Биология собак

Каждый фоторецептор состоит из двух сегментов: внешнего, содержащей светочувствительные (светло-реактивный) пигмент, и внутреннего, где расположены органеллы клетки. В палочках содержится пигмент пурпурного цвета (родопсин), а в колбочках пигмент фиолетового цвета (йодопсин). Зрительные пигменты представляют собой высокомолекулярные соединения, состоящие из окисленного витамина А (ретиналя) и белка опсина. В темноте оба пигменты находятся в неактивной форме. Под действием квантов света пигменты мгновенно распадаются (“выцветают”) и переходят в активную ионную форму: ретиналь отщепляется от опсина. Результате фотохимических процессов в фоторецепторах глаза при воздействии света возникает рецепторный потенциал, основанный на гиперполяризации мембраны рецептора. Это отличительная особенность зрительных рецепторов, так как активация рецепторов других органов чувств чаще всего выражается в виде деполяризации их мембраны. Амплитуда зрительного рецепторного потенциала увеличивается при увеличении интенсивности светового стимула. Так, при действии красных цветов рецепторный потенция п больше выражен у фоторецепторах центральной части сетчатки, а синего – в периферической. Синаптические окончания фоторецепторов конвертируют на биполярные нейроны сетчатки, которые являются первыми нейронами проводникового отдела зрительного анализатора. Аксоны биполярных клеток в свою очередь конвертируют на ганглиозные нейроны (второй нейрон). В результате на каждую ганглиозные клетки могут конвертировать около 140 палочек и 6 колбочек, При этом, чем ближе к желтого пятна, тем меньше фоторецепторов конвертирует на одну ганглиозных клеток. В области желтого пятна конвергенция почти не осуществляется и количество колбочек фактически равно количеству биполярных и ганглиозных нейронов. Именно это объясняет высокую остроту зрения в центральных отделах сетчатки.

Периферия сетчатки отличается большой чувствительностью к недостаточному света. Это, скорее всего, обусловлено тем, что до 600 палочек здесь конвертируют через биполярные нейроны на одну и ту же ганглиозных клеток. В результате сигналы от огромного количества палочек суммируются и вызывают более интенсивную стимуляцию биполярных нейронов.

110. В чем заключаются сходства  и различия   между   процессами возбуждения и торможения? Каким образом осуществляются пресинаптическое и постсинаптическое торможения? Какова их роль в координации движений.

Единство и различия в передаче возбуждения и торможения через синапсы. Возбуждение и торможение — не разные самостоятельные процессы, а две стадии единого нервного процесса.

Возбуждение, возникающее при поступлении нервных импульсов из рецепторов в определенной группе нейронов нервного центра, вначале распространяется на соседние нейроны — иррадиирует. Затем оно концентрируется в одном пункте. После этой концентрации возбуждения вокруг группы возбужденных нейронов, т. е. в соседних нейронах, возбудимость падает, и они приходят в состояние торможения — это одновременная отрицательная индукция. В нейронах, которые были возбуждены, после возбуждения обязательно возникает торможение и, наоборот, после торможения в тех же нейронах появляется возбуждение. Это последовательная индукция. Вокруг групп заторможенных нейронов в соседних нейронах возбудимость возрастает, и они приходят в состояние возбуждения — это одновременная положительная индукция. Следовательно, возбуждение переходит в торможение, и наоборот, и эти стадии нервного процесса сопутствуют друг другу. 
По современным представлениям, при возбуждении сначала происходит деполяризация мембран нейронов и нервных волокон, а затем реверсия, характеризующие возбуждение. После реверсии наступает характерная для торможения следовая гиперполяризация мембран (торможение после возбуждения). 
Обнаружено, что кроме возбуждающих нейронов, в которых при действии поступающих по нервам волокнам биопотенциалов выделяется ацетилхолин, деполяризующий постсинаптическую мембрану, имеются еще особые тормозящие нейроны. По нервным волокнам к синапсам тормозящих нейронов проводятся такие же биопотенциалы действия, как и к возбуждающим, но медиатор гиперполяризует постсинаптическую мембрану. В результате возникает тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), в отличие от синапсов возбуждающих нейронов, в которых возникает возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП). Тормозные импульсы уменьшают деполяризацию. 
Предполагается, что тормозной медиатор вызывает кратковременное образование мельчайших пор в некоторых участках постсинаптической мембраны. Через эти поры могут проходить только маленькие гидратированные ионы калия и хлора, но не проходят большие гидратированные ионы натрия. Увеличение проницаемости мембраны для ионов калия, выходящих на ее наружную поверхность, и увеличение проницаемости для ионов хлора, поступающих внутрь нейрона, приводят к гиперполяризации мембраны. При обратном движении ионов хлора наружу гиперполяризация переходит в деполяризацию. 
Латентный период ТПСП по меньшей мере на 1 мсек больше, чем латентный период ВПСП, при котором через поры постсинаптической мембраны проходят крупные гидратированные ионы натрия. Это увеличение латентного периода ТПСП зависит от того, что во всех случаях торможения в центральной нервной системе на тормозном пути имеется не меньше одного вставочного нейрона. 
Кроме постсинаптического торможения, в центральной нервной системе широко распространено пресинаптическое торможение, подавляющее нервные импульсы возбуждения, которые поступают по центростремительным нейронам от рецепторов. Пресинаптическое торможение осуществляется на синапсах центростремительных нейронов. Продолжительность пресинаитического торможения в десятки раз больше, чем постсинаптического, что зависит от значительно большего количества вставочных нейронов, образующих цепочку. 
Большинство исследователей считает, что в синапсах вставочных нейронах Реншоу, тормозящих двигательные центробежные нейроны передних рогов спинного мозга, а также в синапсах вставочных нейронов, участвующих в пре- и постсинаптическом торможении, и в окончаниях двигательных нервов в поперечнополосатых мышцах при их торможении передача импульсов производится посредством одного и того же медиатора ацетилхолина. Только в синапсах симпатических центробежных путей, например в окончаниях симпатических нервов в гладких мышцах, передача импульсов, вызывающих торможение, производится посредством медиатора норадреналина. Следовательно, и возбуждение и торможение передаются через большинство синапсов посредством ацетилхолина. 
Торможение имеет разную локализацию, но природа торможения, вероятно, в основном одинакова. Это доказывается тем, что, во всех описанных видах торможения сначала возникает фаза гиперполяризации, а затем она переходит в фазу деполяризации. Следует учесть, что гиперполяризация возникает также после усиленной ритмической активности, т. е. после деполяризации. Общность природы торможения доказывается также тем, что во всех описанных его видах участвуют вставочные нейроны, обеспечивающие конвергенцию центростремительных импульсов.

191. Опишите функции эпифиза и  половых желез. Как осуществляется связь между ними и гипоталамо-гипофизарной системой?

Половые железы (семенники и яичники), наряду с функцией гаметообразования, содержат клетки, синтезирующие и секретирующие половые гормоны. При этом эндокринная функция присуща как специализированным для внутренней секреции клеткам (клетки Лейдига семенников, клетки желтого тела яичников), так и клеткам, участвующим в процессах гаметогенеза (клетки Сертоли семенников, клетки гранулезы яичников). Как семенники, так и яичники, синтезируют и мужские гормоны (андрогены), и женские половые гормоны (эстрогены), являющиеся  стероидами   —  производными  холестерина.

Эндокринная функция семенников

Основной структурой семенника, где происходит образование и созревание гамет-сперматозоидов — являются извитые семенные канальцы. Ба-зальная мембрана изнутри покрыта отростчатыми клетками Сертоли и располагающимися между ними клетками сперматогенного эпителия, внутренний слой которых составляют сперматогонии. Клетки Сертоли, наряду с обеспечением процесса созревания сперматид, поглощения остатков их цитоплазмы при превращении сперматиды в сперматозоид, обладают секреторной и инкреторной функцией. Их секреторная функция заключается в выделении в просвет канальца жидкости, в которой плавают сперматозоиды.

Инкреторная функция

Инкреторная функция сводится к двум процессам:

1) Образованию и секреции с жидкостью в просвет канальца гормона ингибина — основного тормозящего продукцию фоллитропина механизма обратной связи с гипофизом и

2) Образованию  и секреции в периканальцевую лимфу эстрогенов.

Кровеносные капилляры не проникают в просвет канальцев, а ветвятся между их петлями.  Рядом с кровеносными капиллярами расположены скопления клеток мезенхимного происхождения,  называемых клетками Лейдига. Эти клетки отделены от семенных канальцев лимфатическими пространствами.  Клетки Лейдига являются основными продуцентами  мужских половых гормонов, главным образом, тестостерона. Регуляция продукции гормонов семенниками осуществляется  преимущественно лютропином аденогипофиза,   специфически регулирующим секреторную активность клеток Лейдига и продукцию тестостерона,   и  отчасти  фоллитропином,   меняющим активность клеток  Сертоли и продукцию ими эстрогенов и ингибина. Функциональная активность клеток Сертоли и Лейдига регулируется также  обменом  гормонами  между ними через лимфу.

Основные метаболические и функциональные эффекты тестостерона:

1) Обеспечение  процессов половой дифференцировки  в эмбриогенезе;

2) Развитие  первичных и вторичных  половых признаков;

3) Формирование структур центральной нервной системы, обеспечи вающих половое поведение и функции;

4) Генерализованное  анабо лическое действие, обеспечивающее рост скелета, мускулатуру, распределение подкожного   жира;

5) Регуляция сперматогенеза;

6) Задержка в организме азота, калия, фосфата, кальция;

7) Активация синтеза  РНК;

8) Стимуляция эритропоэза.

2. Эндокринная функция яичников

Гормонопродуцирующие  клетки  гранулезы  фолликулов являются  по происхождению и функциям аналогом клеток Сертоли семенников, но их функция регулируется не только гипофизарным фоллитропином, но и в большей мере лютропином. Основным гормоном гранулезы является эстрадиол, образуемый из предшественника тестостерона. В меньшем количестве гранулеза образует эстрон, из которого в печени и плаценте образуется эстриол. Клетки гранулезы образуют в малых количествах и прогестерон, необходимый для овуляции, но главным источником прогестерона служат клетки желтого тела, регулируемые  гипофизарным лютропином.

Женский половой цикл

Секреторная активность этих эндокринных клеток характеризуется выраженной цикличностью, связанной с женским половым циклом. Последний обеспечивает интеграцию во времени различных процессов, необходимых для осуществления репродуктивной функции — периодическую подготовку эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки, созревание яйцеклетки и овуляцию, изменение вторичных половых признаков. В предовуляционном периоде вначале происходит постепенное нарастание секреции фоллитропина аденогипофизом. Созревающий фолликул вырабатывает все большие количества эстрогенов, что по обратной связи начинает снижать продукцию фоллитропина. Повышающийся уровень лютропина стимулирует образование прогестерона клетками гранулезы. Это обеспечивает синтез ферментов, приводящих к истончению стенки фолликула и овуляции. В овуляторном периоде происходит резкий всплеск уровня гормонов в крови — лютропина, фоллитропина и эстрогенов. В начальной фазе постовуляторного периода происходит кратковременное падение уровней гонадотропинов и эстрадиола, разорванный фолликул заполняется лютеальными клетками, образуются новые кровеносные сосуды. Нарастает продукция прогестерона формирующимся желтым телом, повышается секреция эстрадиола другими созревающими фолликулами. Высокий уровень гормонов в крови подавляет по обратной связи секрецию фоллитропина и лютропина. В яичниках начинается дегенерация желтого тела, в крови падает содержание прогестерона и эстрогенов. В секреторном эпителии матки при низком уровне стероидов крови возникают геморрагические и дегенеративные изменения, что приводит к отторжению слизистой,  кровотечению,  сокращению  матки,  т.е.  к  менструации.

Эстрогены

Эстрогены необходимы для процессов половой дифференцировки в эмбриогенезе, полового созревания и развития женских половых признаков, установления женского полового цикла, роста мышцы и железитого эпителия матки, развития молочных желез. В итоге, эстрогены неразрывно связаны с реализацией полового поведения, с овогенезом, процессами оплодотворения и имплантации яйцеклетки, развития и дифференцировки плода, нормального родового акта. Эстрогены подавляют резорбцию кости, задерживают в организме азот, воду и соли, оказывая общее анаболическое действие, хотя и более  слабое,  чем андрогены.

Прогестерон

Прогестерон является гормоном сохранения беременности (гестагеном), так как ослабляет готовность мускулатуры матки к сокращению. Необходим гормон в малых концентрациях и для овуляции.

Большие количества прогестерона, образующиеся желтым телом, подавляют секрецию гипофизарных гонадотропинов. Прогестерон обладает выраженным антиальдостероновым эффектом, поэтому стимулирует  натриурез.