Биологические особенности стрептококков, как возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний человека

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 09 Июня 2013 в 15:27, курсовая работа

Краткое описание

Заболевания, вызываемые представителями рода Streptococcus, известны с глубокой древности, но пика заболеваемости они достигли в XVIII—XIX веке. На этот период пришлись известные эпидемии скарлатины, фарингитов, нередко заканчивавшиеся пневмониями, ревматизмом и гломерулонефритами.

Содержание

Введение.
1. Таксономическое положение рода Streptococcus, морфологические и культуральные свойства.
а) Морфологические особенности стрептококков.
б) Классификация стрептококков. Морфология колоний.
2. Антигенная структура.
3. Факторы патогенности стрептококков
4. Резистентность и эпидемиология стрептококков.
5. Восприимчивость животных.
6. Особенности патогенеза и клиники. Лечение и профилактика.
а) Заболевания, вызываемые стрептококками группы А:
- ангина;
-рожа;
- скарлатина;
б) Инфекции, вызываемые стрептококками группы В.
в) Инфекции, вызываемые стрептококками групп С, G и D.
8. Профилактика.
7. Лабораторная диагностика:
а) Микробиологическая диагностика.
б) Серологическое исследование.
10. Streptococcus pneumonia:
а) Особенности морфологии.
б) Патогенез и клиника поражений.
в) Лабораторная диагностика.
Заключение.
Приложение.

Прикрепленные файлы: 1 файл

стрептококки.doc

— 1.51 Мб (Скачать документ)

   Стрептококки группы D (по Lancefield) представлены энтерококками (S. faecalis, S. faecium, S. durans) и неэнтерококками (S. bovis, S. equinus). Они часто служат причиной инфекции мочевых путей у больных с их структурными аномалиями и более чем в 10% случаев относятся к этиологическим факторам при бактериальном эндокардите. Обычно в сочетании с другими бактериями их выделяют из содержимого язв при пролежнях и из внутрибрюшных абсцессов. Эти возбудители обычно бывают альфа-гемолитическими или негемолитическими, иногда бета-гемолитическими. Лечение при тяжелых энтерококковых инфекциях, особенно при бактериальном эндокардите, затруднено в связи с тем, что их возбудители устойчивы ко многим антибиотикам и относительно устойчивы к препаратам пенициллинового ряда.

 

 

 

 

 

 

 7.Лабораторная  диагностика.

а) микробиологическая диагностика.

Микробиологическая  диагностика стрептококковой инфекции включает в себя 3 этапа:  
1 этап. Складывается из 2-х приемов:

  1. Из исследуемого материала готовят мазки на предметных стеклах и окрашивают их по Граму.
  2. Первичный посев патологического материала.

2 этап. Заключается в изучении культуральных свойств выросших колоний стрептококков на плотных и жидких питательных средах.

3 этап Заключается в проведении видовой идентификации стрептококков на основании комплекса биологических свойств выделенной культуры и определение чувствительности к антибиотикам.

1.Реакция на каталазу. Проводится с целью дифференциации стрептококков от стафилококков. Стафилококки синтезируют фермент каталазу – поэтому они являются каталазоположительными микроорганизмами, а стрептококки – каталазоотрицательными.  
Постановка реакции проводится с целью дифференциации стрептококков от стафилококков. Стафилококки синтезируют фермент каталазу – поэтому они являются каталазоположительными микроорганизмами, а стрептококки – каталазоотрицательными.  
Положительная реакция – выделение пузырьков газа (при присутствии каталазоположительных микроорганизмов).  
Отрицательная реакция – пузырьки газа не выделяются (каталазоотрицательные микроорганизмы).

б) Серологическое исследование

   Серодиагностику стрептококковых инфекций проводят у больных хронически текущими заболеваниями, леченных большими дозами антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, т. е. когда выделение возбудителя бактериологическими методами представляет большие трудности, а также при оценке активности ревматического процесса, выявлении микробоносительства. Она предусматривает определение в крови специфических стрептококковых антител к токсинам, в частности к стрептолизину О и гиалуронидазе. Определение антистрептолизина О основано на его способности нейтрализовать гемолитическую активность стрептолизина О. Для этого делают серийные разведения сыворотки больного и к ним прибавляют коммерческий препарат стрептолизина О. Смесь выдерживают при 37°С в течение 15 мин, после чего во все пробирки добавляют по 0,2 мл взвеси эритроцитов кролика. Пробирки вновь помещают в термостат на 1 ч, а затем учитывают результаты и определяют титр реакции. В парных сыворотках, взятых в остром периоде заболевания с интервалом 7-10 дней, отмечается увеличение титров антител: к О-стрептолизину до 500 и более, к гиалуронидазе - до 1000 и более международных единиц. Следует отметить, что AT к стрептолизину О не образуются при кожных формах стрептококковой инфекции, вызванной стрептококками группы D. [5, 10].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  1. Профилактика.

   В последние годы достигнуты значительные успехи на пути конструирования вакцин против болезней, вызываемых стрептококками группы А. Расшифровка строения белка М и генома бактерий внушает уверенность в скором решении этого вопроса. Вместе с тем сегодня отсутствие способов и средств специфической профилактики в сочетании с аэрозольным механизмом передачи и множественными стёртыми и бессимптомными формами инфекции существенно ограничивает возможность влияния на общую поражаемость населения стрептококковой инфекцией. В то же время указанное повышает практическую значимость противоэпидемических и иных мероприятий, осуществляемых в отношении наиболее уязвимых категорий населения - детей и взрослых в организованных коллективах, являющихся основным реальным объектом эффективного эпидемиологического воздействия.

   Основу профилактики респираторных стрептококковых инфекций в организованных коллективах составляют планомерные и систематические лечебно-диагностические мероприятия. Ранняя и активная диагностика, изоляция и полноценное этиотропное лечение заболевших играют в этих условиях решающую роль. Реальность такого подхода объясняется тем, что возбудители сохраняют чувствительность к действию пенициллина и его производных. Применение препаратов группы пенициллина может предупредить групповые заболевания скарлатиной и ревматизмом, а также снизить заболеваемость ангиной и стрептококковыми острыми респираторными заболеваниями.

   Для купирования вспышек респираторных стрептококковых заболеваний в организованных коллективах необходимо лечение препаратами пенициллинового ряда больных не только явными, но и скрытыми формами стрептококковой инфекции. С этой целью всем контактировавшим лицам вводят однократно внутримышечно бициллин-5 (дошкольникам - 750 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 500 000 ЕД) или бициллин-1 (дошкольникам - 600 000 ЕД, школьникам и взрослым - 1 200 000 ЕД). В условиях воинских контингентов, относимых к группам высокого риска по респираторной стрептококковой инфекции, экстренную профилактику наиболее целесообразно проводить непосредственно после формирования коллективов до начала сезонного подъёма заболеваемости (экстренная профилактика превентивного типа). В других коллективах, где сезонные подъёмы заболеваемости относительно невысоки или не носят закономерного характера, можно применять прерывающий тип экстренной профилактики. В этом случае экстренную профилактику осуществляют в период эпидемического подъёма заболеваемости с целью ликвидации сложившегося эпидемического неблагополучия.

    Профилактика пенициллином - единственный возможный способ предотвратить рецидив стрептококковой инфекции и её осложнений. Профилактика направлена на предотвращение рецидивов острых ревматических приступов. Для этого рекомендуют ежемесячные инъекции пенициллина в течение 5 лет после эпизода острого респираторного заболевания. Рецидивы постстрептококкового острого гломерулонефрита очень редки, поэтому в пенициллиновой профилактике необходимости нет.

    Санитарно-гигиенические мероприятия в организованных детских и взрослых коллективах, а также в больничных условиях (уменьшение численности коллектива, его скученности, общие санитарные мероприятия, дезинфекционный режим) уменьшают вероятность реализации воздушно-капельной и контактно-бытовой передачи возбудителя. Профилактику алиментарного пути заражения осуществляют по тем же направлениям, что и при истинно кишечных инфекциях.

 

10. Streptococcus pneumoniae.

  Особое положение рода Streptococcus занимает вид S. pneumoniae, он играет важную роль в патологии человека. Был обнаружен Луи Пастером в 1881 г. Роль микроорганизма в крупозной пневмонии установили в 1886 г. А.Френкель и А. Вейксельбаум, вследствие чего S. pneumoniae называют пневмококком (от греч. pneumon - легкие и кокки). Ежегодно в мире регистрируют не менее 500 000 случаев пневмококковых пневмоний, причём наиболее подвержены инфекции дети и лица преклонного возраста.

   Резервуар инфекции — больные и носители (20-50% детей дошкольного возраста и 20-25% взрослых), основной путь передачи — контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на холодное время года. В подавляющем большинстве случаев клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии (серповидноклеточной анемии, болезни Ходжкена, ВИЧ-инфекции, миеломы, сахарного диабета, состояний после спленэктомии) или алкоголизма[2].

а) Особенности морфологии

Пневмококки представлены овальными или ланцетовидными кокками  диаметром около 1 мкм. В мазках из клинического материала они располагаются  парами, каждая пара окружена толстой  капсулой. Образование капсул стимулирует  внесение в среду крови, сыворотки или асцитической жидкости. На агаре пневмококки образуют нежные полупрозрачные, чётко очерченные колонии диаметром около 1 мм; иногда они могут быть плоскими с углублением в центре. Подобно прочим стрептококкам, колонии никогда не сливаются между собой. На К А колонии окружает зона α-гемолиза в виде зеленоватой обесцвеченной зоны [3,8].

 

 

б) Патогенез и клиника поражений.

    В большинстве случаев пневмонии развиваются после аспирации слюны, содержащей S. pneumoniae. Затем бактерии проникают в нижние отделы дыхательных путей. Существенное значение имеет нарушение защитных дреннирующих механизмов — кашлевого толчка и мукоцилиарного клиренса. Формирование мощных воспалительных инфильтратов сопровождается нарушением гомеостаза лёгочной ткани (2).

   Инфекции наиболее вирулентным сероваром 3 могут сопровождаться образованием полостей в паренхиме лёгких. Из первичного очага возбудитель может проникать в плевральную полость и перикард, либо гематогенно диссеминировать и вызывать менингиты, эндокардиты и суставные поражения. Главными факторами патогенности считают капсулу и субстанцию С.

Капсула — основной фактор вирулентности. Она защищает бактерии от микробоцидного потенциала фагоцитов и действия опсонинов. Некапсулированные штаммы практически авирулентны, их обнаруживают редко. Большую часть пула противопневмококковых AT составляют AT к Аг капсулы.

Субстанция С — тейхоевая кислота клеточной стенки, содержащая холин и специфически взаимодействующая с С-реактивным белком. Следствие подобного реагирования — активация комплементарного каскада и высвобождение медиаторов острой фазы воспаления. Их накопление в лёгочной ткани стимулирует миграцию полиморфно-ядерных фагоцитов.                      Классическая пневмококковая пневмония начинается внезапно с подъёма температуры   тела,   появления   продуктивного   кашля   и   боли   в   груди.   У ослабленных лиц и пожилых заболевание развивается медленно, с невыраженной лихорадочной реакцией, нарушением сознания и признаками лёгочно-сердечной недостаточности.

 

 

 

в) Лабораторная диагностика

Исследованию  подвергают мокроту, гной, спинномозговую жидкость, кровь, органы трупа.

Микроскопия. Из исследуемого материала (кроме крови) готовят два мазка, один из которых окрашивают по Граму, а другой (для обнаружения капсул) - по  Бурри,  Бурри  -  Гинсу  или  по  Козловскому.   Для  выявления капсулы микроорганизмы   и    каплю   туши,   нанесенные    на   поверхность    стекла, смешивают круговыми движениями для получения обычного мазка. Тушь предварительно разводят в ИХН при соотношении 1:4. Мазок высушивают на воздухе, не фиксируют и окрашивают в течение 2-3 мин формолгенциановым фиолетовым.

После    инкубирования    в    тех    же    условиях    проводят окончательную идентификацию   и   дифференциацию   выделенной   культуры   с   похожими микроорганизмами, определяют ее чувствительность к антибиотикам. С этой целью у культуры определяют подвижность, ставят каталазный тест (как и стрептококки, они не обладают каталазой), тест на устойчивость к теллуриту калия,  желчи,  повышенному содержанию NaCl  в среде (6,5%),  гидролиз эскулина, PYR-mecm и др. Так же используют тест на чувствительность к оптохину и дезоксихолатную пробу. [9]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение.

    На сегодняшний день известно, что к стрептококкам восприимчивы практически все люди, эти микроорганизмы повсеместно распространены и являются возбудителями огромного количества заболеваний (различной тяжести). Однако до сих пор не существует универсальной стрептококковой вакцины.

В последние  годы ученые заявили о настоящем прорыве в создании вакцины от стрептококковых инфекций - причины миллионов фарингитов и прочих, в том числе весьма опасных аутоиммунных заболеваний. Чаще всего бактерию обнаруживают на слизистой глотки и на коже. За год регистрируется около 10 миллионов случаев гнойно-инфекционных поражений слизистых оболочек и кожи по вине этого микроорганизма. При отсутствии лечения такая инфекция может привести к развитию ревматизма горячки с последующим формированием ревматического порока сердца. Такая ситуация случается в мире ежегодно не так уж и редко, у 12 миллионов человек, приводя к гибели 400 тысяч пациентов. По мере развития эры антибиотиков ревматизм стал встречаться все реже.   Потребность в такой вакцине стоит очень остро, гораздо дешевле предупреждать ревматизм и ранее перечисленные заболевания, чем их лечить.  Как правило, вакцины, содержащие ослабленные или убитые бактерии, достаточно активны, для того чтобы стимулировать иммунную реакцию, включая выработку антител. Именно они в последующем и будут защищать организм при повторном контакте с бактерией.

  Вакцина испытана на 28 пациентах, у которых получен адекватный иммунный ответ, а серьезные побочные действия отсутствовали. Однако, до сих пор неизвестно, сможет ли вакцина реально защищать людей от стрептококковых инфекций. Тем не менее, за последние 30 лет это первая подобная вакцина, испытываемая на людях. Новая вакцина создана с помощью генной инженерии. Необходимы дальнейшие исследования для доказательства безопасности новой разработки.

Список использованной литературы:

  1. Кондрашова З.Н., Сергеев А.Г. Стрептококки // Микробиология, 2002, №8, выпуск 6, 34-41 с.

3. Авакян, А.А. Атлас анатомии бактерий патогенных для человека и 
животных / А.А. Авакян, Л.И. Кац, И.Б. Павлова. - М.: Медицина, 1972. - 27-36 с.

  1. Борисова, Л.Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология / Л.Б. Борисова, A.M. Смирнова, И.С. Фрейдлин. - М.: Медицина, 1994. - 101 с.
  2. Воробьев, А.А. Медицинская и санитарная микробиология / А.А. Воробьев, Ю.С. Кривошеий, В.П. Широбоков. - 2-ое изд. - М.: Академия, 2006. - 109-116 с.
  3. Гусев, М.В. Микробиология: Учебник для студ. биол. специальностей вузов / М.В. Гусев, Л.А. Минеева. - 4-ое изд., стер. - М.: Издательский центр Академия, 2003. - 23-46 с.
  4. Детские инфекционные болезни / гл. ред. В.В. Фомина, М.О. Гаспарян, В.И.Шилко. - Екатеринбург, 1993. - 21-45 с.
  5. Карачаев, А.И. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология / А.И. Карачаев, С.А. Бабичев. - Учебник. - СПб: Специальная Литература, 1998.-592 с.
  6. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В.В.Меньшикова. - М.: Медицина, 1987, - 368 с.
  7. Медицинская микробиология / гл. ред. В.И. Покровский, O.K. Поздеев. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. - 769 с.

Информация о работе Биологические особенности стрептококков, как возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний человека