Автор работы: Пользователь скрыл имя, 21 Мая 2013 в 07:46, реферат
Существующие представления не позволяют понять и объяснить, что происходит с человеческим организмом при воздействии радиоактивного излучения. В частности, не удается объяснить возникновение тех или иных болезней и пояснить, почему именно этих болезней. Естественно, не удается прогнозировать состояние пострадавших в зависимости от истории, мощности и суммарной дозы облучения, а соответственно, и успешно лечить этих больных. Основной причиной такого положения является отсутствие общей Теории радиационного поражения организма человека.
Введение 3
1. Дистанционное ,контактное ,внутреннее облучение 4
2. Виды радиационных поражений 6
3. Механизм развития,пофогенез поражений 8
4. Пути и условия проникновения РВ в организм, в кровь, органы мишени 9
5. Острая лучевая болезнь:дозы и формы, периоды течения, синдромы, диагностика 11
6. Лучевые ожоги, условия развития, формы, характеристика 14
7. Лучевые поражения внутренних органов: острая лучевая дистро фия щитовидной железы, механизм развития злокачественных опухолей 15
8.Заключение…………………………………………………………………17
9. Список используемой литературы………
- через лёгкие
при дыхании. Попадание
Внутреннее
облучение является более опасным,
а его последствия более тяжёлы
- резко увеличивается доза облучения, определяемая временем пребывания радионуклида в организме (радий-226 или плутоний-239 в течение всей жизни);
- практически
бесконечно мало расстояние до
ионизируемой ткани (так
- в облучении участвуют альфа частицы, самые активные и поэтому самые опасные;
- радиоактивные вещества распространяются не равномерно по всему организму, а избирательно, концентрируются в отдельных (критических) органах, усиливая локальное облучение;
- невозможно использовать какие-либо меры защиты, применяемые при внешнем облучении: эвакуацию, средства индивидуальной защиты (СИЗ).
5. Острая лучевая болезнь: дозы и формы, периоды течения, синдромы, диагностика.
Острая лучевая болезнь развивается в результате гибели делящихся клеток под воздействием кратковременной радиации в дозе более 1 Гр (100 рад). Развитие болезни возможно в условиях аварии на АЭС и после тотального облучения организма с терапевтической целью. Отмечается строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации. Лучевая энергия приводит к повреждению клеточных структур, которое обусловливает развитие в основном гематологического синдрома.
В течении костно-мозговой формы выделяют 4 периода:
I - период первичной общей реакции;
II - период видимого клинического благополучия (латентный);
III - период выраженных клинических проявлений (разгара болезни);
IV - восстановительный период.
Деление болезни на эти периоды относительное, оно справедливо для очень равномерного облучения.
Соответственно поглощенным дозам острую лучевую болезнь принято делить на 4 степени тяжести:
1) легкую (1-2 Гр);
2) среднюю (2-4 Гр);
3) тяжелую (4-6 Гр);
4) крайне тяжелую (более 6 Гр).
Диагностика.
При характерной картине первичной реакции, знании ее временных характеристик, а также количественных и временных параметров изменений уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов диагностика ОЛБ не предетавляет больших трудностей, в том числе и степени ее тяжести.
В настоящее время для диагностики лучевого поражения предложен метод хромосомного анализа лимфоцитов периферической крови, стимулированных фитогемагглютининов. Хромосомный анализ выявляет переоблучение спустя большой срок после воздействия, но не дает надежной информации о местных дозах. Сохранение в костном мозге клеток с поврежденными хромосомами, способных к митозу под влиянием фитогемагглютинина через много лет после облучения данного участка костного мозга, существенно уточняет биологическую дозиметрию в отдаленные сроки после облучения, При дозе облучения данной области костного мозга более 5 Гр процент клеток с хромосомными нарушениями практически равен 100. Определение более высоких доз возможно лишь в отдельной клетке: чем выше доза, тем больше клетка насыщена нарушенными хромосомами.
Лечение.
Для предотвращения рвоты больным назначают церукал по 1 таблетке 5 раз в день, препарат может вводиться внутривенно по 2 мл каждые 2 ч 4-6 раз в течение суток. Если введение церукала не предотвращает рвоты, могут быть применены инъекции дроперидола 0,25% -ного- 1,0 мл или галоперидола 0,5-1,0 мл 0,5% -ного раствора внутримышечно или введение под кожу 0,5-1,0 мл 0,1% -ного раствора атропина.
В условиях тяжелой и крайне тяжелой степени болезни в первые 2-3 суток после поражения проводят дезинтоксикационную терапию - реополиглюкин (400 мл в сутки внутривенно). В связи с массивным клеточным распадом, активизирующим процесс свертывания крови, снижение фибринолиза, освобождение кининов, возможно развитие ДВС-синдрома. О его появлении можно судить по быстрому свертыванию крови в игле при попытке получить кровь из вены и затруднению в получении крови из пальца для анализа.
Для предотвращения инфекционных осложнений, которыми прежде всего опасен агранулоцитоз, необходим ряд профилактических мероприятий. С первого дня наступления агранулоцитоза независимо от появления септицемии, проявляющейся нередко только гипертермией, и от выявления очагов инфекции больной помещается в палату-изолятор, обеспечивающую асептические условия его ведения.
Для подавления эндогенной флоры, патогенной и условно патогенной производится санация слизистой желудочно-кишечного тракта с помощью неабсорбируемых антибиотиков, бактерицидных препаратов. Эффективен бисептол (суточная доза 3 г) в сочетании с фолиевой кислотой (6-10 мг в сутки), гентамицин (внутривенно по 3 мг/кг в сутки и одновременно внутрь до 200 мг).
В период агранулоцитоза,
как и при глубокой тромбоцитопении,
подкожные и внутримышечные инъекции
отменяют, все препараты вводят внутривенно
или назначают внутрь. При инфекционных
осложнениях назначают пеницилл
Одним из грозных осложнений агранулоцитоза и прямого лучевого поражения является некротическая энтеропатия (кишечный синдром). Профилактическое назначение бисептола или стерилизирующих ЖКТ комбинаций антибиотических препаратов и полное голодание способствуют уменьшению тяжести. Медикаменты внутрь в период голодания (кроме средств, купирующих диарею) не назначают, все препараты вводят внутривенно.
При геморрагическом синдроме необходимо многократное переливание тромбоцитарной массы в лечебной дозе (4 ед.). Срок выписки перенесших острую язвенную болезнь определяется индивидуально не ранее, чем когда количество лейкоцитов поднимается до 3 000-4 000, а тромбоцитов до 100 000-150 000 в 1 мкл крови. После ликвидации всех выраженных проявлений лучевого поражения больные выздоравливают.
6. Лучевые ожоги, условия развития, формы, характеристика.
Лучевые ожоги, или радиодермиты, возникают в результате внешнего у- или нейтронного облучения или при загрязнении кожи а- и р-радиоактивными веществами. Клиническая картина лучевых ожогов зависит от распределения поглощенной дозы в коже. Нейтронное- и у-излучение, обладающие высокой проницающей способностью, равномерно поражают все слои кожи, в то время как а- и р-излучения — преимущественно поверхностные.
В течении радиационных поражений кожи можно выделить четыре периода:
-ранняя лучевая реакция или первичная эритема;
-скрытый или латентный период;
-период выраженных клинических проявлений (воспаление кожи, возникновение пузырей, омертвение кожи, формирование язв);
-период полного или частичного восстановления. Продолжительность этих периодов и выраженность наблюдаемых клинических проявлений во многом зависят от характера и дозы облучения. Для лучевых поражений характерно чрезвычайно вялое течение репаративных процессов, лечение таких поражений всегда сопряжено со значительными сложностями.
В относительно легких случаях двухфазная эритема сменяется сухим или влажным эпидермитом. Для этих случаев характерна вялость воспалительной реакции, болезненность, отечность и синюш-ность кожи пораженных участков. Нарушается пото- и салоотделе-ние. Эпидермит сохраняется в течение длительного времени (до 3-х месяцев). Возможно развитие эпиляции.
В случае воздействия на кожу более высоких доз радиации в пораженных участках кожи приводит к образованию пузырей и далее — длительно незаживающих язв. Последствиями являются атрофиче-ские изменения кожи, дистрофические изменения подлежащих тканей, сосудистые нарушения, пигментация.
7. Лучевые поражения внутренних органов: острая лучевая дистрофия щитовидной железы, механизм развития злокачественных опухолей.
В отличие от гипофиза и надпочечников в щитовидной железе с первых же часов после облучения отмечаются резкий отек стромы, полнокровие капилляров, расширение интерфолликулярных пространств, уменьшение фолликулов и содержания в них коллоида. Обнаруживаются некробиотические и дистрофические изменения в фолликулярном эпителии: вакуолизация цитоплазмы тиреоцитов, пикноз их ядер, гибель отдельных клеток. В последующие сроки нарастают дистрофические изменения в фолликулярном эпителии, возрастает количество мелких фолликулов, выстилающий их эпителий приобретает выраженную цилиндрическую форму, увеличивается число интерфолликулярных клеточных островков. К началу острого периода лучевой болезни коллоид в фолликулах почти отсутствует, а сами фолликулы выглядят спавшимися, эпителий, выстилающий их, становится плоским, местами слущивается в просвет фолликула, В интерстициальной ткани встречаются кровоизлияния и скопление коллоида, излившегося нз распавшихся фолликулов. Тем не менее у животных, переживших острые явления лучевой болезни, наступает восстановление морфологической структуры железы и накопление в ней коллоида. В поджелудочной железе наиболее выраженные морфологические нарушения обнаруживаются в эндокринной части ее — островковом аппарате. Ранние изменения в панкреатических островках выражаются в интерфазной гибели ацидофильных инсулоцитов (А-клетки) при относительной сохранности базофильных инсулоцитов (В-клетки) и клеток ацинарной ткани. Причем устойчивость 2 последних видов клеток обнаруживается даже на ультраструктурном уровне при облучении в дозах, превышающих 1000 Р. Отмечается уменьшение суммарной площади и диаметра панкреатических островков.
Причем через
2 сут после облучения в
Заключение.
Радиация действительно смертельно опасна. При больших дозах она вызывает серьезнейшие поражения тканей, а при малых может вызвать рак и индуцировать генетические дефекты, которые, возможно, проявятся у детей и внуков человека, подвергшегося облучению, или у его более отдаленных потомков.
Но для основной массы населения самые опасные источники радиации — это вовсе не те, о которых больше всего говорят. Наибольшую дозу человек получает от естественных источников радиации.
Радиация, связанная
с развитием атомной
Список литературы: