Цитология. Реакция клеток на повреждающие воздействия. Старение и смерть клетки

Тема:  Цитология. Реакция клеток на повреждающие воздействия. Старение и смерть клетки.

План

Актуальность  темы:  Из среды других биологических наук цитология выделилась почти сто лет назад. За это время практическое и теоретическое значение достижений цитологии только возрастает. Появляются новые сферы, в которых используются достижения цитологии.  
Цитология занимает центральное положение в ряду биологических дисциплин, так как клеточные структуры лежат в основе строения, функционирования и индивидуального развития всех живых существ, и, кроме того, она является составной частью гистологии животных, анатомии растений, протистологии и бактериологии.

Введение:

1. Цитология
2. Клеточная теория
3. Современная теория
4. Реакция клеток на повреждающие воздействия
5. Старение и смерть клетки
6. Заключение
7. Использованная литература

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение:

Цитология - наука о клетке. Наука  о клетке называется цитологией (греч. "цитос"-клетка, "логос"-наука). Предмет цитологии - клетки многоклеточных животных и растений, а также одноклеточных организмов, к числу которых относятся бактерии, простейшие и одноклеточные водоросли. Цитология изучает строение и химический состав клеток, функции внутриклеточных структур, функции клеток в организме животных и растений, размножение и развитие клеток, приспособления клеток к условиям окружающей среды. Современная цитология - наука комплексная. Она имеет самые тесные связи с другими биологическими науками, например с ботаникой, зоологией, физиологией, учением об эволюции органического мира, а также с молекулярной биологией, химией, физикой, математикой. Цитология - одна из относительно молодых биологических наук, ее возраст около 100 лет. Возраст же термина "клетка" насчитывает свыше 300 лет. Впервые название "клетка" в середине XVII в. применил Р.Гук. Рассматривая тонкий срез пробки с помощью микроскопа, Гук увидел, что пробка состоит из ячеек - клеток.

Клеточная теория. В середине XIX столетия на основе уже многочисленных знаний о клетке Т. Шванн сформулировал клеточную теорию (1838). Он обобщил имевшиеся знания о клетке и показал, что клетка представляет основную единицу строения всех живых организмов, что клетки животных и растений сходны по своему строению. Эти положения явились важнейшими доказательствами единства происхождения всех живых организмов, единство всего органического мира. Т. Шван внес в науку правильное понимание клетки как самостоятельной единицы жизни, наименьшей единицы живого: вне клетки нет жизни.

 

Современная клеточная — теория включает следующие положения: клетка основная единица строения и развития всех живых организмов, наименьшая единица живого; клетки всех одноклеточных и многоклеточных организмов сходны (гомологичны) по своему строению, химическому составу, основным проявлениям жизнедеятельности и обмену веществ; размножение клеток происходит путем их деления, и каждая новая клетка образуется в результате деления исходной (материнской) клетки; в сложных многоклеточных организмах клетки специализированы по выполняемой ими функции и образуют ткани; из тканей состоят органы, которые тесно связаны между собой и подчинены нервным и гуморальным системам регуляции.

 

 

 

Нарушение функционирования клетки, вызванное действием неблагоприятных  факторов, например недостатком кислорода  или действием токсических соединений, может вначале и не привести к  повреждению клетки: как только восстановятся  нормальные окружающие условия, клетка вновь вернется в состояние, близкое  к исходному.

Таблица 1. Повреждающие факторы (т.е. воздействия, непосредственно  повреждающие клеточные структуры)

Повреждающий фактор	Примеры повреждающего действия и повреждаемые структуры
Механическое воздействие	Слущивание клеток эпителия в кишечнике. Нарушение межклеточных контактов.
Высокая температура	Денатурация белков, плавление  ДНК, пероксидация липидов.
Охлаждение	Повышение вязкости липидного  слоя мембран и нарушение их работы.
Действие ядов и токсинов	Инактивация определенных ферментов и рецепторов.
Ультрафиолетовая радиация	Фотохимическое повреждение  нуклеиновых кислот, белков и липидов  мембран. Эритема, летальное и мутагенное действие УФ на микроорганизмы.
Видимый свет	Фотосенсибилизированное окисление клеточных структур, например, при гематопорфирии.
Ионизирующая радиация	Повреждение клеточных структур свободными радикалами.
Недостаток кислорода (гипоксия)	Повреждение клеточных структур вследствие недостатка АТФ.
Избыток кислорода или  чрезмерное образование кислородных  радикалов (оксидативный стресс)	Повреждение клеточных структур свободными радикалами.
Пищевая недостаточность  антиоксидантов	Повреждение клеточных структур свободными радикалами.
Изменение ионного состава  в окружающей среде	Нарушение возбудимости, спонтанная возбудимость, осмотический дисбаланс, набухание клеток и отек ткани.

 

 

 

 

 

Клеточная смерть известна с  момента открытия самой клетки, еще с 1665 г. Р. Гук 

описал формации коры дуба из погибших клеток. Однако долгое время  это наблюдение оставалось без внимания. Первые гистологические описания клеточной  смерти опубликовали К.Фогт (C.Vogt) в 1842 г. и Р. Вирхов (R.Virchow) в 1859 г. В формировании современных представлений о важное место занимает работа Kerr et al. о существовании двух различных видов клеточной смерти у животных - апоптоза и некроза.

Вот пример апоптоза из области иммунологии. Вирусы, некоторые бактерии, грибы и простейшие являются внутриклеточными паразитами. Хотя специфичные к ним антитела вырабатываются организмом человека или животного, они не могут настигнуть вредителя, затаившегося в цитоплазме, под покровом клеточной стенки жертвы. И тогда в ход вступают цитотоксические Т-лимфоциты (Т-киллеры). Они убивают клетки, ставшие жертвами инфекционного возбудителя, и тем самым прекращают его дальнейшее размножение. Обладая аппаратом распознавания зараженной клетки (клетки-мишени) среди массы здоровых клеток, Т-киллер вызывает ее гибель, включая программу самоубийства клетки-мишени - генетически запрограммированную клеточную смерть, или апоптоз.

Картина апоптоза у животных - это переход фосфатидилсерина из внутреннего монослоя цитоплазматической мембраны в наружный монослой, уменьшение объема клетки, сморщивание цитоплазматической мембраны, конденсация ядра, разрывы нити ядерной ДНК и последующий распад ядра на части, фрагментация клетки на мембранные везикулы с внутриклеточным содержимым (апоптозные тельца), фагоцитирующиеся макрофагами и клетками-соседями. Такая же участь постигает клетку, когда в ней произошла мутация, которая может привести к опухолевому разрастанию ткани, когда она становится ненужной для организма, например, в процессе онтогенетического развития или, применительно к лимфоцитам, на заключительных этапах инфекционного процесса, когда организм уже не нуждается в дальнейшей выработке антител.

Есть и другая, патологическая, форма клеточной смерти - некроз. Такая смерть постигает клетку, когда  Т-киллер своевременно не распорядился судьбой инфицированной клетки, наставив ее на путь апоптоза. Вирус или иной паразит, размножившись в клетке, разрушает ее: клетка лизируется, ее содержимое изливается наружу, в межклеточное пространство. Некоторые внутриклеточные паразиты, включая простейшее Toxoplasma gondii (возбудитель токсоплазмоза), способны к подавлению апоптоза [8]. Новое поколение паразитов устремляется в соседние клетки, нанося все больший и больший ущерб организму. Начинается воспалительный процесс, исходом которого может быть как выздоровление, так и гибель организма. Некротическую гибель могут вызывать физические или химические повреждения, например, обморожение или ожог, органические растворители, гипоксия, отравление, гипотонический шок и др. Воспаление - зачастую это катастрофа для окружающих клеток в организме животного.

Некроз характеризуется  разрывом цитоплазматической и внутриклеточных  мембран, что приводит к разрушению органелл, высвобождению лизосомальных ферментов и выходу содержимого цитоплазмы в межклеточное пространство. При апоптозе сохраняется целостность мембран, органеллы выглядят морфологически интактными, а продукты дробления клетки, апоптозные тельца (или везикулы) представляют собой отдельные фрагменты, окруженные мембраной .

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение.

Программируемая клеточная гибель - механизм, широко распространенный в  различных царствах живого, включая  прокариот. Эволюционно ПКС возникла у прокариот как механизм противовирусной  защиты популяций и была закреплена у одноклеточных эукариот. В дальнейшем, с появлением многоклеточных организмов, механизм совершенствовался и был приспособлен, наряду с защитой от патогенов, для реализации важных жизненных функций - дифференцировки клеток и тканей при эмбриогенезе и постэмбриональном развитии, элиминирования клеток иммунной системы, невостребованных, состарившихся клеток либо клеток, подвергшихся воздействию мутагенных факторов. Апоптоз у животных и человека стал неотъемлемым инструментом для осуществления наследственного и приобретенного, гуморального и клеточного ответа иммунной системы. Исследования в области апоптоза открывают новые перспективы в клеточной биологии и иммунологии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список использованной литературы:

Ю.И.Афанасьева, Н.А.Юрина-гистология,эмбриология,цитология.

Цитология. Гистология. Эмбриология , Ю. Г. Васильев, Е. И. Трошин, В. В. Яглов.

http://www.refz.ru/referat_citologiya.n.htm