Контрольная работа по "Биологии"

Однако здоровье можно восстановить, если очистить организм от шлаков и перейти на раздельное питание, по возможности перейти на сыроедение. Есть много случаев когда люди, заболевшие сложными болезнями, где традиционная медицина бессильна, переходили на раздельное питание, вегетарианство и сыроедение, и при этом чистили организм. Это было единственное их спасение на выздоровление. И я Вам скажу, что многие шли на поправку и выздоравливали благодаря чистке организма и такому питанию. К сожалению, люди прибегают к чистке организма и к правильному питанию, когда уже прижимает здоровье и деваться некуда, а когда здоровье еще терпит, то и чистка организма и правильное питание уходят на второй план, когда уже прижмет.

23. Какие нутриенты всасываются в 12-перстной кишке?

В 12 перстной кишке всасываются ионы кальция, магния, железа, моносахариды .

24. нарисуйте схему желудочной фазы регуляции панкреатической секреции

25. Какие тропные гормоны выделяет аденогипофиз

Четыре гормона из семи оказывают регулирующее влияние на периферические эндокринные железы – корковое вещество надпочечников, щитовидную железу и гонады.

АКТГ (адренокортикотропный гормон) необходим для развития и функции коры надпочечника (в основном двух ее слоев – пучковой и сетчатой зон). АКТГ стимулирует выработку и секрецию глюкокортикоидов. Для роста и функции третьего слоя коры надпочечника – клубочковой зоны – не требуется АКТГ. В этой зоне вырабатываются минералокортикоиды и эти процессы регулируются другим путем. В отсутствии АКТГ кора надпочечников подвергается атрофии.

АКТГ представляет собой полипептид небольших размеров, состоящий только из 39 аминокислотных остатков. Концентрация АКТГ в крови в обычных условиях невысока (0-5 нг/мл), причем наблюдается четкая циркадная ритмика в его секреции. При стрессе уже через несколько минут увеличивается скорость секреции АКТГ и его содержание в крови.

АКТГ непосредственно действует также на неэндокринные органы-мишени. В частности, установлено прямое влияние АКТГ на липолиз в жировой ткани, причем при избыточной выработке АКТГ развивается усиление пигментации кожи, что, очевидно, связано с близостью строения АКТГ и МСГ. Синтез и секреция АКТГ регулируются кортикотропин-рилизинг-гормоном гипоталамуса; гормоны коры надпочечника на основании механизма обратной связи также включаются в регуляцию секреции АКТГ.

ТТГ (тиреотропный гормон) является гликопротеином, состоящим из двух субъединиц: альфа и бета. Бета-субъединица определяет специфическую биологическую активность гормона, альфа-субъединица сходна в ТТГ и гонадотропинах (ВСГ и ЛГ). ТТГ стимулирует рост и развитие щитовидной железы, регулирует выработку и выделение гомонов щитовидной железы – тироксина (Т4) и трииодтиронина (Т3). ТТГ, циркулирующий в плазме, связан с гамма-глобулином. Метаболизируется ТТГ главным образом в почках. Функция тиреотропоцитов регулируется тиреотропин-рилизинг гормоном гипоталамуса. Гормоны щитовидной железы также входят в цепи регуляции ТТГ.

ГТГ (гонадотропные гормоны) у высших позвоночных представлены двумя гормонами с несколько различающейся сферой действия. ФСГ у самок стимулирует развитие фолликулов в яичниках, самцам этот гормон необходим для развития семенных канальцев и дифференциации спермиев. ЛГ участвует в овуляции, образовании желтого тела, стимулирует секрецию половых гормонов стероидогенной тканью яичников и семенников. Однако многие этапы развития, созревания половых клеток, овуляции и спермиации являются результатом синэргического действия ФСГ и ЛГ.

Введение гипофизэктомированным животным гонадотропных гормонов вызывает у них возобновление развития атрофированных гонад и развитие вторичных половых признаков.

Секреция ФСГ и ЛГ регулируется одним гонадотропин-рилизинг-гормоном гипоталамуса, в состав регулирующей системы  входят также половые стероиды. Секреция гонадотропин-рилизинг-гормона гипоталамуса подвержена центральному влиянию (преоптической области гипоталамуса и лимбической системы).

26. Какие физиологические эффекты вызывает вазопрессин (антидиуретический гормон)

В нейрогипофизе не образуются, а лишь накапливаются и секретируются в кровь нейрогормоны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса — вазопрессин и окситоцин. Оба гормона находятся в гранулах в связанном состоянии со специальными белками — нейрофизинами. В процессе секреции содержимое гранул путем экзоцитоза поступает в кровь. Регуляция секреции и физиологические эффекты вазопрессина Секреция вазопрессина зависит от его синтеза в гипоталамических нейронах и регулируется тремя типами стимулов: 1) сдвигами осмотического давления и содержания натрия в крови, воспринимаемыми интероцепторами сосудов и сердца (осмо-, натрио-, волюмо- и механорецепторы), а также непосредственно гипоталамическими нейронами (центральные ос-морецепторы); 2) активацией гипоталамических ядер при эмоциональном и болевом стрессе, физической нагрузке, 3) гормонами плаценты и ангио-тензином-II, как содержащимся в крови, так и образуемым в мозге. В крови вазопрессин не связывается белками плазмы, но ассоциирован с тромбоцитами, выполняющими по отношению к гормону транспортную функцию. Рис. 6.9. Механизм действия вазопрессина на клетку эпителия собирательной трубочки нефрона. Связывание вазопрессина с V2-рецептором на базолатеральной мембране через мембранный G-белок активирует аденилатциклазу (АЦ), что ведет к образованию вторичного посредника — цАМФ. Последний через активацию протеинкиназы А вызывает фосфорилирование молекул аквапоринов в агрефорах, их взаимодействие с белками микротубул и путем экзоцитоза встраивание аквапоринов в апикальную мембрану. Протеинкиназа А путем активации генома повышает синтез агрефор с аквапоринами. Аквапорины из апикальной мембраны путем эндо-цитоза интернализуются и повергаются рециркуляции или деградации, особенно в отсутствие вазопрессина, а также экскретируются с мочой. Эффекты вазопрессина реализуются за счет связывания пептида в тканях-мишенях с двумя типами мембранных рецепторов — V1 и V2. Стимуляция V1-рецепторов, локализованных на мембране эндотелиальных и гладкомышечных клеток стенки кровеносных сосудов, через вторичные посредники инозитол-3-фосфат и кальций-кальмодулин вызывает сужение сосудов, что соответствует названию «вазопрессин». Это влияние в физиологических условиях выражено слабо из-за низких концентраций гормона в крови, но играет существенную роль в изменениях кровообращения при стрессе, шоке, артериальной гипертензии. Через v1-рецепторы вазопрессин повышает чувствительность механорецепторов в каротидных синусах к изменениям артериального давления и этим способствует баро-рефлекторной регуляции артериального давления. Стимуляция V2-рецепторов базолатеральной мембраны клеток дистальных отделов почечных канальцев через вторичный посредник цАМФ вызывает повышение проницаемости стенки канальцев для воды, ее реабсорбцию и концентрирование мочи, что соответствует второму названию вазопрессина — «антидиуретический гормон». Вазопрессин является единственным гормоном, способным стимулировать канальцевую реабсорбцию воды без задержки натрия. Эффект вазопрессина на транспорт воды связан с особыми транспортными белками «аквапоринами». Только аквапорины 2-го типа являются вазопрессинозависимыми. При наличии в крови гормона вазопрессина (рис. 6.9), он связывается на базолатеральной мембране клеток эпителия почечного канальца с V2-рецептором, следствием чего является активация аденилатциклазы, образование цАМФ, активация протеинкиназы А. Последняя вызывает фосфорилирование молекул аквапори-на-2 в цитоплазматических пузырьках (агрефорах), их транспорт с помощью микротубулярных белков динеина, динактина и миозина-1 к апикальной мембране, где специальные рецепторные молекулы (синтаксин-4, рецепторы-мишени пузырьков и др.) обеспечивают встраивание молекул ак-вапорина-2 в мембрану и формирование водных каналов. Протеинкиназа А является также регулятором синтеза белка аквапорина 2 в ядре клеток эпителия. Поступающая в клетки через водные каналы молекул аквапори-на-2 вода по микротубулярной системе клеток перемещается к базолатеральной мембране, где постоянно встроены вазопресин-независимые белки аквапорины 3-го и 4-го типа. Через них вода выходит в интерстициаль-ную жидкость по осмотическому градиенту (рис. 6.10). В отсутствие вазопрессина молекулы аквапорина-2 подвергаются эндоцитозу (интернализа-ция) в цитоплазму, где вновь способны к рециркуляции, т. е. новому циклу активации, транспорта и встраивания в мембрану, или подвергаются разрушению. Вазопрессин стимулирует всасывание воды и в железах внешней секреции, в желчном пузыре. Рис. 6.10. Схема механизма действия вазопрессина на транспорт воды через стенку собирательной трубочки нефрона. Взаимодействуя с V2-рецептором, вазопрессин обеспечивает как трансцеллюлярный транспорт воды (из внутриканальцевой жидкости через водные каналы аквапоринов-2 апикальной мембраны, микротубулярную систему клеток и через аквапорины-3 и -4 базолатеральной мемебраны в интерстициальное перетубулярное пространство) Нейропептид вазопрессин поступает по аксонам экстрагипоталамической системы в другие отделы мозга (лимбика, средний мозг) и участвует в формировании жажды и питьевого поведения, механизмах терморегуляции, в нейрохимических механизмах памяти, формировании биологических ритмов и эмоционального поведения. Вазопрессин стимулирует секрецию кортикотропина в аденогипофизе, подавляет выделение лютропина при стрессе. Метаболические эффекты вазопрессина заключаются в стимуляции гликогенолиза в печени, стимуляции секреции инсулина, повышении синтеза в печени антигемофиличе-ского глобулина А, продукции фактора Виллебрандта. Недостаток вазопрессина проявляется резко повышенным выделением мочи низкого удельного веса, что называют «несахарным диабетом», а избыток гормона ведет к задержке воды в организме.

27. Перечислите признаки повышенной функции щитовидной железы

Увеличение размеров щж. 
повышение основного обмена

Тахикардия

Гипертермия

Потеря веса

Повышенная раздражительность

Экзофтальм

28. перечислите функции глюкагона

Активизирует гликогенолиз в печени и мышцах

Активизирует гликонеогинез

Активация липолиза и подавление синтеза жиров 

Стимуляция катаболизма  белков в тканях ( в печени)

Увеличение синтеза мочевины.

29 назовите пути повышения неспецифической резистентности

Любое воздействие, меняющее функциональное состояние регуляторных систем (нервной, эндокринной, иммунной) или исполнительных (сердечно-сосудистой, пищеварительной и др. ), приводит к изменению реактивности и резистентности организма.

Известны факторы, снижающие неспецифическую резистентность: психические травмы, отрицательные эмоции, функциональная неполноценность эндокринной системы, физическое и психическое переутомление, перетренировка, голодание (особенно белковое), неполноценное питание, недостаток витаминов, тучность, хронический алкоголизм, наркомания, переохлаждение, простуда, перегревание, болевая травма, детренированность организма, его отдельных систем; гиподинамия, резкая перемена погоды, длительное воздействие прямых солнечных лучей, ионизирующее излучение, интоксикация, перенесенные заболевания и т. п.

Различают две группы путей и методов, повышающих неспецифическую резистентность.

А

При снижении жизнедеятельности, утрате способности к самостоятельному существованию (переносимость)

1. Наркоз

2. Гипотермия

3. Ганглиоблокаторы

4. Зимняя спячка

В

При сохранении или повышении уровня жизнедеятельности (СНПС - состояние не специфически повышенной сопротивляемости)

1 1. Тренировка основных  функциональных систем:

- физическая тренировка

- закаливание к  низким температурам

- гипоксическая  тренировка (адаптация к гипоксии)

2 2. Изменение функции  регуляторных систем:

- аутогенная тренировка

- гипноз

- словесное внушение

- рефлексотерапия (иглоукалывание и др. )

3 3. Не специфическая  терапия:

- бальнеотерапия, курортотерапия

- аутогемотерапия

- протеинотерапия

- неспецифическая  вакцинация

- фармакологические  средства (адаптогены - женьшень, элеутерококк и др. ; фитоциды, интерферон)

К первой группе относятся воздействия, с помощью которых устойчивость повышается вследствие утраты организмом способности к самостоятельному существованию, снижения активности процессов жизнедеятельности. Таковыми являются наркоз, гипотермия, зимняя спячка.

При заражении животного в состоянии зимней спячки чумой, туберкулезом, сибирской язвой заболевания не развиваются (они возникают только после его пробуждения). Кроме того, повышается устойчивость к лучевому воздействию, гипоксии, гиперкапнии, инфекциям, отравлениям.

Наркоз способствует возрастанию устойчивости к кислородному голоданию, электрическому току. В состоянии наркоза не развиваются стрептококковый сепсис и воспаление.

При гипотермии ослабляются столбнячная и дизентерийная интоксикации, снижается чувствительность ко всем видам кислородного голодания, к ионизирующему излучению; повышается устойчивость к повреждению клеток; ослабляются аллергические реакции, в эксперименте замедляется рост злокачественных опухолей.

При всех этих состояниях наступает глубокое торможение нервной системы и, как следствие, - всех жизненных функций: угнетаются деятельность регуляторных систем (нервной и эндокринной), снижаются обменные процессы, затормаживаются химические реакции, уменьшается потребность в кислороде, замедляется крово- и лимфообращение, снижается температура тела, организм переходит на более древний путь обмена — гликолиз. В результате подавления процессов нормальной жизнедеятельности выключаются (или затормаживаются) и механизмы активной защиты, возникает ареактивное состояние, что обеспечивает организму выживание даже в очень трудных условиях. При этом он не сопротивляется, а лишь пассивно переносит патогенное действие среды, почти не реагируя на него. Такое состояние называется переносимостью (повышенная пассивная резистентность) и представляет собой способ выживания организма в неблагоприятных условиях, когда активно защититься, избежать действия чрезвычайного раздражителя невозможно.

Ко второй группе относятся следующие приемы повышения резистентности при сохранении или повышении уровня жизнедеятельности организма:

Адаптогены - это агенты, ускоряющие адаптацию к неблагоприятным воздействиям и нормализующие нарушения, вызываемые стрессом. Они оказывают широкое терапевтическое действие, повышают сопротивляемость к целому ряду факторов физической, химической, биологической природы. Механизм их действия связан, в частности, со стимуляцией ими синтеза нуклеиновых кислот и белка, а также со стабилизацией биологических мембран.

Применяя адаптогены (и некоторые другие лекарственные препараты) и адаптируя организм к действию неблагоприятных факторов внешней среды, можно сформировать особое состояниенеспецифически повышенной сопротивляемости - СНПС. Для него характерны повышение уровня жизнедеятельности, мобилизация механизмов активной защиты и функциональных резервов организма, повышенная резистентность к действию многих повреждающих агентов. Важным условием при выработке СНПС является дозированное увеличение силы воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, физических нагрузок, исключение перегрузок, во избежание срыва адаптационно-компенсаторных механизмов.

Таким образом, более устойчивым оказывается тот организм, который лучше, активней сопротивляется (СНПС) или менее чувствителен и обладает большей переносимостью.

Управление реактивностью и резистентностью организма — перспективное направление современной профилактической и лечебной медицины. Повышение неспецифической резистентности — эффективный способ общего укрепления организма.

30 В каких условиях активируется парасимпатическая нервная система?

Автономная (вегетативная) нервная система регулирует функции организма независимо от воли человека. Действительно, нам не надо думать и действовать чтобы постоянно контролировать и поддерживать нужную температуру тела, ритм сердца, желудочную секрецию, веведение продуктов метаболизма, секрецию гормоном и т.д. 
Эти вегетативные (грубо переводя с латыни – «растительные») функции реализуются автоматически как раз благодарая автономной (вегетативной) нервной системе. 
Вегетативная нервная система состоит из двух отделов: симатического и парасимпатического. Эти древнейшие отделы нервной системы отвечают за два важных типа поведения животных: 
1. охота, схватка и уход от погони 
2. отдых,переваривание добытойпищи

Активация парасимпатической системы приводит к уменьшению частоты сердцебиения и дыхания, сужению бронхов и увеличению бронхиальной секреции, усилению моторики и секреции ЖКТ, а также притоку крови к ЖКТ, что необходимо для пищеварения. Глюкоза преобразуется в запасы гликогена.

Составьте схему функциональной системы поддержания постоянства газового состава крови при гипоксии

Рис. 16–1. Типы гипоксии по этиологии.

 

 

Рис. 16–2. Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии дыхательного типа.

 

Рис. 16–3. Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии сердечно-сосудистого типа. *АВР — артерио-венозная разница по кислороду.

 

Рис. 16–4. Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии гемического типа. АВР — артерио-венозная разница по кислороду.

 

Рис. 16–5. Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии тканевого типа. *При действии разобщающих агентов может меняться незначительно.

 

 

Рис. 16–6. Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии субстратного типа *АВР — артерио-венозная разница по кислороду.

 

Рис. 16–7. Типичные изменения газового состава и рН крови при гипоксии перегрузочного типа. АВР — артерио-венозная разница по кислороду.