Биофизика мышечного сокращения

Перемещение тонких нитей относительно толстых происходит, при помощи мостиков, соединяющих миозиновые нити с актиновыми. Так как изменений в длине толстых и топких нитей во время сокращения не происходит, то из модели скольжения нитей вытекает, что конформационные изменения, порождающие движение, должны происходить в указанных мостиках, связывающих толстые и тонкие нити. Весь процесс сокращения имеет циклический характер. Миозиновые мостики прикрепляются к активным участкам актиновых нитей и под действием энергии гидролиза АТФ укорачиваются или изменяют угол наклона к миозиновым нитям, что приводит к определенному перемещению нитей друг относительно друга. Затем происходит отсоединение мостиков в данных участках актиновых нитей и присоединение их в новых участках. Этот циклический процесс повторяется многократно, в результате чего происходит непрерывное перемещение нитей друг относительно друга. Рентгенографические исследования подтвердили предположение о движении мостиков. По мнению Г.Хаксли, расщепление одной молекулы АТФ приводит к одному замыканию и размыканию мостиков и к перемещению нитей на один элементарный участок.

 

Рис.3. Схема, показывающая степень перекрывания нитей миозина и актина в поперечнополосатом мышечном волокне при различной длине саркомера

 

Величина напряжения, развиваемого мышцей, определяется количеством замыкаемых (функционирующих) мостиков. Если мышца преодолевает при сокращении внешнюю силу, то замыкается такое количество мостиков, которое необходимо для уравновешивания этой силы. Максимальная сила, развиваемая мышцей, определяется количеством мостиков, которые могут замыкаться в данных условиях. Исходя из этих представлений, нетрудно объяснить обратную зависимость напряжения, развиваемого мышцей при сокращении, от скорости сокращения. Для того чтобы мостики замкнулись, необходимо какое-то время. При увеличении скорости скольжения нитей количество замыкаемых мостиков уменьшается, что обусловливает уменьшение напряжения, развиваемого мышцей.

В зависимости от длины саркомеров длина участков, в которых нити актина и миозина перекрываются друг с другом, будет различной и, следовательно, будет различно количество мостиков, участвующих и создании напряжения, развиваемого мышцей. Учитывая, что максимальная сила миофибриллы определяется количеством функционирующих мостиков, следует ожидать, что максимальная сила изометрического сокращения миофибриллы будет изменяться с изменением длины саркомера. При длине саркомера 3,65 мкм нити актина и миозина уже не накладываются друг на друга и можно ожидать, что волокно не будет способно развивать силу. Под силой сокращения следует понимать разность между общей силой, развиваемой при раздражении мышцей, и упругой восстанавливающей силой, обусловленной эластическими элементами мышцы в случае се растяжения сверх нормальной длины. По мере сближения Z-мембран нити актина все глубже проникают в промежутки между нитями миозина и, наконец, при расстоянии 2,2 мкм все мостики миозиновых нитей приходят в контакт с нитью актина. Если именно эти мостики ответственны за возникновение силы, то следует ожидать, что в диапазоне от положения I до положения II сила будет пропорциональна степени перекрывания нитей. При дальнейшем укорочении волокна число мостиков, которые могут замыкаться, не изменяется и сила должна оставаться постоянной, пока длина саркомера не уменьшится до 2,05 мкм. В этот момент нити актина сходятся своими концами и сила должна убывать вследствие того, что тонкие нити, которые проникли дальше середины А-диска, будут неправильно ориентированы по отношению к миозиновым мостикам. Сила должна постепенно убывать, пока расстояние не достигнет 1,65 мкм, когда концы миозиновых нитей приходят в соприкосновение с Z-мембранами. При дальнейшем сокращении нити миозина должны деформироваться; сила должна убывать быстрее и совсем исчезать, когда актиновые нити доходят до противолежащих Z-мембран.

Все эти предположения подтвердились экспериментально. Гордоном, А.Хаксли, Юлианом (1966) измерялось напряжение, развиваемое мышечным волокном при изометрическом сокращении, и одновременно методом фазово-контрастной микроскопии регистрировалась длина саркомера.

 

Рис.4. Зависимость силы сокращения поперечнополосатого мышечного волокна от длины саркомера

 

Однако, несмотря на большие успехи в изучении механизма мышечного сокращения, все еще окончательно не установлен механизм работы мостиков, в результате которой энергия гидролиза АТФ превращается в механическую работу.

В настоящее время имеется ряд гипотез, пытающихся объяснить конкретный механизм взаимодействия актиновых и миозиновых нитей.

Наиболее глубоко разработанной и обоснованной является гипотеза Дэвиса. Согласно этой гипотезе, мостик между миозиновой и актиновой нитями образован полипептидными цепочками конца миозиновой молекулы, скрученными в спираль. В покое мостик вытянут-спираль находится в растянутом состоянии. Это обусловлена электростатическим отталкиванием двух отрицательных зарядов. Один из них находится в фиксированном состоянии у основания мостика, которое обладает АТФ-азной активностью. Другой отрицательный заряд локализован па конце мостика, с которым связана молекула АТФ.

При возбуждении мышцы саркоплазматический ретикулум освобождает ионы кальция. Они образуют связь между молекулой АТФ, находящейся на конце мостика, и молекулой АДФ, расположенной на актиновой нити, что вызывает нейтрализацию отрицательных зарядов. Электростатическое отталкивание исчезает и растянутая цепочка - мостик - скручивается в α-спираль благодаря образованию водородных связей. Этот процесс представляет собой освобождение потенциальной энергии, запасенной вытянутой полипептидной цепочкой при первоначальном отталкивании зарядов. Укорочение полипептидной цени с образованием α-спирали приводит к двум эффектам. Во-первых, актиновая нить перемещается относительно миозиновой на один шаг; во-вторых, присоединенная молекула АТФ перемещается в область гипотетического АТФ-азного центра. Благодаря соответствующему расположению этого центра и наклону мостиков относительно толстой нити актиновые нити перемещаются в сторону М-линий. После этого АТФ расщепляется на АДФ и минеральный фосфат, что ведет к разрыву связей между актином и миозином. На место молекулы АДФ в миозиновом мостике из саркоплазмы поступает новая молекула АТФ, которая отталкивается отрицательным фиксированным зарядом миозина. В результате этого α-спираль растягивается - мостик удлиняется. Если в саркоплазме в это время имеются свободны ионы кальция, то весь цикл повторяется сначала.

При этом во взаимодействии участвует уже следующий участок активной нити. Если же ионы кальция к этому времени удалены из саркоплазм, то волокно расслабляется.

Модель Дэвиса получила ряд дополнений и подверглась модификациям. Бендолл (1970) предполагает, что присоединение ионов кальция в области мостиков приводит к изменению электрического взаимодействия. Нейтрализация отрицательных зарядов и присоединение актина к миозину обусловливают превращение спирали полипептидной цепочки (мостика) молекулы миозина в более беспорядочную, сильно свернутую конформацию но типу перехода «спираль - клубок».

Такой переход сопровождаемся освобождением потенциальной (свободной) энергии, запасенном и более упорядоченной структуре - спирали.

Эта энергия частично расходуется на тянущее усилие- перемещение нити актина на один шаг, а частично деградирует в тепло. Изменение конформации мостика одновременно вызывает сближение АТФ с АТФ-азным участком миозина, что вызывает гидролиз АТФ.

Часть освободившейся энергии рассеивается в виде тепла, а часть ее идет на восстановление спиральной конфигурации мостика, который выпрямляется по мере ресинтеза АТФ или поступления новых молекул АТФ извне. Актомиозиновый комплекс распадается и цикл может повториться, если в системе присутствуют ионы кальция.

При отсутствии в системе молекул АТФ она будет находиться в состоянии окоченения - молекулы актина будут оставаться присоединенными к связывающим центрам миозина.

При очень сильных мышечных сокращениях отмечается не только продвижение актиновых нитей, но и укорочение саркомеров в целом.

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение

 

Таким образом, можно сделать вывод, что мышца обладает способностью трансформировать кишечную энергию в механическую, производя при этом работу. Эта работа затрачивается на выполнение произвольных движений, а также на моторику внутренних органов. По своим свойствам мышцы отличаются от обычных твердых тел и относятся к эластомерам - материала типа каучука.

Сократительная система мышц состоит из сократительных и эластических элементов.

Химическая энергия мышцы превращается в механическую энергию сокращения без промежуточного превращения в тепло. Во время сокращения энергия затрачивается не только на работу, совершаемую мышцей, но и на выделения тепла. При работе теплопродукция мышц значительно увеличивается и находится в прямой зависимости от скорости сокращения мышц - при медленном сокращении в единицу времени тепла выделяется меньше, чем при быстром. Работа, производимая мышцей за единицу времени, т.е. мощность будет равна произведению напряжения на скорость сокращения:

 

 

Мощность мышцы зависит от нагрузки и скорости сокращения мышцы.

Каждое мышечное волокно представляет собой симпатическую многоядерную структуру. Мышечное волокно содержит миофибриллы, которые состоят из протофибрил. Одни нити образованы молекулами белка миозина, а другие молекулами белка актина.

В мышце миозин и актин способны образовывать комплексное соединение - актомиозин.

АТФ, образующаяся в процессах окисления и фосфорирования, является источником мышечного сокращения. В мышечном сокращении АТФ играет двойную роль: способствует диссоциации актомиозина на актин и миозин и одновременно под влиянием аденозитрифосфатазных свойств миозина сама расщепляется, освобождая энергию. Мышечное сокращение возникает в результате возбуждающего действия нервного импульса, проходящего в нервные окончания мионевральных синапсов.

В настоящее время более широкое распространение получила теория «скользящих нитей». Эта теория, разработанная Л.Хаксли, Дж.Хансон и М.Хакси, она заключается в том, что при мышечном сокращении тонкие актиновые нити продвигаются и скользят между толстыми миозиновыми нитями к центру саркомера.

Таким образом, сокращение мышц является процессом, иллюстрирующим сопряжения функции (энергетических процессов) и структуру (механизмов, участвующих в сокращении) живой клетки.

 

Список литературы

 

. Биофизика: Учеб. для вузов. / Под ред. П.К.Костюка - Киев: Выщэ. школэ 2008. - 504 с.

. Пирузян Л.А., Ландау М.А. Вопросы медицинской биофизики. 2009.

. Ремизов А.Н. Медицинская  и биологическая физика: Учеб. для  мед. вузов. 1987 - 638 с.

. Биофизика: Учеб. для студ. мед.ин-ов / Ю.А.Владимиров и др. - М.: Медицина, 2008. - 272 с.

. Волькенштейн М.В. Физика и биология. - М.: Наука, 2005. - 152 с.

. Губанов Н.И., Утепбергеров А.А. Мед. физика : Учеб. для мед.ин-ов. - М.: Медицина, 1978. - 335 с.

. Беликова З.П. и Павлова  Р.С. Учебное пособие по мед. биофизике (Избр. главы). М.: Медицина, 1969.

. Биофизические методы  исследования: Пер. с англ. (Под ред. Ф.Юбера - М.:1956 - 404 с.

. Ефимов В.В. Биофизика  для врачей. М., МедГиз, 1952 - 342 с.

. Е.Б.Бабский, А.А.Зубков., Г.И.Косицкий, Б.И.Ходоров. «Физиология человека». 2008.

. Физиология человека. Под  ред. Г.И.Косицкого. М., 2007.

. Основы физиологии человека (в 2-х томах). Под ред. Б.И.Ткаченко. СПб., 2004.