Енергетичний обмін

Міністерство освіти, молоді та спорту України

Дніпропетровський національний університет ім. О.Гончара

Факультет біології, екології та медицини

Кафедра фізіології та інтродукції рослин 
 

 

 

 

 

Аналітичний огляд

На тему:

Енергетичний обмін

 

 

 

 

 

 

 

Виконавець: 
Студентка групи ББ-12-2 
Сокур Олена 
 
 
 
 
 

Дніпропетровськ, 2014

План

 

Вступ

1. Вуглеводний обмін 
2. Жировий обмін 
1. Печінковий обмін
2. Порушення жирового обміну
3. Білковий обмін 

Висновок

Література

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вступ

Енергетичний обмін організмів здійснюється у три послідовних етапи:

• а) підготовчий;
• б) безкисневий;
• в) кисневий;

Підготовчий етап здійснюється у цитоплазмі клітин одноклітинних організмів та у шлунково-кишковому тракті багатоклітинних організмів. Молекули білків, жирів, вуглеводів розщеплюються за участю ферментів на простіші сполуки: білки на амінокислоти, вуглеводи на моносахариди і т. д. Енергія розсіюється у вигляді теплоти.

Безкисневий етап — ферментативне розщеплення простих органічних сполук у клітинах. Прикладом такого є гліколіз(від грец. glykys— солодкий і lysis— розпад)— багатоступінчасте безкисневе розщеплення Глюкози на дві молекули піровиноградної або молочної кислоти у м'язових клітинах. У процесі розпаду глюкози беруть участь 13 різних ферментів. Під час гліколізу виділяється 200 кДж енергії. 84 кДж використовується для синтезу 2-х молекул АТФ, а решта (116 кДж) використовується у вигляді теплоти. [9]

Спиртове бродіння — тип перетворення глюкози, коли вона розпадається на дві молекули етилового спирту та дві молекули вуглекислого газу.

Молочно-кисле (молочне) бродіння — вид безкисневого бродіння.

Кисневий(аеробний) етап здійснюється на мембранах мітохондрій. Важливе місце в аеробному енергетичному обміні належить циклу Кребса, названому так на честь англійського біохіміка Х.Кребса, який відкрив цей процес у 1937 р. На початку циклу піровиноградна кислота реагує з щавлевооцтовою, утворюючи лимонну кислоту. Остання через низку послідовних реакцій перетворюється на інші кислоти. Внаслідок таких перетворень відтворюється щавлевооцтова кислота, яка знов реагує з піровиноградною і цикл знов повторюється. У кожному циклі Кребса утворюється одна молекула АТФ. Крім того, в ході біохімічних реакцій циклу від органічних кислот відщеплюються атоми Гідрогену. Ці атоми відновлюють певні сполуки. [10]

 

1. Вуглеводневий обмін

У нормі більшу частину енергії організм отримує за рахунок вуглеводів (у співвідношенні з жирами і білками як 4:1:1). Вони відкладаються в печінці і в м'язах у вигляді глікогену в кількості від 200 до 400 г, а в крові циркулюють у вигляді глюкози (у середньому 1 г / л). Енергетична вартість вуглеводів - 4,0 ккал / г. 

Примітно, що наявних запасів глюкози, як і кисню, в спокійному стані вистачає лише на 5-7 хвилин, а запасів глікогену - не більше ніж на добу. Мінімальна добова потреба у глікогені - 100 р. 

У пацієнтів реанімаційного відділення при критичних станах запаси глікогену можуть бути витрачені лише за кілька годин. [1]

 Глюкоза грає виключно важливу роль в енергетичному обміні, оскільки є найбільш важливим джерелом енергії для нервової тканини, наднирників, гонад, еритроцитів, куди вона надходить без участі інсуліну за законами дифузії. Серце, печінку, нирки можуть споживати глюкозу з частковою участю інсуліну. Нарешті, скелетні м'язи, сполучна тканина, лейкоцити, імунна система, органи шлунково-кишкового тракту є високо інсулінозалежним. Глюкоза - важливе джерело енергії в анаеробних умовах і основний енергетичний субстрат для репаративної тканини. У спокої печінку утворює приблизно 10,0 г глюкози на годину, до 70% цієї кількості глюкагонзавісімо. 

З початком агресії і розгортанням реакцій термінової адаптації в крові в прямій залежності від тяжкості ушкодження і вираженості стресу стійко підтримується гіперглікемія (рівень глюкози піднімається в 2, 3 і більше разів, до 10-15 і більше ммоль / л, або до 3-7 г / л). 

Зважаючи на малі запасів глікогену, вирішальну роль у підтримці гіперглікемії починає грати процес глюконеогенезу, тобто утворення додаткової кількості глюкози за участю амінокислот, гліцерину, лактату і пірувату. Мобілізатора глікогенолізу і глюконеогенезу виступають відразу кілька гормонів: катехоламіни, глюкокортикоїди, глюкагон, соматотропний гормон, тироксин і, можливо, кініни. Одночасно відбувається відносне зниження впливу інсуліну, що зменшує надходження глюкози в інсулінзалежний тканини, діяльність і енергетичний обмін більшості з яких при стресі загальмовані. Можна вважати, що зазначені зміни мають адаптивний характер, оскільки сприяють, особливо при гіпотензії, економії глюкози та її використання активно працюють інсуліннезалежний органами.  
Важливо відзначити, що найбільш частою причиною порушення вуглеводного обміну в патології є гіпоксія, що зупиняє окислення глюкози на стадії пірувату і лактату і сприяє, в свою чергу, виникненню метаболічного ацидозу, а при вмісті понад 10 ммоль / л - поліорганної недостатності та летальних наслідків. При постагрессівних станах різні форми кисневого голодування в тій чи іншій мірі виникають в обов'язковому порядку, що призводить до збільшення лактату і пірувату в 1,5-2 рази.  [7]

 

2. Жировий обмін

В організмі людини міститься 10-12% жиру від маси тіла, або в середньому від 7 до 10 кг. Добова потреба в нормі 1-2 г / кг. Беручи до уваги високу енергетичнуцінність жиру, рівну 9 ккал / г, слід зазначити, що це найбільші енергетичні запаси організму, що дозволяють людині витримати тривале (до 40 днів) повне голодування без використання вуглеводів і білків. У нормі за рахунок жирів забезпечується до 30% всієї енергії, необхідної організму.[3]

Жири депонуються в організмі у вигляді тригліцеридів і в якості вільних жирних кислот і гліцерину залучаються в енергетичний обмін через ліполітичні процеси, ініційовані катехоламинами, глюкокортикоїдами, СТГ і АКТГ. СЖК є важливими донаторами енергії для скелетних м'язів, серця, печінки та ін вісцеральних органів.[4] 

При постагрессівних станах жири починають відігравати домінуючу роль і в залежності від тяжкості стану пацієнта, а також ступеня напруги адаптаційних процесів забезпечують від 50 до 90% усіх енерговитрат організму (при добовій потребі до 4-6 г / кг).  
Втрати жиру протягом перших днів стрессорной реакції можуть становити до 300-500 г на день. Одночасно збільшується і вихід ендогенної води (107 г води на 100 г жиру). [8]

Превалювання жирового обміну в динаміці стрессорной реакції вимагає додатково великої кількості кисню, що на тлі майже обов'язковою гіпоксії у пацієнтів реанімаційного відділення може призводити до неповного окислення вільних жирних кислот, вираженої кетонемії і збільшенню метаболічного ацидозу, а також до індукування процесів вільнорадикального окислення та ліпідної пероксидації. Високий вміст у крові протягом тривалого часу вільних жирних кислот може ускладнюватися розвитком жирової дистрофії печінки і серця. [8]

 

1. Печінковий обмін.

В обміні жирів важливу роль відіграє печінка. Печінка – основний орган, в якому відбуваються утворення кетонових тіл. Кетонові тіла використовуються як джерело енергії.

Фосфо- і гліколіпіди входять до складу всіх клітин, але в основному в склад нервових клітин. Лише клітини печінки мають здатність виділяти фосфоліпіди в кров. Тому печінка являється практично єдиним органом, який підтримує рівень фосфоліпідів в крові. Холестерин і інші стероїди можуть поступати з їжею або синтезуватись в організмі. Основним місцем синтезу холестерину є печінка.[2]

В жировій тканині нейтральний жир допускається у вигляді тригліцеринів. По мірі необхідності відбувається мобілізація жиру, тобто розклад тригліцеринів із звільненням вільних жирних кислот.[9]

2. Порушення жирового обміну (ліпідоза).

Ліпідози поділяють на паренхіматозні і стромально-судинні. Ще умовно, морфологічний прояв порушення обміну цитоплазматичних жирів в клітинах позначають як дистрофія, а нейтральних жирів та холестерину в стромі органа (стінках судин) — ожиріння.[7] 
А). Стромально-судинне.

Стромально-судинне ожиріння проявляється зменшенням або збільшенням запасів нейтрального жиру в підшкірній жировій клітковині, брижі, сальнику, осерді, кістковому мозку тощо.

Загальне зменшення жирової тканини має місце при виснаженні (кахексії). Вона стає в'ялою, драглистою, просякає рідиною, ослизнюється. [1]

Б). Паренхіматозне.

Паренхіматозні ліпідози найчастіше зустрічаються в міокарді, печінці, нирках.

Жирова дистрофія міокарда характеризується накопиченням в кардіоміоцитах крапель ліпопротеїдів. Процес має вогнищевий характер і зустрічається в групах м'язових клітин, розташованих за ходом венозного коліна капілярів і дрібних вен. Як правило, жирова дистрофія спостерігається при тривалій загальній гіпоксії. При нестачі кисню жири, які поступають до клітини, не до кінця використовуються, як пластичний і енергетичний матеріал, тому накопичуються в цитоплазмі. Крім цього, при гіпоксії спостерігається розпад ліпопротеїнових комплексів мембран (декомпозиція або фанероз). Серце при цьому збільшується в розмірах, камери його розтягнуті, міокард в’ялий, глинисто-жовтого кольору. З боку ендокарда видно жовто-білу посмугованість - “тигрове серце”, що зумовлено вогнищевим характером дистрофії.[3]

Жирова дистрофія печінки характеризується збільшенням кількості вмісту жиру в гепатоцитах. Спочатку виникає пилоподібдна, потім дрібнокрапельна і великокрапельна дистрофія. Змінені гепатоцити стають подібними до жирових клітин. Печінка при цьому збільшена, в'яла, жовтого кольору.

Жирова дистрофія нирок має місце при ліпемії, тобто при збільшенні кількості жиру в крові. Надлишок жиру виводиться з організму нирками, при цьому засмічує їх. З'являється жир в епітелії звивистих канальців. Нирка при цьому збільшена, в'яла, кірковий шар розширений, сірого кольору з жовтим нальотом.[4]

 

3. Білковий обмін

Вміст білка в організмі, як і вміст жиру, не перевищує 10-12% від маси тіла і коливається в межах від 7 до 10 кг. Проте в енергетичному обміні може брати участь не більше 2-3 кг білків, решта білки необхідні для пластичних процесів, які дуже динамічні. Так, повне оновлення ензимних білків відбувається всього за 10 год, білків строми клітин займає 4-5 днів, а всієї білкової маси тіла - 2-2,5 місяці; період напіврозпаду білків печінки і шлунково-кишкового тракту становить 6-14 год, гладких м'язів - 5 днів, серця - 11 днів, скелетних м'язів - 2-3 місяці.  
Враховуючи те, що енергетична вартість білка порівняно невелика (4,1 ккал / г), білкових ресурсів у нормі може вистачити на 3-4 дні, а при вираженому стресі - всього на кілька годин.  
Білки скелетних м'язів і частково білки вісцеральних органів при стресі піддаються деструкції та подальшого використання в інших органах. Так, після операції за 4 доби розпадається до 1,5 кг м'язової маси (або понад 300 г білка). [1],[5]

 Використання білків в енергетичному обміні здійснюється через механізм глюконеогенезу, а також через їх участь у процесах синтезу білків гострої фази у печінці, медіаторів, ферментів і гормонів пептидної природи.  
У зв'язку з посиленим катаболизмом, крововтратою, ділюціей, виходом в тканини і зниженням синтезу, недостатнім харчуванням при постагрессівних станах тривалий час спостерігається гіпопротеїнемія. [2]

 Катаболічний період стрессорной реакції характеризується наростанням негативного азотистого балансу. Виділення азоту з сечею, в нормі не перевищує 9-13 г на добу, в перші дні постагрессівного стану істотно збільшується. У крові та сечі неминуче наростає концентрація сечовини, креатиніну, загального аміноазота, корелює з важкістю пошкодження і виразністю стрессорной реакції. Максимум дефіциту азоту припадає на 2-е - 3-ю добу.[6]

 

Висновок:

Етап	Місце	Процеси
Підготовчий	Шлунково-кишковий тракт, у цитоплазмі клітин	Органічні макромолекули за участю ферментів розпадаються на дрібні молекули:   білки – амінокислоти   вуглеводи – глюкоза   жири – гліцерин + жирні кислоти   Енергія розсіюється у вигляді тепла
Безкисневий (анаеробний, гліколіз, неповне розщеплення)	На внутрішньоклітинних мембранах гіалоплазми	Гліколіз:   C6H12O6 + 2 Ф + 2 АДФ ф ерменти → 2С3Н603 + 2H2O + 2АТФ   З глюкози утворюється піровиноградна кислота   Спиртове бродіння:   C6H12O6 → 2C2H5OH + 2CO2
Кисневий (аеробний, тканинне дихання)	У матриксі мітохондрій	Цикл Кребса: суть перетворень полягає у ступінчастому декарбоксилюванні й дегідруванні піровиноградної кислоти, під час яких утворюються АТФ, НАДН і ФАДН2.   У подальшіх реакціях багаті на енергію НАДН і ФАДН2 передають свої електрони в електронно-транспортний ланцюг, що являє собою мультиферментний комплекс внутрішньої поверхні мітохондріальних мембран. Унаслідок пересування електрона по ланцюгу переносників утворюється АТФ.   2С3 H 6 O3 + 6О2 + 36 Ф + 36 АДФ ферменти → 6CO2 + 42H2O + 36АТФ
Сумарне рівняння енергетичного обміну: C6H12O6 + 6O2 + 38АДФ + 38Ф – 6CO2 + 42H2O + 38АТФ

 

 

Література

1. Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. — Биохимия человека: В 2-х томах. Т. 1. Пер. с англ.: — М.: Мир, 1993. — 384 с, ил. ISBN 5-03-001774-7
2. Ленинджер А. — Основы биохимии: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.-М.: Мир, 1985. — 368 с, ил.
3. Мецлер Д. — Биохимия. Химические реакции в клетках: В 3-х т. Т. 2. Пер.с англ. — М.: Мир, 1980. — 608 с, ил.
4. Березов Т. Т., Коровкин Б. Ф. — Биологическая химия: Учебник. — 3-е изд., перераб и доп. — М.: Медицина, 1998. — 704 с, ил. ISBN 5-225-02709-1
5. Основы биохимии — в 3-х томах. Т. 2. Пер. с англ./Перевод В. П. Скулачева, Э. И. Будовского, Л. М. Гинодмана; Под ред. Ю. А. Овчинникова. — М.: Мир, 1981. — 617 с, ил.
6. Кольман. Я., Рём К. Г. — Наглядная биохимия: Пер с нем.- М.: Мир, 2000. −469 с, ил. ISBN 5-03-003304-1
7. А. Я. Николаев.- 9. Обмен и функции углеводов // Биологическая химия. — М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — ISBN 5-89481-219-4
8. Т.Ш.Шарманов, С.М.Плешкова  «Метаболические основы питания с курсом общей биохимии», Алматы, 1998 г.
9. Фізіологія. С.А. Георгієвої. 1986 р.
10. Патологічна анатомія. Я.Я. Бондар, О.Є. Кузів, А.М. Романюк.