Антидепрессанттармен улану

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 25 Ноября 2012 в 18:12, реферат

Краткое описание

Әр түрлі организмдер жасушасының өзіне тән өзгешеліктері болғанымен, олар құрамындағы химиялық элементтер сипаты жағынан ұқсас келеді. Жалпы жасуша құрамында Д.И.Менделеев таблидасының 70 элеметі кездескенімен, тірі организмдерде олардың 24 тұрақты түрде ұшырасады. Жасуша құрамында 62% шамасында оттегі, 20% шамасында көміртегі, 10% шамасында сутегі және 3% шамасында азот болады. Оттеті мен сутегі су мен органикалық заттар құрамы на енсе, көміртегі — органикалық заттар негізін құрайды. Азот амин қышқылдарының, белоктардың, нуклеин қышқылдарының, АТФ-ның, гемоглобиннің, көптеген ферменттер мен дәрмендәрілердің құрамы на енеді.

Содержание

Кіріспе:
Антидепрессанттар
Негізгі бөлім:
Үш циклдiк антидепрессанттармен улану
Кейбiр антидепрессанттармен уланудың латентті аяқталуының көрсеткіші
Үш циклдiк антидепрессанттардың улы әсерінің механизмі
Токсикокинетикасы
Биотрансформациясы
Элиминация
Клиникалық көрінісі
Емдеу.
Антоганист препартаттарды нұсқау
Шұғыл көмек
Қорытынды
Пайдаланылған әдебиеттер

Микроэлементтер, олардың маңызы

Скачать полностью (172.83 Кб) Сколько стоит заказать работу?
Прикрепленные файлы: 1 файл

Антидепрессанттармен улану 100%.pptx

— 192.97 Кб (Скачать документ)

 

    • Сондықтан егер химиялық элементтердің біреуінің жоқ болуы немесе жетіспеуі ағзадағы қалыпты жағдайды бұзады. Керісінше, ағзадағы қандай да бір элементтің шамадан тыс болуы да зиян. Тіпті, қазір тағамнан улану да көбейіп кетті. Мәселен, соңғы кезде диоксин деген у пайда болды. Ол фосфор қалдықтарының ауада азот қышқылдарымен қосылуы арқылы түзіледі. Адам ағзасының әлсіреп, иммундық жүйенің төмендеуіне де осылардың әсері бар.
    •  
    • Адамның ағзасы химиялық элементтерді әр түрлі концентрациялайды, яғни микроэлементтер мен макроэлементтер әркелкі таралады. Микроэлементтердің көпшілігі бауырда, сүйек және бұлшық ет ұлпаларында жиналады. Бұл ұлпалар — көптеген микроэлементтердің негізгі қоры. Элементтер кейбір мүшелерге тән әрі ол жерде концентрациясы жоғары болады. Мысалы, мырыш — қарын асты безінде, йод — қалқанша безінде, фтор – тіс кіреукесінде, алюминий, мышьяк, ванадий — шашта, кадмий, сынап, молибден — бүйректе, қалайы — ішек ұлпаларында, стронций — қуық безінде, сүйек ұлпасында, барий — көздің пигментті қабатында, бром, марганец, хром — гипофизде және тағы басқаларда жиналады.
    •  
    • …
    • Химиялық элементтердің ағзадағы мөлшерінің өзгеруіне әр түрлі аурулар әсер етеді. Мысалы, рахитпен ауырғанда фосфорлы-кальцийлі алмасу бұзылады да ағзадағы кальцийдің мөлшері төмендейді. Нефритпен ауырғанда электролитті алмасудың бұзылуының әсерінен ағзадағы кальцийдің, натрийдің, хлордың мөлшері азаяды да магний мен калий көбейеді. Ағзадағы макро және микроэлементтердің мөлшерін гормондар реттеп отырады.
    •  
    • Кейбір элементтердің мөлшері адам ағзасында жасы ұлғайған сайын өзгеріп отырады. Мысалы, кадмийдің бүйректегі және молибденнің бауырдағы мөлшері қартайғанда жоғарылайды. Жас ұлғай-ған сайын кейбір мырыш, ванадий және хром сияқты микроэлементтердің мөлшерлері кемиді.
    •  
    • Фтордың жетіспеушілігінен тіс жегісі, йодтың жетіспеушілігінен зоб, молибденнің артық мөлшерінен подагра пайда болады.
    •  

 

 

    • Организмдағы  минералды зат алмасуының  бұзушылыстары мына себептерден пайда болады :
    •  
    • - үлкен мегаполистардағы тұруы,
    •  
    • - кернеулi өмiр, стресстер,
    •  
    • - қоршаған ортаның қолайсыз факторларының әсерi,
    •  
    • -  дұрыс  қоректенбеу, диеталар,
    •  
    • - қызбалық,
    •  
    • - шылым тарту,
    •  
    • - алкогольді  шектен тыс падалану .
    •  
    • Бұның барлығы  қазiргi адамның организмінде  дисбалансқа алып келедi. Эссенциялық микроэлементтердiң созылмалы дисбалансы (белоктардың алмасуының ауытқуы , май ,көмiрсутектер, витамин және ферменттердiң өндiруi, эндокрин және жүйке жүйелерiнiң иммунитеттiң әлсiреуi,) организмнің функцияларының  өзгерiстерiне септігін тигізеді.

 

    • Витаминтапшылық анемиялар
    •  
    • Этимологиясы. Балаларда сирек кездесетін бұл ауруға бейімдейтіндер — жасаңды қоректендіру, ұзақ біржақты қоректену (тек сүт), вегетериандық тамақтану (құрамында мол белоктары жоқ), баланың жиі ауруы, рахит, гипотрофия, ішек паразиті, кейбір дәрілер (сіреспеге қарсы, метотрексат т. б.) Зат алмасуының түрлері бір-бірімен өте тығыз байланысты болғанымен де әрқашан аурудың түпкі негізін анықтау абзал. Кейбір кезде асқазан жүйесінде дүрыс қорытылу бүзылуы мүмкін (целиакия, спру, энтеропатиядағы белоктар “шығыны”, жаралы колит т. б.), оларда осы анемия себебі.
    •  
    • Патогенезі. Витаминдер тапшылығы (Ві, В2, Be, РР, С) белоктар алмасуына әсерін тигізіп, метаболизм бүзылысына әкеледі. Қан түзілу бойында В2 витамині мен фолий қышқылының алатын орны “ерекше”. Бұлардың тапшылығы фолаттар алмасуын, амин-қышқылдары мен ДНК түзілісін бүзады, сүйек миындағы қан клеткаларының жетілуін тежеп, мегалобластық өсу түріне икемдейді. Осы негізде клеткалар Нв-ді ерте қабылдап, ерте жетіледі, сүйтіп қанға тұрқы үлкен, қабілеті төмен, “өмірі” қысқарған мегалоциттер (макроциттер) шығады. Бұлардың көпшілігі мегалобласт күйінде сүйек миында-ақ бұзылады. Бұл жағдай басқа да қан бөлшектеріне бірдей болғандықтан панцитопения пайда болады.
    •  

 

 

    • Клиникалық көрінісі. Көрнекті түрінде бұл ауруға 3 жүйелі синдром тән: 1) асқазаңдық; 2) макроцитті мегалобластық анемия; 3) нервтік (фуникулярлық миелоз негізінде — диагноздық және болжамдық мәні зор). Көбінесе аурулардың шағымы: енжарлық, тәбетінің төмендеуі, үлкен балаларда — терінің сарғылт-қуқыл тартуы, парестезия, глоссит, стоматит, асқазан-ішек бұзылысы, жүрек-қан айналысындағы өзгерістер, бауырдың шамалы үлкеюі. Гемолиз әсерінен дене қызуы шамалы көтерілуі мүмкін. Қанның жалпы сынағышқа түрлі дәрежедегі анемия анықталады, көбіне гиперненормохромдық (Ғе тапшылығы аралас кезінде), макроцитарлық, гиперрегенераторлық. Анизо-пойкилоцитоз, мегалобластоз, шизоцитоз, эритроциттерде Жолли дене қалдығы, Кебот жүзікшесі, өзгерген нейтрофилдер мен метамиелоциттер табылады. Қосалкы гемолиз жиі анықталады (өнімсіз эритропоэз салдары). Сүйек миын зерттеу мегалобластық қан түзілісін (эмбриондық) анықтайды.
    •  

 

    • Диагнозы мен салыстырмалы диагнозы. Диагноз қоюда мына өзгерістер көмектеседі: қуғыл-сарғылт түр, бұған қосымша парестезия, глоссит, стоматит, түс көрсеткіші 1,0 не одан жоғары, жалпы қан сынағында нормо (немесе) гиперхромды мегалоциттер мең мегалобластар, айқын анизоцитоз, макроцитарлы, ядросы анық боялған үлкен нейтрофильдер, ауыр түрдегі анемия, панцитопения; сүйек миын зерттегенде мегалобластық қан түзілісі.
    •  
    • Витаминтапшылық анемияларды отбасылық мегалобластық Имер-слунд (эссенциалдық эпителиопатия) анемиясынан ажырату керек. Бұл кесел клиникалық және қан көріністері бойынша Ві2 витамин-тапшылығынан айнымайды. Сәби кезде басталады, бірақ көрінісі есейгенде айқындалуы мүмкін. Бұл аурудың негізінде гендік, ферменттік жетіспеушілік арқасында Ві2 витаминінің сіңуі бұзылған деп есептеледі. Ві2 — витаминтапшылық анемиясынан айырмашылықтары: негізі — отбасылық, қосалқы протеинурия, бірақ асқазан жүйесінің жұмысы қалыпта  (ішкі Касл факторы түзілісі қалыпта).
    •  
    • Емі. Режим мен диета негізі бұрын қарастырғандай. Бұған қоса патогенетикалық емге В,2 витамині мен фолий қышқылының дәрілері қосылады. Егер фолаттар жетімсіздігі басым болса, оны тәулігіне 10—30 мг-нан 50 мг-ға дейін 2—3 апта бойына және В,2 витаминінің аз мөлшерін (тәулігіне 5—15 мкг) етке, аскорбин қышқылын (тәулігіне 200 мг) ішуге береді. В,2 витамиюнің тапшылығы үстем жағдайда (көбіне жоғары жастағы балаларда) оны тәулігіне 100-200 мкг етке 7—10 күн бойы ретикулоциттер кризі болғанша созып, сонан соң мөлшерін 500—100 мкг-нан күнара гемолитикалық ремиссияға жеткенше (сүйек миын зерттеу бойында) фолий қышкылымен (тәулігіне 20—30 мг, 2—3 апта) қоса жалгастырады. Нерв жүйесі синдромдары көрінген кезіңде В,2 — витамині етке тәулігіне 1 г мөлшерінде кемінде 2 апта берілуі тиіс.
    •  
    • Алдын алу. Бала тағамын жүйелі ойластыру; В,2 витамині мен фолий қышқылының ішкі түзілуі мен сіңуіне кері әсер ететін жағдайларды болдырмау; осы витаминдердің шығынын көбейтетін ауруларды емдеу.
    •  
    • Емі. Режим мен диета негізі бұрын қарастырғандай. Бұған қоса патогенетикалық емге В,2 витамині мен фолий қышқылының дәрілері қосылады. Егер фолаттар жетімсіздігі басым болса, оны тәулігіне 10—30 мг-нан 50 мг-ға дейін 2—3 апта бойына және В,2 витаминінің аз мөлшерін (тәулігіне 5—15 мкг) етке, аскорбин қышқылын (тәулігіне 200 мг) ішуге береді. В,2 витамиюнің тапшылығы үстем жағдайда (көбіне жоғары жастағы балаларда) оны тәулігіне 100-200 мкг етке 7—10 күн бойы ретикулоциттер кризі болғанша созып, сонан соң мөлшерін 500—100 мкг-нан күнара гемолитикалық ремиссияға жеткенше (сүйек миын зерттеу бойында) фолий қышкылымен (тәулігіне 20—30 мг, 2—3 апта) қоса жалгастырады. Нерв жүйесі синдромдары көрінген кезіңде В,2 — витамині етке тәулігіне 1 г мөлшерінде кемінде 2 апта берілуі тиіс.
    •  
    • Алдын алу. Бала тағамын жүйелі ойластыру; В,2 витамині мен фолий қышқылының ішкі түзілуі мен сіңуіне кері әсер ететін жағдайларды болдырмау; осы витаминдердің шығынын көбейтетін ауруларды
    •  Минералдар алмасуының бұзылуы минералдық дистрофиялар деп аталады.
    •  
    • Минералдар жасушалар мен тіндерді құратын элементтерді түзуге қатынасып,ферменттердің,гормандардың,витаминдердің,пигмпенттердің, белокты кешендердің құрамына кіреді. Олар – биокатализаторлар , сондықтан  зат алмасу   үдерісінің  біразына  қатынасып  қышқыл – негіздік ортаны  қажетті  деңгейде  ұстауды маңызды  рөл атқарып, организмнің  қалыпты тіршілігін  қамтамасыз етуде  де  айтарлықтай орын алады.
    •  
    • Микроөртеу  тәсілін  гистоспектрографиямен  сабақтастыра  қолдану  тіндердегі  кальцийді,  темірді ,  магнийді,  кремнийді  және  басқа  элементтерді  дәл анықтауға  мүмкіндік береді. Радиоавтографиялық  тәсілмен организмге  изотопы енгңзңлген  элементтердің жиналатын  жерін  білуге болады.  Сонымен қоса, белокты  қоспадан босап, тінге жиналған  элементтердің  біразын анықтау үшін  дәстүрлі гистохимиялық  тәсілдер  қолданылады.
    •  
    • Кальций, калий,мыс  және темір алмасуы бұзылуының  практикалық  маңыз
    • Остеопороз
    •  
    •  
    • Жер шарында қарттар ауруы саналатын остеопороз ауруы жасарып барады.Мектеп оқушылары арасында арнайы медициналық зерттеу жүргізген отандық дәрігерлер қауымдастығы өкілдері осылай деп дабыл қағып отыр. Мамандардың айтуынша, егеменді еліміздің тәуелсіз туын көкке желбірететін бүгінгі жасөспірімдердің көбісі  осы дерттен зардап шегіп келеді екен.  Ал дүниежүзілік денсаулық сақтау ұйымы өкілдері жуырда ғана «XXI ғасырдың ортасында остеопорозбен байланысты жарақаттар саны 6 есе жоғарылайды» деген болжам таратты.  Бүгінгі күннің  өзінде бұл ауру жүрек-қан тамырлары, онкологиялық және қант диабеті сынды қауіпті дерттерден кейін, инфекциялық емес аурулардың ішінде  ауырлық ағымы және емдеу бағасы бойынша әлемде төртінші орынды иемденіп отыр.
    •  
    •  
    •  
    • Остеопороз – ағзаның сүйек жүйесінің қартаю белгілері болып саналатын сүйек ұлпаларының ауруы. Бұл кесел дүниежүзінде қарт адамдарға тән. Оны былай түсіндіруге болады, жасы ұлғайған  адамның қуаты кетеді, сүйегі жіңішкереді, оның төзімділігі, беріктігі мен серпімділігі азая түседі. Соның салдарынан сүйектердің сынуы, яғни остеопороз пайда болады. Ендеше «ақсақалдар» ауруымен бүгінгі балалар мен жасөспірімдер неге жиі ауырады? Ол жағы әзірге толық зерттелген жоқ. Десе де оған көптеген факторлар әсер етеді
    •  

 


Информация о работе Антидепрессанттармен улану