Аллергия

Содержание

1.Введение…………………………………………………………………………………………….1

2. Аллергия, общая характеристика…………………………………………………………………2

3. Классификация аллергических  реакций по механизму развития………………………………3

4. Типы, по которым протекает  лекарственная аллергия…………………………………………..4

5. Диагностика лекарственной аллергии…………………………………………………………….5

6. Лечение лекарственной аллергии………………………………………………………………….7

7. Профилактика лекарственной аллергии………………………………………………………….10

8.Заключение………………………………………………………………………………………….13

9.Список литературы………………………………………………………………………………….14

 

 

Введение

Понятие «аллергия» ввел в обиход медицины в 1906 г. Пирке для характеристик изменений реактивности организма. Введение этого понятия, давшего начало развитию новой науки - аллергологии, было обусловлено рядом наблюдений из области экспериментальной иммунологии и клинической патологии. Кроме анафилаксии и иммунитета, Пирке установил понятия общей и местной пониженной и повышенной чувствительности, объединив все эти состояния в одну группу проявлений реактивности-аллергии.

Пирке дал следующее определение аллергии: «Вакцинированный относится к вакцине, сифилитик - к вирусу сифилиса, туберкулёзный - к туберкулину, получивший сыворотку - к последней - иначе, чем индивидуум, не встречавшейся с этими агентами». Он, однако, очень далёк от состояния нечувствительности. Всё, что мы можем о нём сказать - это его реактивность является изменённой. Для этого общего понятия изменённой реактивности я предлагаю выражение «аллергия».

В развитых странах 15-35% населения страдает аллергическими болезнями, что представляет большую социальную и экономическую проблему. Неуклонный рост заболеваемости аллергией связан со многими факторами: экологическим неблагополучием, социальными и семейными стрессами, неблагоприятными условиями жизни, неправильным питанием, распространением вредных привычек и т.д. Среди аллергических заболеваний определенное место занимает лекарственная аллергия.

Лекарственная аллергия (ЛА) - это вторичная повышенная специфическая иммунная реакция на лекарственные препараты, сопровождающаяся общими или местными клиническими проявлениями.

 

Термин «аллергия» происходит от двух греческих слов «аллас» - другой, иной и «эргон» - действие. В современной науке термином «аллергия» обозначают повышенную чувствительность организма к действию тех или иных веществ внешней и внутренней среды. Вещества, способные вызвать состояние аллергии называют аллергенами.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Аллергия, общая характеристика

Аллергия - это специфическая повышенная вторичная иммунная реакция на аллерген, сопровождающаяся повреждением тканей.

Специфичность аллергической реакции зависит от появления в организме антител (IgE или IgG), а также иммунных T-лимфоцитов (Тх1 или Тх2) к определённому аллергену.

Аллергии на лекарства всегда предшествует период сенсибилизации, когда происходит первичный контакт иммунной системы организма и лекарства. Лекарственная аллергическая реакция развивается только на повторное введение препаратов.

Существуют две категории больных с данной аллергией. У одних ЛА возникает как осложнение при лечении какого-то заболевания, часто аллергического по природе, существенно отягощает его течение, а нередко становится основной причиной инвалидности и смертности, у других - как профессиональное заболевание, являющееся основной, а порой и единственной причиной временной или постоянной нетрудоспособности. Как профессиональное заболевание ЛА возникает у практически здоровых лиц в связи с их длительным контактом с лекарствами и медикаментами (врачи, медицинские сестры).

В результате аллергической реакции выделяется большое количество биологически активных веществ - медиаторов и цитокинов аллергии, которые повреждают ткани и обуславливают клинические проявления аллергии.

Основные признаки лекарственной аллергии:

1) Лекарственная аллергия наблюдается  у незначительной части больных  и возникает даже при назначении  препарата в низких дозах.

2) Аллергические реакции развиваются только при повторном применении препарата. Следует помнить, что больные могут не знать о том, что они уже принимали какой-либо препарат, например при употреблении в пищу мяса, содержащего пенициллины.

3) Между первым применением препарата и появлением лекарственной аллергии обычно проходит несколько суток.

4) Проявления лекарственной аллергии не схожи с терапевтическим и побочным действиями лекарственных средств или симптомами основного заболевания.

5) Через 3-5 сут. после отмены препарата все проявления исчезают или становятся менее выраженными.

6) При повторном применении препарата аллергическая реакция развивается вновь.

 

 

 

 

 

 

Классификация аллергических реакций по механизму развития

1.        Иммунная стадия — длится от момента первичного контакта иммунной системы с аллергеном до развития сенсибилизации.

2. Патохимическая стадия — включается при повторном контакте иммунной системы со специфическим аллергеном и характеризуется высвобождением большого количества биологически активных веществ.

3.  Патофизиологическая  стадия — характеризуется нарушением функционирования клеток и тканей организма вплоть до их повреждения под влиянием биологически активных веществ, выделенных иммунной системой во время патохимической стадии.

Можно говорить и о существовании IV стадии — клинической, которая завершает патофизиологическую и является ее клиническим проявлением.

Таким образом, следует помнить, что иммунная система организма, развивая иммунный ответ, реализуя гуморальные и клеточные реакции как защитные реакции, направленные на поддержание иммунного гомеостаза, в некоторых случаях может вызывать повреждение собственных клеток, тканей. Такие реакции, по исторически сложившейся традиции, называют аллергическими, или гиперчувствительности. Тем не менее, даже в случаях развития повреждения аллергические реакции также рассматриваются как защитные, способствующие локализации попавшего в организм аллергена и его последующего удаления из организма.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Типы, по которым протекает лекарственная аллергия

Условно все реакции гиперчувствителвности в зависимости от длительности периода между началом контакта сенсибилизированного организма с антигеном и возникновением внешних (клинических) проявлений аллергической реакции делятся на три типа.

1 .Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа — ГНТ) — развиваются в течение 15—20 мин (или раньше).

Поздние (отсроченные) аллергические реакции ГНТ развиваются в течение часа.

 Аллергические реакции замедленного  типа (гиперчувствительность замедленного  типа — ГЗТ) — развиваются  в течение часа.

Наиболее широко в настоящее время используется классификация реакций гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу (1964), которая предусматривает четыре типа. В последние годы эта классификация дополнена V типом. В основе механизма реакции гиперчувствительности I, II, III и V типов лежит взаимодействие антигена с антителами; реакции гиперчувствительности IV зависят от присутствия в организме сенсибилизированных лимфоцитов, несущих на своей поверхности структуры, специфически распознающие антиген.

1. Анафилактический тип реакций гиперчувствительности. Обусловлен образованием особого типа антител, относящихся к IgE и имеющих высокое сродство (аффинность) к тканевым базофилам (тучным клеткам) и базофилам периферической крови. Эти антитела называют еще гомоцитотропными вследствие их способности фиксироваться к клеткам того же вида животного, от которого они получены. При первичном попадании аллергена в организм он захватывается антигенпредставляющими клетками (макрофагами, В-лимфоцитами, дендритными клетками) и подвергается перевариванию (процессингу). В результате под влиянием лизосомальных ферментов из аллергена образуется определенное количество пептидов, которые загружаются в пептидсвязывающие бороздки молекул главного комплекса гистосовместимости, транспортируются на поверхность антигенпредставляющих клеток и презентируются для распознавания Т-лимфоцитам-хелперам.

Таким образом, на этом этапе иммунного ответа закладывается фундаментальная основа, отличающая аллергическую реакцию немедленного типа от всех остальных реакций гиперчувствительности: происходит "наработка" специфических IgE (гомоцитотропных антител, или реагинов) и их фиксация на тканевых базофилах и базофилах периферической крови.

Под влиянием ИЛ-5, ИЛ-3 в "боевую готовность" включаются и эозинофилы: усиливается их миграционная активность, способность продуцировать биологически активные вещества, удлиняется срок их жизни. На поверхности эозинофилов в большом количестве появляются молекулы адгезии, позволяющие эозинофилам прикрепляться к эпителию, в частности ICAM.

Участие эозинофйлов в аллергических реакциях немедленного типа характеризуется двумя функциями.

Из них выделяются медиаторы, к которым относятся:

Главный основный белок эозинофилов, катионные белки, пероксида-за, нейротоксин, тромбоцитактивирующий фактор, лейкотриены и др. Под влиянием этих медиаторов развиваются симптомы поздней фазы, которые характеризуются развитием клеточного воспаления, разрушением эпителия, гиперсекрецией слизи, сокращением бронхов.

Эозинофилы продуцируют ряд веществ, способствующих подавлению аллергической реакции, уменьшению последствий ее повреждающей силы:

А)        гистаминазы — разрушающей гистамин;

Б)        арилсульфатазы — способствующей инактивации лейкотриенов;

В)        фосфолипазы D — нейтрализующей тромбоцитактивирующий фактор;

Г) простагландина Е — снижающего выделение гистамина.

Таким образом, аллергические реакции I типа, как и другие иммунные реакции, имеют диалектический характер в плане реализации защитного потенциала, который может принять повреждающий характер. Это связано с:

А)        выделением медиаторов, обладающих деструктивным потенциалом;

Б)        выделением медиаторов, разрушающих функцию первых.

2. Цитотоксический тип реакций гиперчувствительности. Реализуется так же, как и I тип, гуморальными антителами, однако в качестве реактантов выступают не IgE (как при реакциях I типа), a IgG (кроме IgG4) и IgM.

В качестве клинических примеров аллергических реакций II типа можно привести аутоиммунную гемолитическую анемию, аутоиммунный тиреоидит, аллергический лекарственный агранулоцитоз, тром-боцитопению, нефротоксический нефрит и др.

3. Иммунокомплексный тип реакций гиперчувствительности 

Характеризуется так же, как и 2 цитотоксический тип, участием IgG и IgM. Но в отличие от 2 типа, здесь антитела взаимодействуют с растворимыми антигенами, а не с антигенами, находящимися на поверхности клеток. В результате соединения антигена и антитела образуется циркулирующий иммунный комплекс, который при его фиксации в микроциркуляторном русле приводит к активации комплемента, высвобождению лизосомальных ферментов, образованию кининов, супероксидных радикалов, высвобождению гистамина, серо-тонина, повреждению эндотелия и к агрегации тромбоцитов со всеми последующими событиями, приводящими к повреждению тканей.

Примером реакций 3 типа являются сывороточная болезнь, местные реакции по типу феномена Артюса, экзогенные аллергические аль-веолиты (легкие фермера, легкие голубеводов и др.), гломерулонефрит, некоторые варианты лекарственной и пищевой аллергии, аутоиммунная патология.

При этом типе реакций в очаге воспаления вначале преобладают нейтрофилы, затем — макрофаги и, наконец, лимфоциты.

V. Реакции гиперчувствительности  замедленного типа (клеточно-опосредованная  или туберкулиновая гиперчувствительность). В основе этого типа гиперчувствительности  лежит взаимодействие цитотоксического (сенсибилизированного) Т-лимфоцита со специфическим антигеном, что приводит к высвобождению из Т-клетки целого набора цито-кинов, опосредующих проявления замедленной гиперчувствительности.

 

 

Диагностика лекарственной аллергии

1. Анамнез.

Диагноз лекарственной аллергии обычно ставят на основании данных анамнеза. Лабораторные методы диагностики неспецифичны. При сборе анамнеза обращают внимание на следующее.

 1)Выясняют, какие лекарственные средства принимает больной. Учитывают все препараты, в том числе редко вызывающие аллергию и ранее применявшиеся больным в отсутствие побочного действия.

 2)Устанавливают время, которое проходит между применением препарата и появлением побочных действий. В большинстве случаев лекарственная аллергия развивается через 7-10 сут. после начала лечения. Анафилактоидные реакции развиваются вскоре после применения препарата.

3) Выясняют путь введения препарата, продолжительность лечения, уточняют, не применялся ли препарат раньше. Риск лекарственной аллергии повышается при частом назначении препаратов для парентерального введения в высоких дозах. Желательно установить, когда и после какой дозы препарата появились признаки лекарственной аллергии.

4) Сопоставляют клинические проявления, наблюдающиеся у данного больного, с проявлениями разных форм лекарственной аллергии.

5) Быстрое улучшение состояния после отмены препарата подтверждает диагноз лекарственной аллергии. При применении препаратов длительного действия побочные эффекты сохраняются дольше. Следует учитывать, что некоторые препараты, например антимикробные, входят в состав пищевых продуктов, поэтому больные могут не знать, что длительно принимают их.

2. Иммунологические исследования. Для подтверждения диагноза лекарственной аллергии необходимо продемонстрировать сенсибилизацию к препарату или его метаболитам. Большинство лекарственных средств имеют низкую молекулярную массу (около 1000), поэтому сами по себе не вызывают иммунный ответ. Он развивается только при образовании комплексов из молекул препарата и высокомолекулярных белков-носителей. Поскольку антитела к этим комплексам обычно не связываются с самим препаратом, диагностика лекарственной аллергии достаточно трудна.