Радиационные поражения человека

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 21 Мая 2013 в 07:46, реферат

Краткое описание

Существующие представления не позволяют понять и объяснить, что происходит с человеческим организмом при воздействии радиоактивного излучения. В частности, не удается объяснить возникновение тех или иных болезней и пояснить, почему именно этих болезней. Естественно, не удается прогнозировать состояние пострадавших в зависимости от истории, мощности и суммарной дозы облучения, а соответственно, и успешно лечить этих больных. Основной причиной такого положения является отсутствие общей Теории радиационного поражения организма человека.

Содержание

Введение 3
1. Дистанционное ,контактное ,внутреннее облучение 4
2. Виды радиационных поражений 6
3. Механизм развития,пофогенез поражений 8
4. Пути и условия проникновения РВ в организм, в кровь, органы мишени 9
5. Острая лучевая болезнь:дозы и формы, периоды течения, синдромы, диагностика 11
6. Лучевые ожоги, условия развития, формы, характеристика 14
7. Лучевые поражения внутренних органов: острая лучевая дистро фия щитовидной железы, механизм развития злокачественных опухолей 15
8.Заключение…………………………………………………………………17
9. Список используемой литературы………

Прикрепленные файлы: 1 файл

гражданская оборона(реферат).doc

— 97.00 Кб (Скачать документ)

- через лёгкие  при дыхании. Попадание твердых  радиоактивных веществ в лёгкие  зависит от степени дисперсности  этих частиц. Из проводившихся  над животными испытаний установлено,  что частицы пыли размером  менее 0.1 микрона ведут себя  так же как и молекулы газов. При вдохе они попадают с воздухом в лёгкие, а при выдохе вместе с воздухом удаляются. В лёгких может оставаться лишь незначительная часть твёрдых частиц. Крупные частицы размером более 5 микрон задерживаются носовой полостью. Инертные радиоактивные газы (аргон, ксенон, криптон и др.), попавшие через лёгкие в кровь, не являются соединениями, входящими в состав тканей, и со временем удаляются из организма. Не задерживаются в организме длительное время и радионуклиды, однотипные с элементами, входящими в состав тканей и употребляемые человеком с пищей (натрий, хлор, калий и др.). Они со временем полностью удаляются из организма. Некоторые радионуклиды (например, отлагающиеся в костных тканях радий, уран, плутоний, стронций, иттрий, цирконий) вступают в химическую связь с элементами костной ткани и с трудом выводятся из организма. При проведении медицинского обследования жителей районов, пострадавших от аварии на Чернобыльской АЭС, во Всесоюзном гематологическом центре АМН было обнаружено, что при общем облучении организма дозой в 50 рад отдельные его клетки оказались облученными дозой в 1 000 и более рад. В настоящее время для различных критических органов разработаны нормативы, определяющие предельно допустимое содержание в них каждого радионуклида. Эти нормы изложены в разделе 8 «Числовые значения допустимых уровней» Норм радиационной безопасности НРБ – 76/87.

Внутреннее  облучение является более опасным, а его последствия более тяжёлыми по следующим причинам:

- резко увеличивается  доза облучения, определяемая временем пребывания радионуклида в организме (радий-226 или плутоний-239 в течение всей жизни);

- практически  бесконечно мало расстояние до  ионизируемой ткани (так называемое, контактное облучение);

- в облучении  участвуют альфа частицы, самые активные и поэтому самые опасные;

- радиоактивные  вещества распространяются не  равномерно по всему организму, а избирательно, концентрируются в отдельных (критических) органах, усиливая локальное облучение;

- невозможно  использовать какие-либо меры защиты, применяемые при внешнем облучении: эвакуацию, средства индивидуальной защиты (СИЗ).

   5. Острая лучевая болезнь: дозы и формы, периоды течения, синдромы, диагностика.

   Острая  лучевая болезнь развивается  в результате гибели делящихся  клеток под воздействием кратковременной радиации в дозе более 1 Гр (100 рад). Развитие болезни возможно в условиях аварии на АЭС и после тотального облучения организма с терапевтической целью. Отмечается строгая зависимость ее проявлений от поглощенной дозы ионизирующей радиации. Лучевая энергия приводит к повреждению клеточных структур, которое обусловливает развитие в основном гематологического синдрома.

    В течении костно-мозговой формы выделяют 4 периода:

I - период первичной  общей реакции;

II - период видимого клинического благополучия (латентный);

III - период выраженных  клинических проявлений (разгара  болезни);

IV - восстановительный  период.

   Деление болезни на эти периоды относительное, оно справедливо для очень равномерного облучения.

 Соответственно поглощенным дозам острую лучевую болезнь принято делить на 4 степени тяжести:

1) легкую (1-2 Гр);

2) среднюю (2-4 Гр);

3) тяжелую (4-6 Гр);

4) крайне тяжелую  (более 6 Гр).

 

 Диагностика.

При характерной  картине первичной реакции, знании ее временных характеристик, а также количественных и временных параметров изменений уровней лимфоцитов, лейкоцитов, тромбоцитов диагностика ОЛБ не предетавляет больших трудностей, в том числе и степени ее тяжести.

В настоящее  время для диагностики лучевого поражения предложен метод хромосомного анализа лимфоцитов периферической крови, стимулированных фитогемагглютининов. Хромосомный анализ выявляет переоблучение спустя большой срок после воздействия, но не дает надежной информации о местных дозах. Сохранение в костном мозге клеток с поврежденными хромосомами, способных к митозу под влиянием фитогемагглютинина через много лет после облучения данного участка костного мозга, существенно уточняет биологическую дозиметрию в отдаленные сроки после облучения, При дозе облучения данной области костного мозга более 5 Гр процент клеток с хромосомными нарушениями практически равен 100. Определение более высоких доз возможно лишь в отдельной клетке: чем выше доза, тем больше клетка насыщена нарушенными хромосомами.

Лечение.

Для предотвращения рвоты больным назначают церукал по 1 таблетке 5 раз в день, препарат может вводиться внутривенно по 2 мл каждые 2 ч 4-6 раз в течение суток. Если введение церукала не предотвращает рвоты, могут быть применены инъекции дроперидола 0,25% -ного- 1,0 мл или галоперидола 0,5-1,0 мл 0,5% -ного раствора внутримышечно или введение под кожу 0,5-1,0 мл 0,1% -ного раствора атропина.

В условиях тяжелой  и крайне тяжелой степени болезни  в первые 2-3 суток после поражения  проводят дезинтоксикационную терапию - реополиглюкин (400 мл в сутки внутривенно). В связи с массивным клеточным распадом, активизирующим процесс свертывания крови, снижение фибринолиза, освобождение кининов, возможно развитие ДВС-синдрома. О его появлении можно судить по быстрому свертыванию крови в игле при попытке получить кровь из вены и затруднению в получении крови из пальца для анализа.

 

Для предотвращения инфекционных осложнений, которыми прежде всего опасен агранулоцитоз, необходим  ряд профилактических мероприятий. С первого дня наступления  агранулоцитоза независимо от появления септицемии, проявляющейся нередко только гипертермией, и от выявления очагов инфекции больной помещается в палату-изолятор, обеспечивающую асептические условия его ведения.

Для подавления эндогенной флоры, патогенной и условно патогенной производится санация слизистой желудочно-кишечного тракта с помощью неабсорбируемых антибиотиков, бактерицидных препаратов. Эффективен бисептол (суточная доза 3 г) в сочетании с фолиевой кислотой (6-10 мг в сутки), гентамицин (внутривенно по 3 мг/кг в сутки и одновременно внутрь до 200 мг).

В период агранулоцитоза, как и при глубокой тромбоцитопении, подкожные и внутримышечные инъекции отменяют, все препараты вводят внутривенно  или назначают внутрь. При инфекционных осложнениях назначают пенициллин, цепорин, гентамицин, ацикловир,бисептол в больших дозах. Антибиотическая терапия начинается с первого дня подъема температуры при агранулоцитозе.

Одним из грозных  осложнений агранулоцитоза и прямого  лучевого поражения является некротическая энтеропатия (кишечный синдром). Профилактическое назначение бисептола или стерилизирующих ЖКТ комбинаций антибиотических препаратов и полное голодание способствуют уменьшению тяжести. Медикаменты внутрь в период голодания (кроме средств, купирующих диарею) не назначают, все препараты вводят внутривенно.

При геморрагическом  синдроме необходимо многократное переливание  тромбоцитарной массы в лечебной дозе (4 ед.). Срок выписки перенесших острую язвенную болезнь определяется индивидуально не ранее, чем когда  количество лейкоцитов поднимается до 3 000-4 000, а тромбоцитов до 100 000-150 000 в 1 мкл крови. После ликвидации всех выраженных проявлений лучевого поражения больные выздоравливают.

  

6. Лучевые  ожоги, условия развития, формы,  характеристика.

  Лучевые ожоги, или радиодермиты, возникают в результате внешнего у- или нейтронного облучения или при загрязнении кожи а- и р-радиоактивными веществами. Клиническая картина лучевых ожогов зависит от распределения поглощенной дозы в коже. Нейтронное- и у-излучение, обладающие высокой проницающей способностью, равномерно поражают все слои кожи, в то время как а- и р-излучения — преимущественно поверхностные.

В течении радиационных поражений кожи можно выделить четыре периода:

-ранняя лучевая реакция или первичная эритема;

-скрытый или латентный период;

-период выраженных клинических проявлений (воспаление кожи, возникновение пузырей, омертвение кожи, формирование язв);

-период полного или частичного восстановления. Продолжительность этих периодов и выраженность наблюдаемых клинических проявлений во многом зависят от характера и дозы облучения. Для лучевых поражений характерно чрезвычайно вялое течение репаративных процессов, лечение таких поражений всегда сопряжено со значительными сложностями.

 В относительно легких случаях двухфазная эритема сменяется сухим или влажным эпидермитом. Для этих случаев характерна вялость воспалительной реакции, болезненность, отечность и синюш-ность кожи пораженных участков. Нарушается пото- и салоотделе-ние. Эпидермит сохраняется в течение длительного времени (до 3-х месяцев). Возможно развитие эпиляции.

В случае воздействия  на кожу более высоких доз радиации в пораженных участках кожи приводит к образованию пузырей и далее  — длительно незаживающих язв. Последствиями являются атрофиче-ские изменения кожи, дистрофические изменения подлежащих тканей, сосудистые нарушения, пигментация.

 

 7. Лучевые поражения внутренних органов: острая лучевая дистрофия щитовидной железы, механизм развития злокачественных опухолей.

  В отличие от гипофиза и надпочечников в щитовидной железе с первых же часов после облучения отмечаются резкий отек стромы, полнокровие капилляров, расширение интерфолликулярных пространств, уменьшение фолликулов и содержания в них коллоида. Обнаруживаются некробиотические и дистрофические изменения в фолликулярном эпителии: вакуолизация цитоплазмы тиреоцитов, пикноз их ядер, гибель отдельных клеток. В последующие сроки нарастают дистрофические изменения в фолликулярном эпителии, возрастает количество мелких фолликулов, выстилающий их эпителий приобретает выраженную цилиндрическую форму, увеличивается число интерфолликулярных клеточных островков. К началу острого периода лучевой болезни коллоид в фолликулах почти отсутствует, а сами фолликулы выглядят спавшимися, эпителий, выстилающий их, становится плоским, местами слущивается в просвет фолликула, В интерстициальной ткани встречаются кровоизлияния и скопление коллоида, излившегося нз распавшихся фолликулов. Тем не менее у животных, переживших острые явления лучевой болезни, наступает восстановление морфологической структуры железы и накопление в ней коллоида. В поджелудочной железе наиболее выраженные морфологические нарушения обнаруживаются в эндокринной части ее — островковом аппарате. Ранние изменения в панкреатических островках выражаются в интерфазной гибели ацидофильных инсулоцитов (А-клетки) при относительной сохранности базофильных инсулоцитов (В-клетки) и клеток ацинарной ткани. Причем устойчивость 2 последних видов клеток обнаруживается даже на ультраструктурном уровне при облучении в дозах, превышающих 1000 Р. Отмечается уменьшение суммарной площади и диаметра панкреатических островков.

Причем через 2 сут после облучения в минимально смертельной дозе последние уменьшаются почти в 2 раза. К этому времени островки состоят преимущественно из крупных В-клеток, в цитоплазме которых отсутствует зернистость, и небольшого количества А-клеток. Это соответствует увеличенному содержанию сахара в крови. На высоте болезни размеры островков становятся еще меньше. В них различаются только небольшие группы мелких В-клеток с хорошо выраженной зернистостью и крупными гйперхромными ядами, уменьшенным содержанием нуклеиновых кислот, низкой активностью сукцинатдегидрогеназы, а также с большим количеством липидов, тогда как число ацидофильных клеток, как правило, бывает значительным. Это соответствует фазе резкого уменьшения содержания сахара в крови. Наряду с изменениями островкового аппарата наблюдаются значительные нарушения эпителиальных клеток экзокринной части железы и межуточной ткани. Если в разгар заболевания не наступает грубых деструктивных изменений паренхиматозных клеток, то в восстановительном периоде органы нормализуются.

Заключение.

 Радиация действительно смертельно опасна. При больших дозах она вызывает серьезнейшие поражения тканей, а при малых может вызвать рак и индуцировать генетические дефекты, которые, возможно, проявятся у детей и внуков человека, подвергшегося облучению, или у его более отдаленных потомков.

 Но для основной массы населения самые опасные источники радиации — это вовсе не те, о которых больше всего говорят. Наибольшую дозу человек получает от естественных источников радиации.

 Радиация, связанная  с развитием атомной энергетики, составляет лишь малую долю радиации, порождаемой деятельностью человека; значительно большие дозы мы получаем от других, вызывающих гораздо меньше нареканий, форм этой деятельности, например от применения рентгеновских лучей в медицине. Кроме того, такие формы повседневной деятельности, как сжигание угля и использование воздушного транспорта, в особенности же постоянное пребывание в хорошо герметизированных помещениях могут привести к значительному увеличению уровня облучения за счет естественной радиации. Наибольшие резервы уменьшения радиационного облучения населения заключены именно в таких «бесспорных» формах деятельности человека.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы:

  1. Безопасность жизнедеятельности: учебник для вузов/Л.А.Михайлов и др.; Михайлова,-СПб:Питер,2008.-461с.
  2. Безопасность жизнедеятельности: учебное пособие/ О.Н.Русак, К.Р.Малаян, Н.Г.Занько;под ред. О.Н.Русака.-СПб:Издательство «Лань»,2005.-448с.
  3. Защита населения и территорий от природных и техногенных чрезвычайных ситуаций и опасностей военного характера: учебное пособие/А.Б.Гершков,Д.Л.Мальцев,С.М.Корнев,М.В.Никишин; под ред.А.Г.Старикова.-Воронеж:ВГУ,2005-280с.
  4. Защита населения и территорий от природных и техногенных чрезвычайных ситуациях: учебное пособие для высшей школы/В.М.Емельянов,В.Н.Кеханов,П.А.Некрасов; под ред.В.В.Тарасова.-М.: Академический проект,2007.-496с.
  5. О радиационной безопасности  насиления. Федеральный закон от 09.01.1996г.№3-Ф3.
  6. Экологическая безопасность. Защита населения и территории при чрезвычайных ситуациях: учебное пособие/А.С.Григин,В.В.Новиков.-М.:ФАИР-ПРЕсс,2002.-336с.
  7. Юртушкин В.И. Чрезвычайные ситуации;защита насиления и территорий: учебное пособие.-М.:КНОРУС,2008.-368с.
  8. О гражданской обороне. Федеральный закон от 12.02.1998г.№2-Ф3
  9. Защита от оружия массового поражения. В.В. Мясников. М.: Воениздат, Бобок С.А., Юртушкин В.И. Чрезвычайные ситуации: защита населения и территорий. М.: «Издательство ГНОМ и Д», 2010
  10. Петров Н.Н. «Человек в чрезвычайных ситуациях». Учебное пособие - Челябинск: Южно-Уральское книжное изд-во, 2009г.

Информация о работе Радиационные поражения человека