших название реагинов, относящихся главным образом к классу IgE и IgG. Реагины фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении реагинов с соответствующим аллергеном из этих клеток выделяются медиаторы: гистамин, гепарин, серотонин, тромбоцитактивирующий фактор, простагландины, лейкотриены и др., определяющие клиническую картину аллергической реакции немедленного типа. После контакта со специфическим аллергеном клинические проявления реакции возникают через 15-20 мин; отсюда и ее название "реакция немедленного типа".

Аллергическая реакция II типа, или цитотоксическая, характеризуется тем, что антитела образуются к клеткам тканей и представлены в основном IgG и IgM. Этот тип реакции вызывается только антителами, способными активизировать комплемент. Антитела соединяются с видоизмененными клетками организма, что приводит к активации комплемента, который также вызывает повреждение и даже разрушение клеток. В результате цитотоксического типа аллергической реакции происходит разрушение клеток с последующим фагоцитозом и удалением разрушенных клеток и тканей. К цитотоксическому типу реакций относят лекарственную аллергию, характеризующуюся лейкопенией, тромбоцитопенией, гемолитической анемией.

Аллергическая реакция III типа, или повреждение тканей иммунными комплексами (тип Артюса, иммунокомплексный тип), возникает в результате образования циркулирующих иммунных комплексов, в состав которых входят антитела класса IgG и IgM. Антитела этого класса называют преципитирующими, так как они образуют преципитат при соединении с соответствующим антигеном. Аллергены при этом типе реакции могут быть бактериальными, пищевыми.

Этот тип реакции является ведущим в развитии сывороточной болезни, аллергических альвеолитов, в некоторых случаях лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоаллергических заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др).

Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа, клеточная гиперчувствительность), при которой роль антител выполняют сенсибилизированные

Тлимфоциты, имеющие на своих мембранах рецепторы, способные специфически взаимодействовать с сенсибилизирующим антигеном. При соединении такого лимфоцита с аллергеном, который может быть в растворенном виде или находиться на клетках, выделяются медиаторы клеточного иммунитета - лимфокины. Известно более 30 лимфокинов, которые проявляют свое действие в различных комбинациях и концентрации в зависимости от особенностей аллергена, генотипа лимфоцитов и других условий. Лимфокины вызывают скопление макрофагов и других лимфоцитов, в результате чего возникает воспаление. Одной из основных функций медиаторов является вовлечение их в процесс разрушения антигена (микроорганизмов или чужеродных клеток), к которому сенсибилизированы лимфоциты. Если в качестве антигенных субстанций, стимулировавших гиперчувствительность замедленного типа, выступает трансплантат чужеродной ткани, то он разрушается и отторгается. Реакция замедленного типа развивается в сенсибилизированном организме обычно через 24-48 ч после контакта с аллергеном. Клеточный тип реакции лежит в основе развития большинства вирусных и некоторых бактериальных инфекций (туберкулез, сифилис, лепра, бруцеллез, туляремия), некоторых форм инфекционноаллергической бронхиальной астмы, ринита, трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Тип развития аллергической реакции определяется характером и свойствами антигенов, а также состоянием реактивности организма.

 

 

 

 

Вопрос №7

 

Патогенность неспорообразующих облигатных анаэробов обусловливают ферменты, эндотоксины, метаболиты. Многие анаэробы выделяют каталазу, пероксидазу, бета-лактамазу, что способствует устойчивости бактерий в среде обитания. Факторами патогенности бактероидов служат адгезины. У этих микроорганизмов обнаружены также дезоксирибонуклеаза и гепариназа, с которыми связаны внутрисосудистые нарушения, обусловленные повышением свертываемости крови в результате разрушения гепарина.  
 
В. gingivalis, В. intermedius, В. melaninogenicus разрушают иммуноглобулин класса А. Микроорганизмы В. gingivalis, В. intermedius и некоторые другие разрушают IgG и IgM, а также С3- и С5-компоненты комплемента, играющие важную роль в фагоцитозе и последующем переваривании бактерий полиморфно-ядерными лейкоцитами, и ингибируют функцию лимфоцитов.  
 
Бактероиды способны усиливать экссудацию, подавлять рост других микроорганизмов (энтеробактерий, пневмококков), угнетать фагоцитоз и переваривание аэробов в смешанных культурах.  
 
Многочисленные исследования микрофлоры одонтогенных абсцессов и флегмон показали их полиэтиологичный характер в 68—88 % случаев. Анаэробы обнаружены в 28—100 % посевов, а смешанная анаэробно-аэробная флора гнойных очагов обнаруживалась в 52—68 % клинических образцов. Анаэробно-аэробные ассоциации наиболее часто состоят из 3—4 видов. Находясь в смешанных культурах, бактерии вступают в антагонистические и синергические отношения. Этим объясняют существенное ухудшение клинической картины заболевания при смешанных анаэробно-аэробных инфекциях. Например, отмечено, что Fusobacterium nucleatum проявляет слабую патогенность в монокультуре. Синергическое действие сопутствующих микроорганизмов увеличивает ее патогенность. Гнойно-воспалительные процессы с участием ассоциаций из пептококков и пептострептококков, сопровождаются более тяжелым течением и обширным поражением, чем воспаление, вызванные монокультурой анаэробных грамположительных кокков.  
 
Антагонизм возбудителей проявляется в способности подавлять рост конкурентных микроорганизмов, угнетать фагоцитоз и переваривание аэробных бактерий. 

 

Вопрос №8

 

Этиология кандидоза полости рта.

Развитие заболевания вызывают дрожжеподобные грибы, которые в обычное время находятся в неактивном состоянии и становятся патогенными при снижении иммунитета человека, при злокачественных новообразованиях, ВИЧ-инфекции, туберкулезе, патологий эндокринной системы, заболеваниях ЖКТ, особенно в случаях сниженной продукции желудочного сока. Очень часто кандидоз развивается на фоне сахарного диабета, который протекает в бессимптомной форме.

На фоне применения антибиотиков часто формируется дисбактериоз, из-за чего нормальная микрофлора полости рта не может дать отпор патогенным грибам, и развивается кандидозный стоматит. Дисбактериоз кишечника может вызвать гиповитаминоз витаминов В1, В2, В6,РР, С, что увеличивает подверженность слизистой полости рта к влиянию грибковой инфекции.

Немаловажную роль в патогенезе заболевания играют употребление наркотиков, алкоголя, гормональных контрацептивов per os, лучевое воздействие. Также кандиды могут передаваться от больного человека здоровому при поцелуе, половом контакте, во время родов.

Факторы риска возникновения кандидоза полости рта: хроническое травмирование слизистой острыми краями разрушенных зубов, краями искусственных коронок и протезов, аллергизация, выделяемым пластмассовым протезом, полимером.

Клиническое проявление и формы кандидоза полости рта.

По течению выделяют острое и хроническое. Всего бывает 4 формы кандидоза, которые могут встречаться как отдельные клинические формы, так и преобразовываться одна в другую.

Кандидоз полости рта бывают нескольких видов:

• острый псевдомембранозный;
• острый атрофический;
• хронический атрофический;
• хронический гиперпластический:
• кандидозная (дрожжевая, микотическая) заеда.

Острый псевдомембранозный кандидоз (молочница) – наиболее распространенная форма этой болезни. Он проявляется в виде точечного и легкоснимающегося белого налета, который сливается в более крупные очаги. Они могут напоминать творожистые массы или беловато-серые пленки. После давления этих масс обнажается красная и гладкая неповрежденная поверхность слизистой оболочки. При затяжном течении и отсутствия лечения при этом кандидозе образуется более плотный налет, который плотно спаян с подлежащими тканями и снимается с трудом, под ней обнаруживается гиперемированная и эрозированная поверхность.

Эта клиника сопровождается болью во рту, жжением, дискомфортом при приеме пищи.

Поражение углов рта выделяют в отдельную форму, она очень часто возникает у пожилых людей, у которых наблюдается снижение нижней тpети лица. Эти заеды могут быть покрыты белым налетом или чешуйками, корочками, располагаются в кожных складках по углам рта.

При этой форме заболевания также может наблюдаться псевдокандидозный глоссит – грибковое поражение языка. Его нужно отличать от десквамативного глоссита, при котором по поверхности языка мигрируют очаги десквамации, которые окружены слущивающимся эпителием в виде венчика. При лейкоплакии и красном плоском лишае белый налет образуется за счет гиперкератоза, которые снять практически невозможно, при определенных формах лейкоплакии не исключено образование эрозий.

Подтверждение диагноза происходит по результатам бактериоскопического исследования налета, во время которого обнаруживаются нити мицелия грибов, почкующиеся бластопоры.

Острый атрофический кандидоз сопровождается болью, сухостью им жжением во рту. Язык при нем воспаляется, становится малиновым, сухим, блестящим, с атрофированными сосочками. Налета нет или он обнаруживается лишь в глубоких складках. Симптоматика этой формы кандидоза схожа с аллергической реакцией на мономер пластмассовых протезов, чтобы подтвердить диагноз надо провести элиминационную пробу (отмена протеза) и бактериоскопию.

Хронический атрофический кандидоз сопровождается примерно такими же симптомами – жжение, боль при артикуляции, еде, использовании зубного протеза. Часто слизистая под протезом гиперемирована, может наблюдаться папилломатоз, эрозии, трещины, микотический глоссит и заеды. Определяется сухость полости рта, покраснение, слюна тянется нитями при снятии протеза. Заеда, глоссит и воспаление неба – классическая картина хронического атрофического кандидоза.

Хронический гиперпластический кандидоз – на воспаленной и покрасневшей слизистой оболочке образуется толстый слой налета в виде бляшек или узлов, который плотно с ней спаян. Чаще всего он располагается на небе и спинке языка. При длительном течении этого заболевания налет покрывается фибриновыми пленками, становится желтовато-серым и снимается очень неохотно, обнажая кровоточащую эрозированную поверхность.

Постановка диагноза «кандидоз».

Диагностика кандидоза основывается на оценке жалоб пациента, клинике заболевания, проведенных лабораторных исследований. Микроскопическое исследование мазков или соскобов со слизистой проводят натощак перед чисткой зубов или через несколько часов после еды. В мазке обнаруживают зрелые или молодые клетки гриба, нити псевдомицелия. Это исследование надо будет повторить после курса лечения.